.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LÊ PHI LONG

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ VÀ AN TOÀN
CỦA PHẪU THUẬT - THỦ THUẬT NỘI MẠCH
LOẠI BỎ HUYẾT KHỐI TRONG ĐIỀU TRỊ
HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI CẤP TÍNH

Chuyên ngành: Ngoại lồng ngực
Mã số: 62720124

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN HỒI NAM

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2022

.


.

i

LỜI CAM ĐOAN

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ
cơng trình nào khác.

Tác giả

Lê Phi Long

.


.

ii

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ....................................................................................................... i
MỤC LỤC .................................................................................................................. ii
DANH MỤC VIẾT TẮT - THUẬT NGỮ ANH VIỆT............................................ iv
DANH MỤC CÁC BẢNG..........................................................................................v
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ ............................................................................. vii
DANH MỤC CÁC HÌNH ....................................................................................... viii
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU .....................................................................................3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN Y VĂN .......................................................................4
1.1. Tổng quan huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính .......................................4
1.2. Tổng quan các biện pháp loại bỏ huyết khối sớm ..............................................27

1.3. Tổng quan một số phác đồ chẩn đoán và điều trị...............................................32
1.4. Tình hình nghiên cứu .........................................................................................36
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................39
2.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................................39
2.2. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................................39
2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ......................................................................39
2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu ......................................................................................39
2.5. Xác định các biến số độc lập và biến số phụ thuộc............................................40
2.6. Phương pháp, công cụ đo lường, thu thập số liệu ..............................................48
2.7. Quy trình nghiên cứu .........................................................................................50
2.8. Phương pháp phân tích dữ liệu ..........................................................................58
2.9. Vấn đề y đức trong nghiên cứu ..........................................................................59

.


.

iii

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................................60
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ - lâm sàng - cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu........61
3.2. Kết quả sớm của phẫu thuật-thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối ..................70
3.3. Kết quả điều trị 6 tháng ......................................................................................78
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ......................................................................................86
4.1. Một số đặc điểm của nhóm nghiên cứu .............................................................86
4.2. Kết quả sớm của phẫu thuật-thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối ..................97
4.3. Kết quả điều trị 6 tháng ....................................................................................107
4.4. Một số kinh nghiệm thực tế trong quá trình thực hiện .....................................119
4.5. Một số hạn chế của đề tài .................................................................................122

KẾT LUẬN ............................................................................................................125
KIẾN NGHỊ ...........................................................................................................127
DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

.


.

iv

DANH MỤC VIẾT TẮT - THUẬT NGỮ ANH VIỆT
BN

Bệnh nhân

CLVT

Cắt lớp vi tính

CTNM

Can thiệp nội mạch

CHT

Cộng hưởng từ


ĐM

Động mạch

HC

Hội chứng

HK

Huyết khối

HKTM

Huyết khối tĩnh mạch

HKTMSCD Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
HSCC

Hồi sức cấp cứu

PT

Phẫu thuật

PTV

Phẫu thuật viên

TM


Tĩnh mạch

TSH

Tiêu sợi huyết

AHA

American Heart Association - Hội Tim mạch Hoa Kỳ

AVF

American Venous Forum - Hội Tĩnh mạch học Hoa Kỳ

ESVS

European Society for Vascular Surgery - Hội Phẫu thuật mạch
máu châu Âu

DVT

Deep venous thrombosis - Huyết khối tĩnh mạch sâu

CDT

Catheter directed thrombolysis - Bơm tiêu sợi huyết qua catheter

PCDT


Pharmaco-mechanical catheter directed thrombolysis - tiêu sợi
huyết cơ/dược học

PMT

Percutanous mechanical thrombectomy - Hút huyết khối cơ học
qua da

VCSS

Venous Clinical Severity Scores - Điểm độ nặng lâm sàng tĩnh
mạch

.


.

v

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1: Phân loại các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu .............................6
Bảng 1.2: Các yếu tố nguy cơ: tần suất và mức độ .....................................................7
Bảng 1.3: Nguy cơ huyết khối do phẫu thuật..............................................................9
Bảng 1.4: Đánh giá nguy cơ có huyết khối tĩnh mạch sâu của Wells 1997 ..............14
Bảng 1.5: Hướng dẫn của AVF về điều trị lấy huyết khối bằng biện pháp xâm lấn 35
Bảng 2.1. Thang điểm Villata ...................................................................................46
Bảng 2.2. Thang điểm VCSS ....................................................................................47
Bảng 3.1. Tiền căn bệnh lý và yếu tố nguy cơ ..........................................................63

Bảng 3.2. So sánh các kết cuộc ở nhóm khởi phát bệnh ≤7 ngày và >7 ngày ..........65
Bảng 3.3. Triệu chứng lâm sàng ...............................................................................66
Bảng 3.4. Hình ảnh CTVT trước điều trị ..................................................................67
Bảng 3.5. Huyết khối ĐM phổi trên CLVT cản quang .............................................69
Bảng 3.6. Các đặc điểm trong phẫu thuật .................................................................70
Bảng 3.7. Kết quả chụp C-arm kiểm tra sau lấy huyết khối và nong - đặt giá đỡ ....71
Bảng 3.8. Các đặc điểm thủ thuật CTNM bơm TSH ................................................74
Bảng 3.9. Biến chứng sau điều trị loại bỏ huyết khối ...............................................76
Bảng 3.10. Triệu chứng cơ năng tại thời điểm 6 tháng .............................................79
Bảng 3.11. Vòng cẳng chân trước và sau điều trị của 2 nhóm .................................79
Bảng 3.12. Thang điểm VCSS tại tháng thứ 6 sau can thiệp ....................................80
Bảng 3.13. Thang điểm Villalta tại thời điểm 6 tháng ..............................................81
Bảng 3.14. Tổn thương TM tại thời điểm 6 tháng ....................................................82
Bảng 3.15. Tỷ lệ tái phát huyết khối .........................................................................83
Bảng 3.16. Kiểm định một số yếu tố ảnh hưởng tỷ lệ tái phát huyết khối ...............84
Bảng 4.1: Khả năng thuyên tắc phổi liên quan với triệu chứng lâm sàng ................93

.


