.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

VÕ THỊ NGỌC NGUYỆT

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM MỦ NỘI NHÃN
TỪ NĂM 2019 – 2021 TẠI BỆNH VIỆN MẮT

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2022

.


.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

VÕ THỊ NGỌC NGUYỆT

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM MỦ NỘI NHÃN
TỪ NĂM 2019 – 2021 TẠI BỆNH VIỆN MẮT

NGÀNH: NHÃN KHOA
MÃ SỐ: 8720157

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. VÕ QUANG MINH

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2022

.


.

LỜI CAM ĐOAN

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng được công bố trong bất kì
cơng trình nào khác.
Tác giả luận văn

Võ Thị Ngọc Nguyệt

.



.

MỤC LỤC

Trang
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT..............................................i
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH..............................................ii
DANH MỤC CÁC BẢNG.....................................................................................iii
DANH MỤC CÁC HÌNH.....................................................................................vii
DANH MỤC SƠ ĐỒ............................................................................................viii
MỞ ĐẦU..................................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN........................................................................................5
1.1. Tổng quan về viêm mủ nội nhãn........................................................................5
1.2. Chẩn đoán...........................................................................................................6
1.3. Điều trị................................................................................................................ 9
1.4. Đặc điểm vi sinh vật gây viêm mủ nội nhãn.....................................................14
1.5. Định danh tác nhân gây bệnh............................................................................18
1.6. Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam và trên thế giới..........................................23
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................31
2.1. Thiết kế nghiên cứu..........................................................................................31
2.2. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................................31
2.3. Cỡ mẫu của nghiên cứu....................................................................................31
2.4. Thời gian và địa điểm nghiên cứu....................................................................32
2.5. Các biến số nghiên cứu.....................................................................................32
2.6. Phương pháp nghiên cứu..................................................................................40
2.7. Quy trình nghiên cứu........................................................................................42
2.8. Phương pháp phân tích dữ liệu.........................................................................43
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu................................................................................44
Chương 3. KẾT QUẢ............................................................................................46

3.1. Đặc điểm dân số học, lâm sàng và cận lâm sàng của viêm mủ nội nhãn..........46
3.2. Kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn....................................................................62

.


.

3.3. Liên quan giữa dân số học, lâm sàng với tác nhân vi sinh và kết quả điều trị...67
Chương 4. BÀN LUẬN.........................................................................................84
4.1. Đặc điểm dân số học, lâm sàng và cận lâm sàng của viêm mủ nội nhãn..........84
4.2. Kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn..................................................................101
4.3. Liên quan giữa dân số học, lâm sàng với tác nhân vi sinh và kết quả điều trị.104
KẾT LUẬN..........................................................................................................116
KIẾN NGHỊ.........................................................................................................119
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

.


.

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT
TÊN VIẾT TẮT

TÊN ĐẦY ĐỦ

BBT


Bóng bàn tay

ĐNT

Đếm ngón tay

ST

Sáng tối

STT

Số thứ tự

TP.HCM

Thành phố Hồ Chí Minh

VMNN

Viêm mủ nội nhãn

.


.

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH
TÊN VIẾT TẮT


TÊN ĐẦY ĐỦ

ASTS

Antibiotic Sensitivity Testing Study

BHI

Brain Heart Infusion

DNA

Deoxyribonucleic acid

EMB

Eosin methylenne blue

ESCRS

European Society of Cataract and Refractive Surgeons

EVS

Endophthalmitis Vitrectomy Study Group

ICD

International Classification of Diseases


LogMAR

Logarithm of the Minimum Angle of Resolution

MAPK

Mitogen-activated protein kinase

MC

Mac Conkey

MRSA

Methicillin Resistant Staphylococcus aureus

MRSCN

Methicillin Resistant Staphylococcus coagulase negative

MRSE

Methicillin Resistant Staphylococcus epidermidis

MSA

Manitol Salt Agar

NF-кβ


Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B

PCR

Polymerase Chain Reaction

rRNA

Ribosomal ribonucleic acid

RT-PCR

Real time-Polymerase Chain Reaction

VEGF

Vascular endothelial growth factor

VP

Vosges Proskauer

WHO

World Health Organization

YAG

Yttrium Aluminium Garnet


.


