168 Cœur et Circulation

L'électrocardiogramme (ECG)

Le tracé électrocardiographique (ECG) est une
forme de visualisation des tensions électriques
(potentiels en mV; cf. p. 329) qui résultent de
l'excitation du cœur. Ces signaux sont obtenus
à partir de points bien précis situés sur la peau
(dérivations). L'ECG exprime donc les
événements électriques de l'excitation
cardiaque et peut renseigner sur l'état du cœur.
la fréquence de battement, la nature et la
genèse du rythme, l'extension et les effets de
l'excitation, ainsi que sur les perturbations
éventuelles, que celles-ci soient d'origine
anatomique ou mécanique, qu'elles concernent
des altérations tissulaires ou des perturbations
de la circulation sanguine. Les variations des
concentrations électrolytiques (cf. p. 166 et 172)
et les effets de certains agents
pharmacologiques (par ex. la digitaline) peuvent
être détectés sur l'ECG. L'ECG n'apporte
aucune information directe sur la contraction
proprement dite, ni sur la fonction de « pompe »
du cœur. Pour analyser ces éléments, il faudrait
recueillir des informations sur la pression
sanguine (cf. p. 160), le débit sanguin (cf. p.
154) et les bruits du cœur (cf. p. 162).
On admet que les potentiels dérivés à la surface

du corps naissent à la limite entre ta zone
excitée et celle non excitée du myocarde, c'est-
à-dire que la courbe ECG rend compte du
mouvement de ce front d'excitation. Un
myocarde non excité ou totalement excité se
manifeste par un potentiel ECG nul (= ligne de
base. cf. p. 170).
Pendant la progression du front d'excitation à
travers le muscle cardiaque, se constituent des
potentiels de formes diverses qui se distinguent
par leur taille et leur direction. Ces grandeurs
orientées sont des vecteurs : ils sont
représentés sur un graphique par des flèches
plus ou moins longues selon la valeur absolue
du potentiel ; la direction de ces flèches exprime
la direction du potentiel (point de la flèche : +).
Comme dans un parallélogramme de
composition de vecteurs force, on peut
déterminer un vecteur somme (A). Le vecteur
somme des potentiels d'excitation cardiaque
varie tout au long du cycle d'excitation tant en
taille qu'en direction ; la pointe du vecteur
résultant décrit une trajectoire en lacet (C). Le
vectocardiogramme visualise directement ces
« lacets » sur l'écran d'un oscillographe
cathodique.
L'étude du décours temporel du vecteur
résultant est obtenue en clinique par l'examen
des dérivations des extrémités et des
dérivations à partir de la paroi thoracique. En

d'autres termes, chaque dérivation ECG donne
une image unidirectionnelle du vecteur résultant
et, de ce fait, deux dérivations (3 points au
moins) déterminent un plan dans lequel elles
indiquent l'évolution du vecteur résultant (il
s'agit le plus souvent du plan frontal) ; une
représentation tridimensionnelle du vecteur
résultant nécessite au moins l'addition d'une
dérivation à partir d'un autre plan (cf. p. 171, F).
Il faut encore ajouter que les amplitudes des
potentiels ne sont comparables d'une dérivation
à l'autre que si la résistance entre le cœur et
chacun des points de mesure est la même (elle
dépend de la distance et de l'état des tissus);
cette condition est à peu près remplie pour les
trois dérivations standards des extrémités. Pour
la représentation vectocardiographique, les
différences de résistance doivent être corrigées
par l'addition de résistances dans tes circuits de
mesure (dérivations orthogonales corrigées de
Frank).
Les dérivations électrocardiographiques
standards I, II, III de Einthoven (D) sont des
dérivations bipolaires dans le plan frontal. Pour
les obtenir, on place des électrodes sur chacun
des deux avant-bras et sur la jambe gauche. On
examine l'évolution temporelle de la différence
de potentiel entre les deux bras (I). entre le bras
droit et la jambe gauche (II), et entre le bras
gauche et la jambe gauche (III) (D).