.

vi

Bảng 4.2: Bảng thống kê tỷ lệ tái thông thành công kỳ đầu, biến chứng nặng - tử
vong và kỹ thuật kèm theo .............................................................................100
Bảng 4.3. Bảng thống kê biến chứng của phương pháp can thiệp nội mạch điều trị
huyết khối TM sâu ..........................................................................................105
Bảng 4.4. Tỷ lệ thơng thống TM sau can thiệp điều trị huyết khối TM sâu chi dưới
trung hạn và dài hạn của các tác giả ...............................................................109

Bảng 4.5: So sánh tỷ lệ tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu .....................................115
Bảng 4.6. Tỷ lệ hội chứng hậu huyết khối của các tác giả trên thế giới .................117

.


.

vii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ
BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Phân bố giới tính nhóm nghiên cứu và từng nhóm bệnh nhân .............61
Biều đồ 3.2. Phân bố nhóm tuổi của BN nghiên cứu và từng nhóm can thiệp .........62
Biểu đồ 3.3. Thời gian khởi phát bệnh ......................................................................64
Biều đồ 3.4. Vị trí huyết khối trên CLVT cản quang................................................69
Biểu đồ 3.5. Chụp cản quang tĩnh mạch kiểm tra sau can thiệp ...............................73
Biểu đồ 3.6. Hội chứng hậu huyết khối sau can thiệp điều trị ..................................82
Biểu đồ 4.1. Biểu đồ tỷ lệ thơng thống TM sau can thiệp theo thời gian .............110
Biểu đồ 4.2. Tỷ lệ thơng thống TM sau phẫu thuật lấy HK theo thời gian ...........111
SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1: Hướng dẫn tiếp cận xử trí HKTMS chi dưới cấp tính .............................33
Sơ đồ 1.2: Hướng dẫn xử trí chẩn đốn thun tắc phổi...........................................34
Sơ đồ 1.3: Lưu đồ hướng dẫn xử trí huyết khối TM sâu đoạn gần cấp tính của Hội
TM học Hoa Kỳ 2017 .......................................................................................36
Sơ đồ 2.1: Các bước tiến hành nghiên cứu ...............................................................57

.



.

viii

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch chi dưới .......................................................................5
Hình 2.1. Lấy huyết khối qua phẫu thuật sử dụng dụng cụ Fogarty .........................53
Hình 2.2. Trang thiết bị hỗ trợ phẫu thuật lấy huyết khối (Doppler và C-arm) ........53
Hình 2.3. Catheter truyền tiêu sợi huyết có nhiều lỗ bên (multi-side hole catheter) 54
Hình 2.4. Trang thiết bị hỗ trợ can thiệp nội mạch bơm TSH và hút HK ................55
Hình 3.1: Hình ảnh CLVT cản quang tĩnh mạch khơng nghi ngờ HC May – Thurner
..........................................................................................................................68
Hình 3.2: TM chậu chung trái bị chèn ép hẹp khít trong HC May – Thurner ..........68
Hình 3.3: Hình ảnh chụp C-arm kiểm tra sau khi lấy huyết khối phát hiện vị trí tắc
TM chậu chung (hình ảnh “mỏ chim”) ............................................................72
Hình 3.4: Hình ảnh nong bóng tạo hình vị trí hẹp tắc TM chậu ..............................72
Hình 3.5: Hình ảnh thơng thống hồn tồn sau khi nong - đặt giá đỡ TM, thuốc hồi
lưu tốt qua giá đỡ TM chậu về lại TM chủ dưới ..............................................73
Hình 3.6: Huyết khối nghẽn hồn tồn khơng hiển thị hình ảnh ở hạ lưu, và huyết
khối nghẽn hồn tồn nhưng có hình ảnh ngấm thuốc lờ mờ ở đoạn giữa TM
đùi. Tuần hồn bàng hệ kém và thưa thớt. .......................................................75
Hình 3.7: Hình ảnh huyết khối nghẽn hồn tồn khơng hiển thị (trái) và ly giải hoàn
toàn thấy rõ các van TM (phải) sau khi truyền TSH ........................................76
Hình 3.8: Biến chứng phlegmasia cerulea dolens .....................................................78
Hình 4.1: Hội chứng May - Thurner và cơ chế hình thành tổn thương ....................95
Hình 4.2: Mơ tả thủ thuật bơm bóng chèn TM chủ dưới ..........................................99
Hình 4.3: Mơ tả thủ thuật luồn Fogarty ngược chiều van TM ................................120

.



.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thuyên tắc - huyết khối tĩnh mạch (VTE - venous thromboembolism) là
bệnh lý tim mạch rất thường gặp, đứng hàng thứ 3 sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ,
trong đó thuyên tắc phổi chiếm 1/3 và huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới chiếm 2/3
còn lại [44]. Hiện nay, huyết khối TM sâu đang là đề tài rất được quan tâm, do có
thể dẫn tới các biến chứng cấp tính nguy hiểm, tuy hiếm gặp, nhưng ảnh hưởng
tính mạng và gây tàn phế như thuyên tắc phổi hoặc hoại tử chi. Bên cạnh các biến
chứng cấp tính, hội chứng hậu huyết khối, là một di chứng mạn tính rất thường gặp
của huyết khối TM sâu, cũng gây ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống và làm tiêu
tốn rất nhiều kinh phí điều trị [34]. Theo số liệu của Hội Tĩnh mạch học Hoa Kỳ
năm 2017, tỷ lệ mắc hội chứng hậu huyết khối sau 5 năm có thể lên đến 30% [80]
Huyết khối TM sâu cũng là loại bệnh khá thường gặp, đặc biệt là ở các đối
tượng có nguy cơ. Theo các con số thống kê Hoa Kỳ, từ một tổng kết trên 9 nghiên
cứu dịch tễ học cộng đồng, cho thấy hàng năm có 50,4 trên 100000 trường hợp mắc
huyết khối TM sâu mới [44]. Khảo sát trên các đối tượng có nguy cơ cao theo
nghiên cứu MASTER [8], tỷ lệ có huyết khối TM sâu rất cao, lên tới 72,7%, tỷ lệ
thuyên tắc phổi là 9,7%, và tỷ lệ đồng thời huyết khối TM sâu lẫn thuyên tắc phổi là
17,5%. Bên cạnh đó, tỷ lệ huyết khối tái phát cũng chiếm khá nhiều, lên tới 1526%, và làm tăng nguy cơ tái phát lên tới 15,6 lần bình thường [61].
Tại Việt Nam, theo một nghiên cứu đa trung tâm năm 2010, của tác giả Đặng
Vạn Phước và Nguyễn Văn Trí [4], tỷ lệ có huyết khối TM sâu trên các đối tượng
nguy cơ cao là 28%, được chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch máu.
Điều trị chính yếu cho đến nay vẫn dựa vào các phương pháp điều trị nội
khoa, mà chủ yếu là vai trị của kháng đơng. Tuy cho đến nay, kháng đơng vẫn là

nền tảng chính yếu, nhưng biện pháp này vẫn có hạn chế là tương đối thụ động, do
chỉ ngăn ngừa sự tiến triển của huyết khối trong giai đoạn cấp, chứ không tác động