.

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1: Đặc điểm nhóm tuổi1...............................................................................46
Bảng 3.2: Đặc điểm tuổi theo giới tính1...................................................................46
Bảng 3.3: Thị lực mắt bệnh lúc vào viện1................................................................50
Bảng 3.4: Thị lực mắt bệnh sau điều trị1..................................................................51
Bảng 3.5: Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện1.........................................54
Bảng 3.6: Kết quả soi tươi, nuôi cấy, PCR1.............................................................54
Bảng 3.7: Loại bệnh phẩm nuôi cấy và kết quả xét nghiệm1...................................55
Bảng 3.8: Phân loại chủng vi khuẩn sau nuôi cấy, PCR1.........................................56
Bảng 3.9: Tỷ lệ nhạy cảm kháng sinh của chủng Staphylococcus coagulase (-)1....58
Bảng 3.10: Tỷ lệ nhạy cảm kháng sinh của chủng Streptococci1.............................59
Bảng 3.11: Tỷ lệ nhạy cảm kháng sinh của chủng Pseudomonas aeruginosa1........60
Bảng 3.12: Tỷ lệ nhạy cảm kháng sinh của vi khuẩn gram (-) khác P.aeruginosa1. 61
Bảng 3.13: Thay đổi thị lực trước và sau điều trị viêm mủ nội nhãn1......................65
Bảng 3.14: Liên quan giữa nơi cư trú và tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1. .67
Bảng 3.15: Nguồn nhiễm và tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1.....................68
Bảng 3.16: Mối liên quan giữa nguồn nhiễm và thị lực sau điều trị 1......................73
Bảng 3.17: Mối liên quan giữa nguồn nhiễm và thị lực trung bình hồi phục1..........73
Bảng 3.18: Mối liên quan giữa thị lực lúc nhập viện và thời gian điều trị1..............74
Bảng 3.19: Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện và thị lực sau điều trị1.....76
Bảng 3.20: Phương pháp điều trị và thay đổi thị lực sau điều trị1............................76
Bảng 3.21: Tác nhân vi sinh và thời gian điều trị trung bình mỗi đợt nhập viện1....78

.



.

Bảng 3.22: Vi khuẩn gây viêm mủ nội nhãn và số mũi tiêm kháng sinh nội nhãn1. 80
Bảng 3.23: Tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn và thị lực sau điều trị1............81
Bảng 3.24: Tác nhân vi sinh và triệu chứng lâm sàng sau điều trị1..........................81
Bảng 3.25: Khảo sát tương quan giữa thị lực nhập viện và các yếu tố khác1...........82
Bảng 3.26: Khảo sát tương quan giữa thị lực sau điều trị và các yếu tố khác1.........83
Bảng 3.27: Tương quan giữa thời gian khởi phát đến nhập viện và yếu tố khác1....83
Bảng 4.1: Đặc điểm giới tính trong các nghiên cứu1...............................................84
Bảng 4.2: Thời gian từ lúc khởi phát đến nhập viện trong các nghiên cứu1.............88
Bảng 4.3: Thị lực nhóm sáng tối dương đến đếm ngón tay 1m ở các nghiên cứu1. .89
Bảng 4.4: Triệu chứng ở bệnh nhân viêm mủ nội nhãn trong các nghiên cứu1........90
Bảng 4.5: Tỷ lệ bệnh phẩm soi tươi dương tính với nấm trong các nghiên cứu1.....92
Bảng 4.6: Tỷ lệ mẫu bệnh phẩm nuôi cấy dương tính trong các nghiên cứu1..........92
Bảng 4.7: Ni cấy dương tính từ dịch tiền phịng và dịch kính ở các nghiên cứu1.93
Bảng 4.8: So sánh tỷ lệ tác nhân gây bệnh viêm mủ nội nhãn1................................95
Bảng 4.9: Vi khuẩn Staphylococci, Streptococci trong các nghiên cứu1..................97
Bảng 4.10: Tỷ lệ tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn sau chấn thương1..........106

.


.