170 Cœur et Circulation

Les dérivations unipolaires de Goldberger
sont aussi des dérivations dans le plan frontal.
Ces dérivations sont obtenues également à
partir des deux bras et de la jambe gauche,
cependant, ici, deux électrodes sont reliées
ensemble (par des résistances) et servent
d'électrode de référence par rapport à la
troisième (E). La dénomination des électrodes
de Goldberger est la suivante : aVR = bras droit
(El). aVL = bras gauche et aVF = jambe
gauche.
Le tracé ECG (B) comporte plusieurs
déflections (ondes), une incursion vers le haut
étant notée positivement et vers le bas
négativement. L'onde P ( < 0.25 mV. < 0,1 s)
traduit la dépolarisation des oreillettes. Leur
repolarisation n'est pas visible car elle disparaît
dans les déflections suivantes. L'onde Q
(amplitude < 1/4 de l'amplitude de R), l'onde R
et l'onde S (R + S > 0.6 mV) forment ensemble

le complexe QRS (< 0.1s) (on l'appelle ainsi
même s'il manque une composante) ; celui-ci
traduit la dépolarisation des ventricules. Pour le
complexe QRS, la convention veut que toute
première détection négative soit notée par Q,
toute déflection positive (avec ou sans onde Q
précédente) soit notée R, et toute déflection
négative suivant l'onde R soit appelée S. Ceci
peut donner une situation dans laquelle des
déflections de QRS portant la même appellation
ne sont pas synchrones sur toutes les
dérivations. Puis survient l'onde T qui traduit la
repolarisation des ventricules. Bien que la
dépolarisation et la repolarisation soient des
événements opposés, l'onde T est de même
signe que l'onde R (positive dans la plupart des
cas), ce qui indique que la formation de
l'excitation et son extension se font de manière
différente.
L'espace PQ et l'espace ST (B) sont
normalement proches de la ligne de base du
tracé (0 mV). Les oreillettes totalement
dépolarisées (espace PQ) ou les ventricules
totalement dépolarisés (espace ST) ne pro-
duisent aucun potentiel dérivable à l'extérieur du
corps. L'intervalle PQ ( < 0.2 s ; B et cf. p. 165,
C) représente le temps écoulé entre le début de
l'excitation des oreillettes et celui des
ventricules, on l'appelle aussi le temps de
conduction. L'intervalle QT dépend de la

fréquence cardiaque et sa valeur est de 0.35 à
0,40 s pour une fréquence de 75/min ; c'est le
temps nécessaire à la repolarisation des
ventricules.
Selon les diverses dérivations ECG, le vecteur
résultant instantané de l'excitation apparaît
« sous divers angles ». Une mesure de potentiel
sur une dérivation parallèle au vecteur résultant
montre, de ce fait, l'extension maximale de
celui-ci ; une dérivation orthogonale ne montre,
quant à elle, aucune extension (amplitude
nulle). Dans les dérivations l-lll, le vecteur est
observé sous « trois faces » (D2 et D3) et pour
les dérivations de Goldberger sous « trois
autres faces » (E).
Si l'on enregistre des événements contempo-
rains dont les potentiels ont la même direction
sur deux dérivations (par exemple l et II), on
peut construire la projection du vecteur résultant
dans le plan frontal (par exemple pour le
complexe QRS) et connaître, de ce fait,
l'amplitude des potentiels dans les autres
dérivations du même plan frontal (par exemple
III; D2 et D3). Un procédé analogue permet de
déterminer « l'axe électrique du cœur ». On
entend par ce terme le vecteur QRS moyen qui
représente à peu près l'axe anatomique du
cœur lorsque l'excitation se propage de manière
normale.
Le potentiel moyen du QRS se calcule exacte-

ment à partir de la somme des surfaces des
ondes Q, R et S. Les ondes négatives sont
déduites des ondes positives. En pratique, il
suffit de calculer la somme des amplitudes de
ces ondes. Si le calcul est fait sur deux
dérivations (par exemple : dérivation l : 0,5 mV -
0,5mV = 0 mV et dérivation II : + 1.1 mV; G1),
on peut construire « l'axe électrique du cœur »
(les valeurs d'une troisième dérivation, la III
dans l'exemple choisi, ne seraient d'aucune
utilité car elle est déterminée par différence de I
et II).
Le « domaine » normal de « l'axe électrique du
cœur » (H) s'étend de la verticale (α = + 90°)
vers le bas, à un peu plus que l'horizontale en
remontant vers la gauche (α = + 30° ; tableau
angulaire, E3).