.


.

2

trực tiếp lên tổn thương chính là cục huyết khối trong lịng mạch, khơng sớm phục
hồi lại lưu thơng máu sinh lý bình thường cho người bệnh [7],[17],[137].
Mặt khác, theo giả thuyết mở lòng tĩnh mạch (open-vein hypothesis), việc
loại bỏ sớm huyết khối trong lòng tĩnh mạch, nhằm phục hồi sớm lưu thơng máu
bình thường, phối hợp với kháng đơng liệu pháp, sẽ giúp tái thơng sớm dịng máu,
ngăn chặn huyết khối tiến triển, giảm thiểu nguy cơ di chuyển huyết khối, giảm
thiểu hiện tượng tái phát huyết khối, giúp bảo tồn chức năng các van tĩnh mạch
[17]. Đây chính là thế mạnh của các phương pháp điều trị ngoại khoa vì có thể chủ
động và nhanh chóng can thiệp, trực tiếp giải quyết được huyết khối trong lòng
mạch.
Theo y văn, trên thế giới đã có nhiều trung tâm mở rộng triển khai điều trị
ngoại khoa trong bệnh lý này, và đã đạt được nhiều kết quả tốt. Các kỹ thuật loại bỏ
huyết khối TM trong giai đoạn sớm bằng ngoại khoa (phẫu thuật-can thiệp nội
mạch) đã được công nhận và đưa vào các hướng dẫn điều trị của Hội Tĩnh mạch
học Hoa Kỳ cũng như Hội phẫu thuật Mạch máu châu Âu. Trong số này, nổi bật là
ứng dụng của kỹ thuật tiêu sợi huyết nội mạch, phối hợp với hút huyết khối qua da,
hoặc kỹ thuật mổ lấy huyết khối bằng ống thông Fogarty kinh điển. [16],[64]
Thực tế về điều trị trong nước cho tới hiện nay, ở hầu hết các cơ sở, chỉ chủ
yếu gồm các biện pháp nội khoa như: sử dụng thuốc kháng đông, thuốc hướng tĩnh
mạch, kê chân cao, vớ áp lực. Về mặt nghiên cứu trong nước, các báo cáo về can

thiệp ngoại khoa điều trị lấy huyết khối hoặc dùng tiêu sợi huyết trực tiếp qua các
thủ thuật nội mạch cũng còn rất ít. Liệu rằng có thể triển khai một cách hiệu quả và
an toàn các kỹ thuật phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối đã được ứng
dụng trước đó tại các nước tiên tiến, để mang lại thêm lợi ích cho bệnh nhân, là một
câu vẫn cịn bỏ ngỏ ở nước ta. Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu này với câu
hỏi nghiên cứu là “Hiệu quả và an toàn của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại
bỏ huyết khối trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính?”.

.


.

3

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1.

Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính được điều trị bằng phẫu thuật - thủ thuật nội
mạch loại bỏ huyết khối.

2.

Đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại bỏ huyết khối:
tỷ lệ tái thông thành công, tỷ lệ tai biến - biến chứng.

3.


Đánh giá kết quả điều trị 6 tháng của của phẫu thuật - thủ thuật nội mạch loại
bỏ huyết khối: mức độ cải thiện lâm sàng, tỷ lệ thơng thống, tỷ lệ tái phát, tần
suất hội chứng hậu huyết khối.

.


.

4

CHƯƠNG 1:
TỔNG QUAN Y VĂN

1.1. Tổng quan huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính
Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới cấp tính là tình trạng tạo lập cục máu
đơng gây bít nghẽn lịng mạch đột ngột, dẫn đến tình trạng xáo trộn huyết động, ứ
trệ máu và gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch sâu, gây ra các biểu hiện bệnh
cũng như các biến chứng cấp tính và mạn tính về sau.
1.1.1. Giải phẫu học hệ tĩnh mạch sâu
Tĩnh mạch sâu là các tĩnh mạch dưới cân, nằm sâu trong các lớp cơ. Các
tĩnh mạch này đi song hành với các động mạch, chiếm vai trò chủ yếu, khoảng 90%
chức năng dẫn lưu máu tĩnh mạch về tim.
Tĩnh mạch sâu bao gồm các tĩnh mạch chày và mác ở cẳng chân, hội lưu
thành tĩnh mạch khoeo đi trong hố khoeo. Tĩnh mạch khoeo sau khi qua cung gân
cơ khép đi lên trên đổi tên thành tĩnh mạch đùi. Tĩnh mạch khoeo nhận một hội lưu
lớn từ tĩnh mạch hiển bé đổ vào ở hố khoeo, còn tĩnh mạch đùi nhận một hội lưu lớn
từ tĩnh mạch hiển lớn đổ vào ở vùng tam giác bẹn.
Tĩnh mạch đùi đi song hành với động mạch đùi nông. Tại vùng tam giác bẹn,
tĩnh mạch đùi nhận nhánh hợp lưu lớn là tĩnh mạch đùi sâu, từ các nhánh tĩnh mạch

sâu trong cơ vùng đùi. Tĩnh mạch hiển lớn cũng nhận máu từ các nhánh tĩnh mạch
nông, để đổ về tĩnh mạch đùi ở vị trí này. Tĩnh mạch đùi sau khi nhận các nhánh hội
lưu đổi tên thành tĩnh mạch đùi chung, sau khi qua dây chằng bẹn đổi tên thành tĩnh
mạch chậu ngoài. Tĩnh mạch chậu ngoài hợp lưu với tĩnh mạch chậu trong nhận
máu từ vùng tiểu khung để trở thành tĩnh mạch chậu chung, và đổ về tĩnh mạch chủ
dưới.