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm phân bố tuổi1........................................................................47
Biểu đồ 3.2: Đặc điểm giới tính1..............................................................................47
Biểu đồ 3.3: Phân bố giới tính theo tuổi1..................................................................48

Biểu đồ 3.4: Đặc điểm nghề nghiệp1........................................................................48
Biểu đồ 3.5: Đặc điểm địa chỉ1.................................................................................49
Biểu đồ 3.6: Đặc điểm nguồn nhiễm1.......................................................................49
Biểu đồ 3.7: Đặc điểm nguồn nhiễm theo từng năm1...............................................50
Biểu đồ 3.8: Thị lực trước và sau điều trị theo từng nhóm1......................................51
Biểu đồ 3.9: Nhãn áp lúc nhập viện1........................................................................52
Biểu đồ 3.10: Nhãn áp lúc xuất viện1.......................................................................52
Biểu đồ 3.11: Các triệu chứng lâm sàng trên bệnh nhân viêm mủ nội nhãn1............53
Biểu đồ 3.12: Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện1....................................53
Biểu đồ 3.13: Kết quả siêu âm nhãn cầu ở bệnh nhân viêm mủ nội nhãn1...............55
Biểu đồ 3.14: Phân loại tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1.............................56
Biểu đồ 3.15: Thời gian điều trị viêm mủ nội nhãn1.................................................62
Biểu đồ 3.16: Phương pháp điều trị viêm mủ nội nhãn1...........................................62
Biểu đồ 3.17: Số mũi tiêm kháng sinh nội nhãn trung bình trong một đợt điều trị1..63
Biểu đồ 3.18: Thay đổi thị lực trước và sau điều trị viêm mủ nội nhãn1..................64
Biểu đồ 3.19: Thay đổi nhãn áp trước và sau điều trị viêm mủ nội nhãn1................65
Biểu đồ 3.20: Triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị viêm mủ nội nhãn1.........66

.


.

Biểu đồ 3.21: Mối liên quan giữa tuổi và tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1..67
Biểu đồ 3.22: Nguồn nhiễm và tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1.................70
Biểu đồ 3.23: Thị lực trước điều trị và tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1......71
Biểu đồ 3.24: Thị lực sau điều trị và tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn1.........71
Biểu đồ 3.25: Mối liên quan giữa nguồn nhiễm và thời gian điều trị1......................72
Biểu đồ 3.26: Mối liên quan giữa nguồn nhiễm và phương pháp điều trị1...............74
Biểu đồ 3.27: Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện và thời gian điều trị1....75

Biểu đồ 3.28: Thời gian khởi phát đến lúc nhập viện và phương pháp điều trị1.......75
Biểu đồ 3.29: Tác nhân vi sinh và số mũi tiêm kháng sinh nội nhãn1......................79

.


.

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1: Mủ tiền phịng, đồng tử méo trong VMNN ngoại sinh1.............................7
Hình 1.2: Viêm mủ nội nhãn nội sinh do Staphylococcus aureus1...........................17
Hình 1.3: Viêm mủ nội nhãn do nấm1......................................................................17
Hình 1.4: Quy trình thực hiện phản ứng chuỗi polymerase1....................................23

.


.

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ quy trình nghiên cứu1............................................................42

.


.