172 Cœur et Circulation

Normalement, on distingue le type droit :
α = + 120° à + 90° (fréquent chez l'enfant, il
peut être déjà pathologique chez l'adulte) ; le
type vertical : α = + 90° à + 60° (G1 ) ; le type
indifférencié ou type habituel : α = + 60° à + 30°

(G2) ; enfin le type horizontal : α = + 30° à -30°
(G3). En pathologie, dominent la rotation axiale
droite (H) (α = 120°, lors de la surcharge
chronique du cœur droit, par exemple à la suite
de certaines affections pulmonaires) et la
rotation axiale gauche (H) (a plus négatif que -
30°, lors de la surcharge du cœur gauche, par
exemple lors de l'hypertension artérielle ou lors
des défaillances valvulaires aortiques).
Les six dérivations unipolaires précordiales
V1 à V6 de Wilson, associées à celles précé-
demment décrites, permettent de rendre compte
du vecteur résultant en trois dimensions. Elles
sont enregistrées à partir du thorax le long d'une
ligne à peu près horizontale (F). L'électrode
indifférente est constituée par la réunion des
trois dérivations des extrémités (F1). Ces
dérivations précordiales permettent de
visualiser tout particulièrement les vecteurs à
orientation dorsale ; ces vecteurs ne produisent
que des déflections minimes, sinon nulles, dans
le plan frontal. Etant donné que le vecteur QRS
moyen pointe vers le bas, en arrière et à
gauche, le thorax (représenté schématiquement
comme un cylindre à grand axe vertical) est
partagé en deux moitiés par un plan
perpendiculaire au vecteur QRS moyen, une
moitié positive et une moitié négative (F4). De
ce fait, le vecteur QRS est le plus souvent
négatif en V1 – V3 et positif en V5-V6.

Dans certains cas particuliers, on peut ajouter
aux 12 dérivations standards déjà citées les
dérivations suivantes : a) enregistrement
«derrière le cœur» par une électrode déglutie,
placée dans le tube digestif, b) sur d'autres
parties du thorax, notamment dans le dos à
gauche (V7 – V9) ou sur le thorax à droite (Vr3
– Vr6 (F3).
La repolarisation du ventricule est à l'origine
d'une boucle vectorielle propre (C) qui donne
l'onde T sur les dérivations. On peut construire
dans l'espace un vecteur T. Il fait normalement
un angle de moins de 60° avec le vecteur QRS
moyen. Avec l'âge, cet angle s'ouvre ce qui
semble résulter d'une carence en O
2
du cœur.
Un angle QRS-T de 180° est pathologique et
peut alors correspondre à : 1) une pression
ventriculaire exagérée, 2) un bloc de branche,
3) l'effet des digitaliques. La durée du QRS et
l'intervalle QT permettent de différencier ces cas
(J).
Lors de l'infarctus (infarctus myocardique),
la circulation d'une portion bien précise du myocarde
est interrompue. Au centre de l'infarctus, le muscle
meurt (nécrose) ; il ne peut plus être le siège d'une
dépolarisation. Ainsi, durant les premières 0,04 s de
l'excitation ventriculaire, naît un vecteur « particulier »
(vecteur 0,04) qui « désigne » l'infarctus. Comme

l'infarctus siège le plus souvent sur le cœur gauche, et
que le vecteur QRS moyen « pointe » aussi vers la
gauche, le vecteur « 0,04 » est en opposition avec le
vecteur QRS moyen (K) ; ainsi par ex. lorsque l'onde R
positive est grande, il y a également une onde 0
négative plus large et plus profonde que la normale
(K2). Entre le myocarde mort et l'environnement sain
se trouve une région mal perfusée dont, par
conséquent, l'excitabilité est perturbée. Sa repo-
larisation modifiée conduit souvent dans ce cas à une
inversion de l'onde T (négative dans beaucoup de
dérivations) ; on dit que l'onde T « montre » la zone
ischémiée de l'infarctus (K). En outre, durant le stade
aigu de l'infarctus, l'espace ST est souvent au-dessus
(sus-décalage) ou au-dessous (sous-décalage) de la
ligne de base (« potentiel de lésion » de la « zone
lésée »). Le potentiel de lésion de la région
endommagée déforme l'ensemble QRS-T dans le sens
d'un potentiel d'action monophasique myocardique (cf.
p. 31, A3). On donne à ce potentiel le nom de «
déformation monophasique de l'ECG de l'infarctus
récent » (K1). La première anomalie à se normaliser
est le sus ou le sous-décalage de ST (K2) ; l'onde T
anormale reste visible durant plusieurs mois (K2).
L'onde « Q de 0,04 s » (Q profond et large) diminue
très progressivement (K2) ; elle reste ainsi visible des
années après l'infarctus (K3).
ECG et électrolytes sériques
Les modifications de concentration de K
+