.


.

5

Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch chi dưới
“Nguồn: Atlas Giải phẫu người - Frank H. Netter NXB Y học, 2007”
1.1.2. Cơ chế sinh bệnh
Nói tới cơ chế bệnh sinh huyết khối tĩnh mạch, người ta đề cập đến bộ ba
bệnh lý Virchow gồm tình trạng tăng đơng máu, tình trạng rối loạn huyết động và
sự tổn thương thành mạch máu. Bộ ba bệnh lý này được đặt theo tên tác giả
Rudolf Virchow (1821-1902) người Đức, người đã mô tả sơ khai quá trình ảnh
hưởng đến sự hình thành huyết khối. Y học hiện đại sau này đã chứng minh được sự
tạo lập huyết khối có liên quan đến bộ ba bệnh lý này [19].
Tình trạng tăng đơng máu được hiểu như sự dễ tạo lập cục huyết khối trong
lòng mạch, ngun nhân có thể do các bệnh lý tăng đơng nguyên phát (giảm
antithrombin III, Protein S-C, đột biến yếu tố V Leiden, tăng yếu tố đông máu IX,
XI…), sau chấn thương hay bỏng nặng gây mất nước cấp tính, hội chứng thận hư,

.



.

6

bệnh lý ác tính, thai kỳ, dùng thuốc ngừa thai, tuổi cao, chủng tộc, thuốc lá, béo
phì...
Sự rối loạn huyết động, bao gồm tình trạng ứ trệ dịng máu tĩnh mạch, hoặc
do xáo trộn dịng chảy tại các chỗ phình hẹp, sẽ dẫn tới nguy cơ tạo lập huyết khối
tại chỗ, thường gặp trong các tình huống như suy tĩnh mạch, dãn trướng tĩnh mạch,
nằm lâu bất động, ngồi máy bay tàu xe lâu, suy tim hẹp hai lá…
Sự tổn thương thành mạch máu làm kích hoạt con đường đơng máu ngoại
sinh dẫn đến sự hình thành huyết khối, thường gặp ở các tình huống như chấn
thương, nhiễm khuẩn, dị vật mạch máu, tình trạng viêm mạn tính…
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
HKTM sâu là bệnh lý đa nguyên nhân, có thể có một hay nhiều yếu tố nguy
cơ cùng lúc tác động lên sự hình thành bệnh. Hiện nay, có rất nhiều yếu tố nguy cơ
đã được xác định là có ảnh hưởng dẫn tới tình trạng dễ tạo máu đơng [81]. Về phân
loại, có thể chia thành 02 nhóm: có thể thay đổi (provoked) và khơng thể thay đổi
(unprovoked). Hoặc chi tiết hơn, có thể chia thành các nhóm: các bệnh lý bẩm sinh,
bệnh lý mắc phải, các yếu tố có tính chất tình huống (bảng 1.1).
Bảng 1.1: Phân loại các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu
“Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [81]
Bẩm sinh

Mắc phải

Tình huống

Bẩm sinh hoặc

mắc phải

Yếu tố V Leiden

Tuổi tác

Phẫu thuật

Tăng

Prothrombin

Bệnh ác tính

Chấn thương

homocystein

G20210A

Kháng thể kháng phospholilid

Thai kỳ

máu

Giảm

Nhiễm HIV


Thuốc ngừa thai Thừa

antithrombin

Đa hồng cầu

đường uống

Giảm Protein S

Giảm tiểu cầu do heparin

Hormon

Giảm Protein C

Bệnh Behcet

pháp

Thừa yếu tố VII

Hội chứng thận hư

Ngồi

Bệnh viêm ruột

máy bay lâu


.

tàu

yếu

VIII, IX, XI
liệu
xe,

tố


.

7

Bảng 1.2: Các yếu tố nguy cơ: tần suất và mức độ
“Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [81]
Yếu tố nguy cơ

Tần suất

Tuổi tác

Tăng nguy cơ so với bình thường
Mỗi 10 năm tăng gấp 1,9 lần

Phẫu thuật


18-39%

Tăng gấp 4-5,9 lần

Chấn thương

3-12%

Tăng gấp 20,5 lần

Bệnh ác tính

18-51%

Có hóa trị tăng gấp 6,5-9,9 lần
Khơng có hóa trị tăng gấp 4,4-6,9 lần

Nằm viện

Tăng gấp 18,4 lần

Tiền sử huyết khối

15-26%

Tăng gấp 15,6 lần

Giảm antithrombin,

5,5-9,5%


Tăng gấp 10 lần

Protein S, Protein C
Yếu tố V Leiden đột

20%

biến

Dị hợp tử tăng gấp 3-8 lần
Đồng hợp tử tăng gấp 50-80 lần

Đột biến điểm

4-7%

Tăng gấp 2-4 lần

Tăng yếu tố VIII

25%

Tăng gấp 6 lần

Tăng homocystein máu

10%

Tăng gấp 2-4 lần


Prothrombin 20210A

Bệnh sử gia đình
Thuốc ngừa thai uống

Tăng gấp 2,9 lần
16% (trên phụ

Tăng gấp 2,9 lần

nữ dưới 45t)
Hormon liệu pháp

Tăng gấp 2-4 lần

Bất động, nằm lâu

10-17%

Tăng gấp 2-5,6 lần

Ngồi tàu xe, máy bay

13,3%

Tăng gấp 2,4-3 lần

Thai kỳ


25-30%

Tăng gấp 4,3 lần

Kháng thể kháng

3,1%

Kháng đông lupus tăng gấp 6 lần
Kháng thể kháng cardiolipin tăng gấp

phospholipid

2 lần

.


.