1


MỞ ĐẦU
Viêm mủ nội nhãn (VMNN) là bệnh lý viêm nhiễm các mô và dịch bên trong
nhãn cầu, gây tổn thương nặng nề và đe dọa mất thị lực, dẫn đến suy giảm nghiêm
trọng chất lượng cuộc sống người bệnh, thậm chí phải bỏ nhãn cầu mặc dù đã được
điều trị tích cực.
Trở ngại thường gặp phải trong q trình điều trị VMNN là chẩn đoán
nguyên nhân gây bệnh. Vi sinh vật gây bệnh có thể xâm nhập theo con đường ngoại
sinh hoặc nội sinh. VMNN ngoại sinh thường xảy ra sau chấn thương xuyên thủng
nhãn cầu, phẫu thuật nội nhãn. VMNN nội sinh do lây lan từ cơ quan lân cận đến
mắt theo đường máu, liên quan đến bệnh lý tồn thân có suy giảm miễn dịch, bệnh
chuyển hóa; tuy nhiên, khơng ít trường hợp VMNN nội sinh vẫn xuất hiện ở bệnh
nhân hoàn toàn khỏe mạnh. Việc chẩn đốn kịp thời tác nhân gây bệnh tuy khó
khăn nhưng rất cần thiết, góp phần lớn vào thành cơng của cuộc điều trị.
Trước những thách thức đặt ra trong quá trình điều trị VMNN, trong vịng 10
năm qua trên thế giới đã có hàng loạt nghiên cứu xoay quanh những vấn đề cấp thiết
trong việc chẩn đoán và điều trị VMNN, trong đó tác nhân gây VMNN nhận được
sự quan tâm của nhiều nhóm tác giả. Nghiên cứu của McCannel CA tại Mỹ (năm
2011) kết luận VMNN sau khi tiêm nội nhãn xảy ra ở 52 trong số 105.536 mũi tiêm
(0,049%). Trong số 26 chủng vi sinh vật phân lập từ nuôi cấy, Staphylococcus
coagulase (-) chiếm 65,40%, Streptococci chiếm 30,80% và Bacillus cereus là
3,80% 1. Một nghiên cứu khác của Fileta JB và cộng sự tại Anh (năm 2014) đã kết
luận VMNN xảy ra ở 197 trong số 350.535 mũi tiêm nội nhãn thuốc anti-vascular
endothelial growth factor (anti-VEGF) (0,056%). Các vi sinh vật phổ biến nhất
được phân lập có kết quả tương tự như nghiên cứu của McCannel CA tại Mỹ (năm
2011) là Staphylococcus coagulase (-) (38,24%) và Streptococci (29,41%). Ngồi ra
nghiên cứu cịn ghi nhận trong số những bệnh nhân VMNN sau khi tiêm anti-VEGF
nội nhãn, VMNN do Streptococci gây ra có kết quả thị lực kém hơn so với VMNN
do Staphylococcus coagulase (-) 2. Nghiên cứu khác của Lalitha P và cộng sự tại Ấn


.


.

2

Độ (năm 2017) cho thấy tỷ lệ mắc VMNN sau phẫu thuật đục thủy tinh thể là 0,04 –
0,15%. Ở khu vực nam Ấn Độ, cầu khuẩn Gram dương chiếm 44,00 – 64,80%,
thường gặp là Staphylococcus coagulase (-) và trực khuẩn Gram âm chiếm 26,20 –
43,00%, thường gặp là Pseudomonas. Nấm chiếm tỷ lệ 16,70 – 70,00%, Aspergillus
flavus là những sinh vật phổ biến ở miền bắc Ấn Độ. Pseudomonas aeruginosa
(73,30%) là sinh vật chính trong những trường hợp lây nhiễm theo cụm 3. Những
nghiên cứu trên cho thấy tác nhân vi sinh gây VMNN rất đa dạng về chủng loại; tỷ
lệ phân bố khác nhau giữa các quốc gia trên thế giới và không thống nhất giữa từng
khu vực trong nước. Trong các năm 2019, năm 2020 và năm 2022, Dave VP và
cộng sự đã thực hiện các nghiên cứu về đặc điểm của từng tác nhân vi sinh gây
VMNN tại Ấn Độ: Nocardia, Aspergillus, Curvularia, Clostridial; ghi nhận những
vi sinh vật trên gây VMNN với tỷ lệ khác nhau theo từng yếu tố nguy cơ

4,5,6,7

. Ngày

nay, VMNN diễn tiến cùng với sự tiến bộ không ngừng của phương pháp phẫu thuật
điều trị nhãn khoa 8,9,10. VMNN do vi khuẩn và thực trạng đề kháng kháng sinh, đặc
biệt là đồng nhiễm vi khuẩn và nấm dẫn đến kết quả điều trị kém 11. Năm 2022,
những thử nghiệm lâm sàng ở cấp độ phân tử được thực hiện trên động vật với hy
vọng mang lại hiệu quả điều trị VMNN tối ưu trong tương lai 12,13.
Tại Việt Nam, nhiều tác giả quan tâm đến vấn đề viêm mủ nội nhãn. Nghiên

cứu của tác giả Tô Thị Kỳ Anh (năm 1999), tác giả Lê Minh Thông và cộng sự
(năm 2002) được thực hiện như những khởi đầu của công cuộc nghiên cứu cải thiện
chất lượng điều trị VMNN