ou
de Ca
2+
sérique entraînent des modifications
d'excitabilité du myocarde et de ce fait « perturbent »
l'ECG : si [K+] > 6,5 mmol/l, l'onde T s'accroît en
amplitude et devient plus pointue, les troubles de la
conduction accroissent la durée de QT, le QRS devient
« empâté » et, dans les cas extrêmes, on assiste
même à une « pause » cardiaque (arrêt du pacemaker,
cf. p. 166). Si [K+] < 2,5 mmol/l, on constate un sous-
décalage de ST, une onde T biphasique (d'abord +,
ensuite -) et une onde positive supplémentaire en
forme de U apparaît (onde U suivant l'onde T). Si
[Ca
2+
] > 2,75 mmol/l ( > 5, 5 meq/l), l'intervalle QT et
par là même ST se raccourcissent. Si [Ca
2+
] < 2,25
mmol/l ( < 4,5 meq/l) l'intervalle QT s'allonge.



174 Cœur et Circulation

Troubles du rythme cardiaque
(arythmies)

Les troubles du rythme sont le résultat de

perturbations dans la formation ou la conduction
de l'excitation cardiaque. Leur diagnostic se fait
par l'examen de l'ECG. Les perturbations de la
formation de l'excitation se traduisent par une
modification du rythme sinusal. Lorsque la
fréquence sinusale de repos dépasse 100/min,
[exercice, excitation psychique, fièvre (augmen-
tation de 10 battements/min pour 1 °C). hyper-
thyroïdie, etc.] on parle de tachycardie sinu-
sale (A2) ; lorsqu'elle tombe en dessous de
50/min, il s'agit d'une bradycardie sinusale.
Dans ces deux cas, le rythme est régulier, alors
que ce rythme oscille lors de l'arythmie
sinusale, ce qui se produit surtout chez les
adolescents et est lié à la respiration : l'inspira-
tion accélère le rythme, l'expiration le ralentit.
Même lorsque l'excitation a lieu normalement dans le
nœud sinusal (excitation nomotope. A). des excitations
anormales (hétérotopes) peuvent naître dans
l'oreillette, dans le nœud AV ou dans le ventricule. Les
impulsions d'un foyer ectopique auriculaire (ou nodal)
sont conduites aux ventricules qui échappent de ce fait
au rythme sinusal : l'arythmie supraventriculaire est
la conséquence d'extrasystoles (ES) auriculaires ou
nodales.
Lors d'une ES auriculaire, l’onde P de l'ECG est
déformée mais le complexe QRS est normal. Lors
d'une ES nodale, la stimulation auriculaire est
rétrograde : l'onde P en principe négative, est soit
masquée par l'onde QRS, soit apparaît juste après le

complexe QRS (B1 à droite). Dans les ES
supraventriculaires, le nœud sinusal se dépolarise
aussi assez fréquemment, en conséquence l'intervalle
entre l'onde R de l'ES (= R
ES
) et l'onde R consécutive
normale est augmenté par un intervalle de temps,
requis pour que l'impulsion se déplace du foyer
ectopique jusqu'au nœud sinusal : c'est l'intervalle
postextrasystolique. On a alors
R
ES
R > RR et (RR
ES
+
R
ES
R) < 2RR (B1).
Dans la tachycardie auriculaire (foyer se dépolarisant
à > 180 /min ; onde P remplacée par une ligne de base
irrégulière), le ventricule peut suivre le rythme
d'excitation jusqu'à une fréquence de 200/min. Pour
des fréquences plus élevées, seule chaque 2
e
ou 3®
excitation est transmise, les impulsions intermédiaires
arrivant lors de la période réfractaire (cf. p. 26) du
nœud AV. De telles fréquences auriculaires (jusqu'à
350/min) sont appelées flutter auriculaire. Lors de la
fibrillation auriculaire, les décharges du foyer