8

1.1.3.1. Các yếu tố nhân chủng học
Tuổi tác, giới tính và chủng tộc là những yếu tố ảnh hưởng đến tần suất
huyết khối TM sâu, trong đó, tuổi tác là là yếu tố liên quan nhiều nhất đến sự tăng
nguy cơ mắc bệnh. Nghiên cứu dịch tễ cho thấy nguy cơ mắc huyết khối TM sâu
tăng dần theo tuổi, trong đó cứ mỗi 10 năm, nguy cơ tương đối tăng lên 1,9 lần [81].
Mặt khác, có thêm một số yếu tố như tình trạng giảm vận động, suy tĩnh mạch và ứ
trệ, tình trạng tăng đơng, thường gặp ở độ tuổi cao.
Giới tính ảnh hưởng đến xuất độ của huyết khối TM sâu rất đa dạng, có thể

liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ khác. Y văn ghi nhận tần xuất huyết khối TM
sâu cao hơn ở phụ nữ trẻ, nhưng một nửa số phụ nữ dưới 40 tuổi đều có liên quan
đến thai kỳ [81].
Xuất độ huyết khối TM sâu thấp hơn ở người châu Á và người gốc Tây Ban
Nha. Xuất độ của thuyên tắc phổi trong số các người Mỹ gốc Phi cao hơn các chủng
tộc khác, trong khi xuất độ huyết khối TM sâu lại thấp hơn [119].
1.1.3.2. Phẫu thuật
Nguy cơ huyết khối của phẫu thuật có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến như tình
trạng bất động sau mổ, kích hoạt đơng máu, giảm thống qua sự tiêu fibrin. Xuất độ
huyết khối TM sâu ở những BN phẫu thuật tổng quát là khoảng 25%, phẫu thuật cắt
tiền liện tuyến sau xương mu là 32%, thủ thuật sản khoa có hay khơng ác tính là
14% và 22%, phẫu thuật thần kinh là 22%. Đối với phẫu thuật xương khớp, tỷ lệ có
huyết khối TM sâu thuộc nhóm cao, là 45%, 51% và 47% lần lượt cho phẫu thuật
gãy khung chậu, tạo hình khớp háng và tạo hình khớp gối [91]. Bảng phân độ dưới
đây cho thấy mức độ nguy cơ theo loại phẫu thuật, tuổi tác và các yếu tố nguy cơ
khác. Bảng phân độ này rất hữu dụng và nên được sử dụng trong thực hành lâm
sàng để có thể kịp thời áp dụng các biện pháp phịng ngừa huyết khối TM sâu trước
khi nó xảy ra.

.


.

9

Bảng 1.3: Nguy cơ huyết khối do phẫu thuật
“Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [81]
Phân độ
nguy cơ

Thấp

DVT

DVT

Nhóm bệnh

cẳng chân chậu đùi
2%

0,4%

Phẫu thuật nhỏ ở BN dưới 40 tuổi khơng có yếu tố
nguy cơ khác

Trung

10-20%

2-4%

Đại phẫu ở BN từ 40-60 tuổi khơng có yếu tố nguy cơ

bình
Cao

Phẫu thuật nhỏ ở BN có yếu tố nguy cơ

20-40%


4-8%

Đại phẫu trên BN trên 60 tuổi
Đại phẫu trên BN 40-60 tuổi có kèm yếu tố nguy cơ
khác

Rất cao

40-80%

10-20%

Đại phẫu trên BN có nhiều yếu tố nguy cơ
Phẫu thuật tạo hình khớp gối, háng, gãy khung chậu
Đa thương nặng, tổn thương tủy sống

1.1.3.3. Chấn thương
Bệnh nhân chấn thương ln có nguy cơ cao bị huyết khối vì có thể xảy ra
đồng thời các quá trình bệnh lý trong bộ ba bệnh lý Virchow của huyết khối TM
sâu. Các thương tổn trực tiếp lên thành tĩnh mạch, tình trạng tăng đơng do kích hoạt
con đường đơng máu, tình trạng ứ trệ do người bệnh phải bất động do gãy xương,
liệt chi… đều là nguy cơ cao cho sự tạo lập huyết khối trong tĩnh mạch. Tần xuất
huyết khối TM sâu trong nghiên cứu tử thiết các trường hợp tử vong do chấn
thương lên đến 62-65% [46].
1.1.3.4. Bệnh lý ác tính
Bệnh lý huyết khối TM sâu có thể xảy ra trong 19-30% các trường hợp bệnh
ác tính. Xuất độ có huyết khối TM sâu trong vịng 6-12 tháng sau khi được chẩn
đốn bệnh ác tính cao gấp 2,2 đến 5,3 lần so với trong dân số thường [81]. Các
trường hợp ung thư tiến triển có nguy cơ mắc huyết khối TM sâu cao gấp 4,1 đến

6,9 lần, đặc biệt nếu có hóa trị liệu kèm theo, nguy cơ này sẽ tăng lên 6,5 đến 9,9
lần so với bình thường [92].

.


.

10

1.1.3.5. Bất động – nằm lâu
Mối liên hệ giữa huyết khối TM sâu và bất động nằm lâu đã được xác định.
Xuất độ huyết khối TM sâu tăng theo thời gian bất động tại giường, 15% đến 77%
và 94% sau khi bất động tại giường lần lượt từ 1 tuần đến 2 tuần và 4 tuần [47].
Thuyên tắc phổi cũng có xuất độ khoảng 0,39 trên 1 triệu trường hợp hành
khách trải qua các chuyến bay đường dài (liên tục trên 5 tiếng), và cũng là nguyên
nhân đứng hàng thứ hai gây tử vong cho các trường hợp liên quan đến đi du lịch
[33].
1.1.3.6. Tiền sử có huyết khối
Có khoảng 15-26% các trường hợp huyết khối TM sâu có tiền sử bị huyết
khối trước đó. Nguy cơ huyết khối TM sâu tái phát cao hơn ở nhóm có yếu tố nguy
cơ khơng thể thay đổi, khi so với nhóm huyết khối TM sâu vô căn. Các trường hợp
huyết khối tái phát là gợi ý để tầm soát các rối loạn đơng máu bẩm sinh hay mắc
phải, ví dụ như đột biến yếu tố V Leiden hay đột biến điểm prothrombin G20210A.
1.1.3.7. Bệnh lý tăng đông
Các bệnh lý tăng đông là những tình trạng dễ tạo lập huyết khối tự nhiên
trong lịng mạch, thường có liên quan đến yếu tố gen. Tăng đông nguyên phát
chiếm khoảng 25% các trường hợp huyết khối không liên quan đến phẫu thuật hoặc
ung thư [92]. Tăng đơng ngun phát có thể liên quan đến sự sụt giảm Protein S,
Protein C, antithrombin III, đột biến yếu tố V Leiden, đột biến prothrombin