14,15,16

. Tuy nhiên, các nghiên cứu trên đều tập trung vào

viêm mủ nội nhãn sau chấn thương và đánh giá hiệu quả điều trị, hầu như khơng đề
cập đến những hình thái cịn lại vốn rất đa dạng của VMNN. Để bổ sung vào
khoảng trống này, một nghiên cứu của Hoàng Thị Hiền (năm 2005) đã khảo sát đặc
điểm lâm sàng và tác nhân gây viêm mủ nội nhãn nội sinh 17. Trong 10 năm trở lại
đây, cùng với sự phát triển của phương tiện chẩn đoán và điều trị, việc chẩn đoán
tác nhân gây bệnh VMNN tại Việt Nam dần được nâng lên tầm cao mới. Nghiên
cứu của Đỗ Tấn và cộng sự (năm 2010) ghi nhận xét nghiệm Polymerase Chain
Reaction (PCR) và giải trình tự cho kết quả định danh vi khuẩn chính xác hơn

.


.

3

nhuộm soi và ni cấy, giúp ích cho điều trị, đồng thời góp phần xác định ổ nhiễm
trùng nguyên phát của bệnh VMNN nội sinh do vi khuẩn 18. Nghiên cứu khác của
Đỗ Như Hơn và cộng sự (năm 2011) đã đánh giá hiệu quả của tiêm kháng sinh nội
nhãn trong dự phòng viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu và ghi nhận
kết quả bước đầu của phẫu thuật cắt dịch kính kết hợp bơm dầu silicone nội nhãn
điều trị viêm mủ nội nhãn nội sinh do vi khuẩn


19,20,21

. Vấn đề đánh giá kết quả điều

trị ngày càng được tìm hiểu sâu và làm rõ, tuy nhiên có rất ít nghiên cứu mơ tả một
cách khái qt các tác nhân vi sinh gây VMNN cũng như mối liên quan giữa đặc
điểm vi sinh và yếu tố nguy cơ VMNN 22,23,24.
Bệnh viện Mắt Thành phố Hồ Chí Minh là nơi tiếp nhận bệnh nhân tại thành
phố và các tỉnh thành lân cận đến khám và điều trị VMNN. Hầu hết các trường hợp
VMNN cần được nhanh chóng điều trị theo kinh nghiệm trong khi chờ đợi kết quả
xét nghiệm. Tiên lượng kết quả điều trị VMNN phụ thuộc nhiều vào xử trí ban đầu.
Đồng thời, tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn đóng vai trị quan trọng trong
quyết định phương pháp điều trị cũng như lựa chọn thuốc phù hợp. Vì vậy, chúng
tơi thực hiện nghiên cứu: “Khảo sát đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị viêm mủ
nội nhãn từ năm 2019 – 2021 tại Bệnh viện Mắt” nhằm cung cấp những thông tin
cần thiết cho q trình chẩn đốn và điều trị, góp phần nâng cao chất lượng cuộc
sống của bệnh nhân VMNN.
Câu hỏi nghiên cứu
Tỷ lệ từng tác nhân vi sinh gây viêm mủ nội nhãn tại bệnh viện Mắt Thành
phố Hồ Chí Minh là bao nhiêu và có hay khơng mối liên quan giữa đặc điểm dân số
học, lâm sàng, tác nhân vi sinh với kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn?

.


.

4


MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mục tiêu 1: Mô tả đặc điểm dân số học, lâm sàng và cận lâm sàng của viêm mủ nội nhãn.
Mục tiêu 2: Đánh giá kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn.
Mục tiêu 3: Phân tích mối liên quan giữa đặc điểm dân số học, lâm sàng với tác nhân
vi sinh và kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn.

.


.