peuvent atteindre 500/min, mais seules quelques
impulsions occasionnelles sont transmises. L'excitation
ventriculaire est alors totalement irrégulière (arythmie
totale).
Une stimulation ectopique peut aussi naître dans le
ventricule : on parle d'extrasystole ventriculaire (B2,
B3). Le complexe QRS de l’ES est alors déformé. Pour
une fréquence sinusale basse, l'excitation sinusale
consécutive est transmise normalement aux
ventricules : on parle d'extrystole interposée (B2). Si
la fréquence sinusale est plus élevée, l'impulsion
sinusale suivante arrive pendant la période réfractaire
du myocarde, aussi seule l'impulsion sinusale
ultérieure sera efficace : on a alors une pause
compensatoire. Ici RR
ES
+ R
ES
R = 2 RR.
La tachycardie ventriculaire est le résultat d'une
succession d'excitations (ectopiques) ventriculaires à
rythme élevé (B3). Le remplissage des ventricules et
les possibilités d'éjection cardiaque diminuent. Il peut
en résulter une fibrillation ventriculaire, c'est-à-dire des
pulsations non coordonnées dans le temps et dans
l'espace au niveau des différentes parties du myocarde
(B4). En l'absence de mesure thérapeutique, cette
situation a les mêmes conséquences funestes qu'un
arrêt cardiaque, car la circulation est interrompue. La
fibrillation ventriculaire naît principalement lorsqu'une

extrasystole survient dans la « période vulnérable »
du cycle cardiaque, correspondant à la période
réfractaire relative contemporaine de l'onde T de
l'ECG. Les potentiels d'action apparaissant durant
cette phase : a) montrent une pente moins accentuée
et sont de ce fait transmis plus lentement, et b) sont de
plus courtes durées. L'ensemble de ces propriétés
détermine les possibilités de l'excitation myocardique
répétée de parvenir dans des zones toujours ré-excita-
bles (« ré-entrée » ; cf. p. 167, F). La fibrillation
ventriculaire peut aussi résulter d'une électrocution, et
peut être traitée avec succès à l'aide d'un choc
électrique adéquat (défibrillateur).
Des arythmies peuvent aussi avoir pour origine
un trouble de la conduction dans le nœud AV
(bloc AV) ou dans un branche du faisceau de
His (bloc de branche gauche ou droit).
1) Dans le bloc du 1
er
degré, on a un simple
ralentissement de la conduction AV (intervalle
PQ > 0,2 s);
2) dans le bloc du 2
e
degré, seule une excitation sur 2
ou 3 franchit te nœud AV ; enfin
3) dans le bloc du 3
e
degré, aucune excitation ne
parvient au myocarde ventriculaire : on a un bloc

complet (B5) qui se traduit par des pauses cardiaques
temporaires (syndrome d'Adam-Stokes). Des
entraîneurs ventriculaires assurent la rythmicité car-
diaque dans ce cas (bradycardie ventriculaire avec
fréquence auriculaire normale). Il s'ensuit une
indépendance totale entre les ondes P de l'ECG et les
complexes QRS (B5). Lorsque la fréquence sinusale
de repos est de 60 à 80/min, celle du cœur décroît
jusqu'à 40-60/min si le nœud auriculo-ventriculaire
prédomine (B5). Lorsque le bloc est total (bloc du 3
e

degré), le « foyer » ventriculaire fixe la fréquence
cardiaque entre 20 et 40/min. Ces blocs sont une
indication formelle pour l'utilisation thérapeutique
d'entraîneurs artificiels (pacemakers artificiels).
Un bloc de branche se traduit par une importante
déformation de l'ECG car la portion du myocarde
concernée par le bloc est excitée par des voies
anormales à partir du côté sain.

176 Cœur et Circulation

Régulation de la circulation
La régulation de la circulation a pour objet de
procurer à toutes les parties du corps assez de
sang, que l'individu soit au repos ou au travail,
et quelles que soient les conditions ambiantes
(cf. aussi p. 48 et p. 154). Pour ce faire, il faut a)
assurer une perfusion minimale à chaque