20210A, đột biến PROC, đột biến PROS1, hoặc sự tăng nồng độ các yếu tố đơng
máu II, VIII, IX, XI [121].
Tình trạng tăng đơng có thể là bẩm sinh và có tính di truyền (ngun phát),
hoặc mắc phải, hoặc phối hợp cả hai. Tăng đông ngun phát có thể được chia
thành 2 nhóm chính.
Nhóm 1, được định nghĩa là do sự sụt giảm các yếu tố ức chế đông máu, bao gồm:
-

Giảm yếu tố Antithrombin III

-

Giảm Protein C

-

Giảm Protein S

.


.

11

Nhóm 2, định nghĩa do sự tăng nồng độ hay tăng hoạt động của các yếu tố đông
máu:
-

Đột biến yếu tố V Leiden: có tình trạng kháng với Protein C hoạt hóa.


-

Đột biến G20210A của prothrombin

-

Tăng nồng độ các yếu tố đơng máu VIII, IX, XI.

Ngồi ra cịn có các bệnh lý tăng đông nguyên phát di truyền khác liên quan
đến quá trình tiêu fibrin hoặc tình trạng tăng homocystein máu.
Nhìn chung, các rối loạn đơng máu ở nhóm 1 ít gặp hơn ở nhóm 2, nhưng
thường trầm trọng và dễ tạo lập huyết khối hơn.
1.1.3.8. Thuốc ngừa thai đường uống – Hormon liệu pháp
Sử dụng thuốc ngừa thai hoặc dùng hormon liệu pháp có estrogen sẽ làm
thay đổi tình trạng đông máu gồm giảm PAI-1, tăng độ quánh máu, tăng nồng độ
fibrinogen, tăng yếu tố VII và X, tăng kết dính tiểu cầu. Nguy cơ huyết khối TM sâu
cũng có liên quan đến liều lượng của estrogen trong đó liều trên 50 microgram liên
quan đến nguy cơ cao nhất [81].
1.1.3.9. Thai kỳ
Thai kỳ có liên qua đến sự thay đổi của nhiều yếu tố đông máu, bao gồm
tăng fibrinogen, yếu tố II, VII, VIII, X, giảm protein S, giảm hoạt động tiêu fibrin.
Mặt khác, trong tam cá nguyệt thứ 3, sự đè ép của khối thai lên tĩnh mạch chậu cũng
gây ra sự cản trở và ứ trệ dòng máu tĩnh mạch trở về tim. Ước tính trong dân số có
khoảng 75/100000 trường hợp mắc huyết khối TM sâu trong thai kỳ [81].
1.1.3.10. Kháng thể kháng phospholipid
Kháng thể kháng phospholipid có thể hiện diện trong 4-20% bệnh nhân
huyết khối TM sâu. Yếu tố kháng đông lupus và kháng thể kháng cardiolipin có thể
phát hiện trong máu người bệnh lupus hệ thống, các bệnh tự miễn khác, hoặc trong
các bệnh lý ngoài tự miễn khác như giang mai hay nhiễm trùng cấp tính [81].

1.1.3.11. Các yếu tố nguy cơ khác
Mặc dù do còn thiếu dữ kiện và bằng chứng về dịch tễ học đủ mạnh để
chứng minh, nhưng một số yếu tố như các trường hợp đặt catheter hay dụng cụ tĩnh

.


.

12

mạch trung tâm, các tình trạng viêm ruột, dãn tĩnh mạch nơng, béo phì, nhồi máu cơ
tim, suy tim sung huyết… vẫn được coi như yếu tố nguy cơ trong bệnh lý huyết
khối tĩnh mạch.
1.1.4. Lâm sàng - Biến chứng - Di chứng
1.1.4.1. Lâm sàng - Bảng điểm Well 1997
Thăm hỏi bệnh sử là bước tiếp cận chẩn đoán đầu tiên, cần được tiến hành tỉ
mỉ để nhận định rõ tính chất của triệu chứng cơ năng, và khai thác ghi nhận đầy đủ
các yếu tố nguy cơ kèm theo.
Trong tất cả các tình huống huyết khối TM sâu có triệu chứng, khởi phát
bệnh luôn xảy ra đột ngột với diễn biến cấp tính trong vịng 02 tuần. Khác với huyết
khối TM sâu có triệu chứng, các trường hợp huyết khối âm thầm, được gọi là huyết
khối TM sâu thể dưới lâm sàng, hay tiềm ẩn, thường diễn ra âm ỉ kéo dài khơng có
triệu chứng báo hiệu bệnh. Các thể dưới lâm sàng do đó thường bị bỏ sót, thường
chỉ được phát hiện tình cờ khi siêu âm Doppler, và một số trường hợp này có thể
tiếp tục diễn tiến rồi biểu hiện ra lâm sàng khi có biến chứng thuyên tắc phổi xảy ra.
Thông thường, biểu hiện cơ năng sẽ là cảm giác đau nhức, căng tức, sưng
phù một bên chân. Đây thường là triệu chứng chính đưa người bệnh đến bệnh viện.
Người bệnh thường mô tả cảm giác nhức nhối hoặc cơn đau liên tục, cảm giác căng
tức, xảy ra ở bên chân bị bệnh. Vùng phù chân sẽ phụ thuộc vào vị trí tắc nghẽn của

huyết khối. Các huyết khối ngoại vi ở tĩnh mạch đùi khoeo và cẳng chân, bệnh nhân
sẽ phù chủ yếu ở vùng bàn chân lên đến cẳng chân. Các trường hợp phù nhiều căng
cứng lan lên đến toàn bộ đùi và bẹn, huyết khối làm tắc nghẽn lan rộng từ cẳng chân
lên đến các tĩnh mạch chậu. Cũng cần lưu ý các trường hợp phù 2 chân, có thể do
huyết khối xảy ra ở cả hai chân, hoặc huyết khối tĩnh mạch chủ dưới (ít gặp). Phù cả
hai chân cần được chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý gan, thận, suy tim mạn
tính… Các triệu chứng khác cũng có thể ghi nhận kèm theo như dị cảm châm chích
kiến bị bàn chân, nặng chân… Cũng cần khai thác thêm các triệu chứng cơ năng
khác như đau ngực, tức ngực, cảm giác khó thở, ngộp thở, ngắn hơi… để lưu ý có
thể biến chứng thuyên tắc phổi kèm theo [63].