5

Chương 1. TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về viêm mủ nội nhãn
1.1.1. Định nghĩa
Viêm mủ nội nhãn (VMNN) là một tình trạng viêm của tổ chức nội nhãn đáp
ứng với sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh, dẫn đến phá hủy các thành phần dịch
kính, võng mạc, hắc mạc,… Đặc trưng tổ chức học là phản ứng bạch cầu đa nhân
trung tính gây mủ nội nhãn, đây là tình trạng bệnh lý nặng nề của mắt. VMNN có
thể gặp sau chấn thương, phẫu thuật, sau các viêm của tổ chức mắt hay nội sinh 25.
Hầu hết các trường hợp viêm nội nhãn biểu hiện cấp tính, là một cấp cứu
nhãn khoa. Nếu điều trị chậm trễ có thể gây mất thị lực vĩnh viễn 26.
1.1.2. Phân loại
1.2.1.1. Theo phương thức xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh
Theo phương thức xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh, VMNN được phân
thành 2 loại: VMNN nội sinh và VMNN ngoại sinh 27,28.
- VMNN nội sinh: hiếm gặp, chỉ chiếm 5 – 15% các trường hợp viêm nội
nhãn và hầu hết thường xảy ra do lây lan qua đường máu thứ phát khi hàng rào máu

- mắt bị tổn thương. Tổn thương mơ mắt có thể do chính sinh vật xâm nhập gây ra
hoặc do các sản phẩm phụ gây viêm. Các nguồn gây viêm nhiễm phổ biến bao gồm
viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng đường tiết niệu, truyền tĩnh mạch, đặt ống thông
tiểu hoặc các thủ thuật xâm lấn, áp xe gan, và các bệnh khác. Mắt phải bị ảnh hưởng
thường xuyên hơn trong các trường hợp tổn thương một bên mắt, nguyên nhân được
cho là do dòng chảy trực tiếp từ động mạch não phải sang động mạch cảnh phải.
- VMNN ngoại sinh: phổ biến hơn; thường thứ phát sau phẫu thuật nhãn cầu,
tiêm nội nhãn hoặc sau chấn thương xun nhãn cầu có hoặc khơng có dị vật nội
nhãn. Yếu tố quan trọng nhất gây ra viêm mủ nội nhãn là sự phá vỡ hàng rào máu ở
mắt và sự xâm nhập của các mầm bệnh vào nội nhãn. Chấn thương hoặc phẫu thuật
gây phá vỡ tính tồn vẹn của nhãn cầu, cho phép xâm nhập của các tác nhân gây
bệnh. Trong một số ít trường hợp VMNN muộn sau phẫu thuật, các sinh vật

.


.

6

(thường là vi khuẩn Propionibacterium acnes cô lập trong túi bao sau phẫu thuật
đục thủy tinh thể) có thể được giải phóng sau khi phẫu thuật mở bao sau bằng laser
Yttrium Aluminium Garnet (YAG) gây VMNN.
1.2.1.2. Theo thời gian diễn tiến bệnh
Theo thời gian diễn tiến bệnh, VMNN sau phẫu thuật được chia thành 2
nhóm: VMNN cấp và VMNN mạn 29.
- VMNN cấp sau phẫu thuật: thường trong 4 tuần đầu.
- VMNN muộn sau phẫu thuật: từ 4 tuần đến nhiều năm.
1.2.1.3. Theo tác nhân gây bệnh 28,29
Ngoài ra, VMNN cịn được phân nhóm theo tác nhân gây bệnh 28,29:

- Vi khuẩn;
- Nấm;
- Kí sinh trùng.
1.2. Chẩn đốn
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng
Triệu chứng cơ năng thường gặp là: giảm thị lực, đau nhức. Tỷ lệ giảm thị
lực và đau nhức do VMNN xuất hiện trong vòng một tuần sau phẫu thuật đục thủy
tinh thể, chiếm 92,9% và 79% trong tất cả các triệu chứng; VMNN sau phẫu thuật
cắt dịch kính có tỷ lệ giảm thị lực và đau nhức lần lượt là 94% và 74%

28,30,31

.