organe, b) garantir la régulation de la fonction
cardiaque et de la pression artérielle
(homéostasie) et c) assurer la répartition du
débit sanguin au profit des organes en activité
(par exemple les muscles) et aux dépens des
organes au repos (par exemple le tube digestif
et les reins ; cf. p. 48) ; une perfusion maximale
simultanée de tous les organes (A) dépasserait
les capacités du cœur.
Le contrôle de la perfusion des organes se
fait d'abord par une modification du diamètre
des vaisseaux. L'état de tension (« tonus ») de
la musculature des vaisseaux est sensible 1 ) à
des facteurs locaux, 2) à des signaux
nerveux ou 3) hormonaux. La plupart des
vaisseaux sont, au repos, dans un état de
tension moyenne (« tonus de repos », C). La
dénervation provoque un élargissement partiel
des vaisseaux («tonus de base », C). Le tonus
de base résulte de la dépolarisation spontanée
de la musculature vasculaire (cf. aussi p. 44).
1. La régulation circulatoire locale (auto-
régulation) a deux fonctions :
a) d'une part, lorsque la demande de l'organe
perfusé est constante, l'autorégutation sert à
assurer une perfusion constante quelle que soit
la pression artérielle (par exemple
vasoconstriction lors de l'augmentation de la
pression artérielle dans les reins; cf. P. 122):
b) d'autre part, la deuxième fonction de

l'autorégulation est d'ajuster la perfusion à
l'activité de l'organe, c'est-à-dire d'ajuster la
perfusion à la demande (autorégulation
métabolique). Dans le cas du muscle cardiaque
ou du muscle squelettique par exemple, la
perfusion peut augmenter de plusieurs fois la
valeur de la perfusion de repos (A et B).
Mécanisme de l'autorégulation
a) Effets myogènes (dépendant de la mus-
culature des vaisseaux) : un élargissement des
vaisseaux sous l'effet de l'augmentation de la
pression sanguine provoque une contraction de
la musculature vasculaire (par exemple : reins,
cerveau mais pas la peau).
b) Effets de la carence en O
2
: généralement,
la carence en O
2
provoque une vasodilatation,
ce qui veut dire que la perfusion varie en
fonction de la consommation d'O
2
du tissu. Par
contre, dans le poumon, la chute de P
O2
dans
l'environnement du vaisseau se traduit par une
constriction de ce dernier : il en résulte que le
flux sanguin est dévié vers des zones pulmo-

naires « plus riches en O
2
», ce qui va dans le
sens d'une amélioration de la prise en charge
de l'O
2
au niveau du poumon (cf. p. 94).
c) Une augmentation locale des métabolites
(CO
2
,Ca
+2
.ADP.AMP.adénosine.etc.) et, d'une
façon plus générale, les substances à effet
osmotique (K
+
), accroît la perfusion, effet qui
participe au réglage de l'évacuation de ces
produits. Ces effets métaboliques ajoutés à
ceux de la carence en O
2
expliquent qu'après
un blocage de l'irrigation sanguine (garrot, etc.),
l'augmentation de la perfusion peut être multi-
pliée par 5 par rapport à la valeur de repos, dès
lors que le blocage est levé (hyperémie
réactionnelle).
d) Les substances vasoactives (« hormones
tissulaires ») telles que la kallicréine, la bradyki-
nine, l'histamine (vasodilatateurs) et l'angioten-

sine II (vasoconstricteur ; cf. p. 152), peuvent
être déversées en un lieu donné aussi bien
sous l'effet de facteurs locaux que nerveux. Ces
produits peuvent, en outre, être véhiculés par la
circulation et agir à distance comme signaux
hormonaux au même titre que les catéchola-
mines, et elles peuvent participer à la régulation
du flux de perfusion, à distance de leur lieu de
libération.
Les débits sanguins cérébral et coronaire
sont exclusivement sous contrôle métabolique
local (points 1b et 1c).
2. Le contrôle nerveux du diamètre des
vaisseaux (en premier lieu des artérioles)
passe, sauf rares exceptions, par le sympa-
thique (cf. p. 53), dont les terminaisons post-
ganglionnaires ont un effet sur les récepteurs a
(ai : cf. p. 56) (vasoconstricteurs, C) et sur les
récepteurs β2 ( vasodilatateurs).
Les récepteurs α se trouvent principalement dans les
reins et la peau, les récepteurs β2 dans les muscles
squelettiques alors que les vaisseaux du tractus
digestif et du cœur possèdent autant de récepteurs α
que de récepteurs β. Dans la peau (et les reins?) seule
une vasoconstriction est possible (C, à droite) tandis
que dans les muscles, les intestins, etc., les vaisseaux
peuvent soit se distendre, soit se contracter (C, à
gauche). Les récepteurs β des muscles squelettiques
sont moins sensibles aux influences nerveuses qu'à
l'adrénaline circulant dans le sang (cf. p. 56 et suiv.).