.


.

13

Thăm khám lâm sàng, thường phát hiện tình trạng phù căng ấn khó lõm ở
vùng cẳng chân, đùi (khác với triệu chứng phù mềm trong các bệnh lý mạn tính, có
dấu Godet). Sờ chân sẽ thấy cảm giác nóng ấm do ứ trệ máu tĩnh mạch. Cũng cần
lưu ý thăm khám đánh giá nhiệt độ của bàn chân, vì nếu có xuất hiện lạnh tái, giảm
cảm giác của bàn chân, ngược với tình trạng sưng căng nóng ở cẳng chân, thì rất gợi
ý biến chứng phlegmasia cerulea dolens, là một tình trạng nặng, do tắc nghẽn trầm
trọng máu tĩnh mạch, gây ra chèn ép khoang cẳng chân dẫn đến giảm tưới máu bàn
chân. Màu sắc của chân bị huyết khối thường ửng đỏ nhẹ, hoặc cũng có thể khơng
thấy rõ sự thay đổi màu sắc. Vận động và cảm giác của chân không bị ảnh hưởng
nhiều. Bắt mạch mu chân và chày sau có thể khó khăn do tình trạng phù nề khó
đánh giá. Tình trạng ứ trệ máu tĩnh mạch cấp tính cũng là cho các tĩnh mạch nơng bị
dãn trướng, hằn rõ nhìn thấy dưới da [82].

Một nghiệm pháp thường được áp dụng là dấu Homan, được coi là dương
tính khi ta cho bệnh nhân gập - duỗi thụ động cổ chân (hoặc bóp nhẹ vào cẳng
chân), người bệnh sẽ thấy xuất hiện cảm giác đau chói ở cẳng chân. Dấu Homan
dương tính chỉ điểm tình trạng tắc nghẽn xảy ra cấp tính và nặng nề của hệ thống
tĩnh mạch sâu chi dưới.
Phlegmasia cerulea dolen là một thể huyết khối TM sâu cấp tính nặng đặc
trưng bởi 03 dấu hiệu: sưng phù chân lan rộng, lạnh tím và đau nhức dữ dội. Ở mức
độ diễn tiến nặng hơn, do tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm làm tăng áp lực trong hệ
tĩnh mạch ngoại vi có thể dẫn tới tình trạng tạo lập huyết khối trong tuần hồn bàng
hệ và vi mạch, có thể dẫn tới hoại tử chi [108].
Trong đa số các trường hợp, triệu chứng lâm sàng cơ năng thực thể của bệnh
nhân thường rải rác và có thể nhầm lẫn với các triệu chứng trong bệnh lý khác. Rất
ít các trường hợp có biểu hiện nặng nề điển hình với bệnh cảnh phlegmasia cerulea
dolens hay phlegmasia cerulea alba. Trong một nghiên cứu khảo sát các trường hợp
có triệu chứng giống huyết khối tĩnh mạch sâu, có đến 70% các trường hợp có biểu
hiện triệu chứng giống như tắc tĩnh mạch sâu nhưng hồn tồn khơng có bệnh, và
rất nhiều trường hợp có huyết khối nhưng khơng có bất kỳ triệu chứng nào [82].

.


.

14

Nghiên cứu cũng cho thấy những trường hợp được xếp vào nhóm nguy cơ
thấp, có xuất độ bị huyết khối là khoảng 15% [35]. Do đó, triệu chứng lâm sàng
khơng phải là yếu tố tin cậy và không đủ để chẩn đoán xác định hay loại trừ huyết
khối tĩnh mạch sâu [108].
Bảng điểm lâm sàng mức độ nguy cơ của Wells

Năm 1997, tác giả Wells và cộng sự xây dựng một bảng điểm để xác định
mức độ nguy cơ cho các trường hợp có biểu hiện nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch
sâu. Bảng điểm này bao gồm sự đánh giá 09 yếu tố riêng biệt, tính điểm tổng cộng,
giúp phân chia bệnh nhân vào 3 nhóm nguy cơ nhẹ, vừa và nặng, với tần xuất bị
huyết khối tĩnh mạch sâu lần lượt là 3%, 17% và 75%. Hiện nay, bảng Wells đang
được áp dụng tương đối rộng rãi như một bước tiếp cận lâm sàng đầu tiên, trước khi
khảo sát các yếu tố khác sâu hơn. Mặc dù vậy, bảng Well chưa đủ để loại trừ hoàn
toàn huyết khối tĩnh mạch sâu [63], [101]
Bảng 1.4: Đánh giá nguy cơ có huyết khối tĩnh mạch sâu của Wells 1997
“Nguồn: Handbook of venous and lymphatic disorders 4th edition, 2017” [63]
Đặc điểm lâm sàng

Điểm số

Ung thư tiến triển (BN đang điều trị ung thư trong vòng 6 tháng hoặc đang
điều trị ung thư liệu pháp giảm nhẹ)

1

Liệt nửa người, liệt chi dưới hoặc bất động chi dưới gần đây

1

Nằm bất động tại giường từ 03 ngày trở lên, hoặc trải qua đại phẫu mê tồn
thể hay tê vùng trong vịng 12 tuần

1

Sưng cứng khu trú dọc theo phân bố của hệ tĩnh mạch sâu


1

Sưng phù toàn bộ chân

1

Sưng to cẳng chân chênh lệch trên 3cm so với đối bên (đo chu vi cẳng chân
vị trí 10cm dưới lồi củ xương chày)

1

Phù bên chân có triệu chứng

1

Dãn trướng các tĩnh mạch nơng bàng hệ (khơng phải dãn tĩnh mạch thực sự)

1

Tiền sử có huyết khối tĩnh mạch sâu

1

Có chẩn đốn khác lý giải triệu chứng, để loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu

-2

Tổng điểm từ 2 trở lên là thuộc nhóm nguy cơ cao, dưới 2 là nguy cơ trung bình-thấp. Ở
trường hợp có triệu chứng cả hai chân, điểm sẽ được tính ở bên chân có triệu chứng nặng hơn.


.


.

15

1.1.4.2. Biến chứng cấp tính
Huyết khối tĩnh mạch sâu có thiếu máu chi [53]
Huyết khối TM sâu chi dưới hiếm khi gây ảnh hưởng đến tưới máu của chi
bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, trong một số tình huống nặng, huyết khối nhiều và lan
rộng, tắc nghẽn các TM trung tâm và bàng hệ, máu ứ trệ và tăng áp lực TM quá
mức, có thể dẫn tới các rối loạn về huyết động và tưới máu. Các tình trạng nặng này
được gọi là Huyết khối TM sâu có thiếu máu chi (Ischemic Venous Thrombosis IVT).
Theo y văn, huyết khối TM sâu có thiếu máu chi có thể được ghi nhận rải rác
từ rất sớm, vào năm 1593 bởi tác giả Fabricius Hildanus. Đến năm 1930, người ta
mơ phỏng lại tình trạng tắc nghẽn TM gây thiếu máu này bằng thực nghiệm, và sau
đó vào năm 1938, thuật ngữ phlegmasia cerulae dolens lần đầu tiên được đề cập để
chỉ tình trạng HKTM sâu nặng có thiếu máu và liên quan đến hoại thư do TM.
Về mặt diễn tiến trên lâm sàng, huyết khối TM sâu có thiếu máu chi được
phân biệt ra thành 2 giai đoạn: phlegmasia cerulea dolens, là tình trạng thiếu máu
chi cịn có thể phục hồi và hoại thư do tĩnh mạch (venous gangrene), là tình trạng
khơng thể cứu vãn, đồng nghĩa với phải đoạn chi.
Biểu hiện triệu chứng của phlegmasia cerulea dolens là biểu hiện của hội
chứng xáo trộn tưới máu mơ do tăng cấp tính áp lực tĩnh mạch, bao gồm bộ ba triệu
chứng: phù, tím chi và đau. Triệu chứng đau thường ln có và ở mức độ trầm
trọng. Dấu hiệu tím ngọn chi do ứ trệ máu TM tại giường mao mạch và có thể
chuyển thành các đốm mảng xuất huyết da nếu diễn tiến nặng. Tình trạng phù cũng
điển hình, nặng nề, căng cứng như ấn vào lốp cao su bơm căng. Sau vài ngày, trên
da có thể sẽ xuất hiện các bóng nước. Một đặc trưng điển hình là các ĐM vẫn thơng

thống, có thể nhận biết được bằng khảo sát nghe phổ Doppler cầm tay, hoặc siêu
âm mạch máu.
Một bệnh cảnh khác có thể xuất hiện thống qua trong nhóm huyết khối TM
sâu có thiếu máu, thuật ngữ gọi là phlegmasia alba dolens, đôi khi xảy trước khi
diễn tiến thành phlegmasia cerulea dolens thực sự, có biểu hiện nhẹ hơn, và ít tím

.


.

16

hơn, dấu hiệu thiếu máu chi chỉ ở mức tái nhạt (do đó được gọi là alba, hay
“trắng”). Bệnh cảnh lâm sàng này cũng có thể khơng xảy ra, mà biểu hiện nặng với
thiếu máu tím ngay từ đầu.
Hoại thư tĩnh mạch là hậu quả nặng nhất, thường xảy ra sau khoảng 4-8 ngày
kể từ khi có dấu hiệu khởi phát thiếu máu chi, không thể phục hồi và phải đoạn chi
sớm, biểu hiện trên lâm sàng các dấu hiệu rõ rệt của tình trạng chết cơ và thần kinh:
chân lạnh tím tồn bộ, các mảng tím khơng đè mất, nổi bóng nước lớn, mất hồn
tồn các vận động và cảm giác của chi. Đáng chú ý, hoại thư TM được ghi nhận là
có liên quan đến sự tăng tần suất thuyên tắc phổi, cụ thể là từ 19% các ca thuyên tắc
phổi không tử vong và 22,1% các ca thuyên tắc phổi tử vong, và thường gặp trên
các trường hợp có rối loạn đơng máu như giảm tiểu cầu do heparin (HIT) hay các
bệnh nhân giảm Protein C do ung thư liên quan đến sử dụng warfarin [100].
Thuyên tắc phổi
Thuyên tắc phổi là biến chứng cấp tính nguy hiểm và quan trọng bậc nhất
của huyết khối TM sâu, do sự di chuyển theo dòng máu về tim của huyết khối từ hệ
TM sâu về nhĩ phải, qua van ba lá lên thất phải và bít tắc động mạch phổi. Tỷ lệ
thun tắc phổi có triệu chứng ước tính vào khoảng 10% trong số các trường hợp

huyết khối TM sâu. Trên những trường hợp thuyên tắc phổi được chẩn đoán, có
khoảng 75% các trường hợp là khơng biểu hiện triệu chứng [63].
Biểu hiện lâm sàng của thuyên tắc phổi rất thay đổi, có thể từ âm thầm khơng
có triệu chứng đến các biểu hiện rầm rộ về hô hấp và trụy tim mạch. Do đó, việc
chẩn đốn cũng như tầm soát thuyên tắc phổi, nhất là trên các đối tượng có nguy cơ
là vấn đề rất quan trọng.
Dựa trên các triệu chứng lâm sàng, các thang điểm được xây dựng là tính
điểm để đánh giá mức độ nguy cơ hay nghi ngờ cho chẩn đoán thuyên tắc phổi trên
từng trường hợp cụ thể, ví dụ như thang điểm đánh giá độ nặng lâm sàng của Well
[136], thang điểm của Antwerp [120]. Việc ứng dụng các thang điểm này trong thự
c hành giúp giảm thiểu các cận lâm sàng không cần thiết, loại trừ nhanh chóng chẩn
đốn khơng thích hợp. Tùy theo các mức độ nghi ngờ, phối hợp với kết quả quả D-

.