Những nghiên cứu trên cho thấy đau nhức mắt là một dấu hiệu quan trọng, tuy
nhiên đau nhức mắt có thể khơng xuất hiện trong 25% trường hợp.
Triệu chứng thực thể: kết mạc cương tụ sâu, có thể gây phù nề kết mạc; tổn
thương giác mạc và lắng đọng sắc tố sau giác mạc; mủ tiền phịng, fibrin tiền
phịng, fibrin diện đồng tử; viêm dịch kính hoặc mủ dịch kính; mất hoặc giảm ánh
đồng tử, khó soi hoặc khơng soi được đáy mắt; có thể tăng nhãn áp đi kèm do nghẽn
đồng tử bởi fibrin hoặc dính mống sau 29.
Các đặc điểm biểu hiện phổ biến khác là sưng mí mắt, đỏ mắt, cương tụ rìa,
sợ ánh sáng, tiết dịch ở mắt, màng xơ ở tiền phịng, dính mống, mất ánh hồng đồng
tử và ruồi bay. VMNN liên quan đến xuất huyết ban đầu biểu hiện như viêm kết

.


.


7

mạc do vi khuẩn với các dấu hiệu và triệu chứng như sung huyết và tăng tiết dịch,
phản ứng viêm tiền phịng, sau đó tiến triển đến bán phần sau nhãn cầu.

Hình 1.1: Kết mạc cương tụ sâu, lắng đọng sau giác mạc, mủ tiền phòng,
đồng tử méo trong VMNN ngoại sinh 1
“Nguồn: Keynan Y, Finkelman Y, Lagacé-Wiens P, 2012” 32
Một số dấu hiệu gợi ý như áp xe rìa giác mạc nghĩ nhiều đến Bacillus; các
bóng khí ở tiền phòng, lắng đọng màu xanh nâu gợi ý Clostridium. Trong VMNN
mạn tính, bệnh nhân có biểu hiện viêm tiền phịng và viêm dịch kính mức độ thấp.
Thị lực có thể được bảo toàn cho đến giai đoạn cuối. Các sinh vật như
Propionibacterium có xu hướng khu trú trong bao thủy tinh thể và biểu hiện dưới
dạng mảng bám sau bao thủy tinh thể. Tiền sử quan trọng giúp nghi ngờ VMNN
mạn tính sau viêm giác mạc hoặc phẫu thuật nội nhãn là viêm màng bồ đào kéo dài
ở đối tượng khơng có tiền sử viêm nhiễm trước đó và khơng đáp ứng với steroid tại
chỗ hoặc nhạy cảm với liệu pháp corticosteroid nhưng sẽ tái phát ngay sau ngưng
thuốc 33,34,35.
Ở những bệnh nhân bị VMNN nội sinh, biểu hiện có thể song song với các
triệu chứng toàn thân như nhiễm trùng huyết, buồn nôn, nôn và sốt. VMNN do vi
khuẩn nội sinh có biểu hiện đau, mờ mắt và đỏ mắt cùng với sự thay đổi ở tiền
phòng và dịch kính, áp xe dưới võng mạc 36. VMNN do nấm nội sinh biểu hiện ban
đầu là viêm màng mạch khu trú, về sau lan rộng vào thủy tinh thể. Sự bong tróc
mạch máu võng mạc và tắc mạch máu có thể xuất hiện với các tổn thương vệ tinh.

.


.


8

VMNN sau khi viêm giác mạc nhiễm trùng có biểu hiện lắng đọng sau giác mạc và
giảm thị lực nghiêm trọng. Sự tiến triển của bệnh có thể dẫn đến thâm nhiễm và
thủng giác mạc 28,37.
1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng
Siêu âm B là xét nghiệm bắt buộc trong chẩn đốn cũng như theo dõi diễn
tiến của bệnh. Hình ảnh quan sát được trên siêu âm bao gồm: dịch kính dạng khối,
có thể lan tỏa, di động kém; hắc mạc phản âm dày; có thể tổn thương thành nhãn
cầu đi kèm; dấu hiệu T-sign. Trong đó T-sign là hình ảnh tăng tích tụ dịch ở khoang
dưới bao Tenon, là dấu hiệu khởi phát của tình trạng viêm tồn nhãn. Siêu âm giúp
đánh giá tình trạng dịch kính, võng mạc khi các mơi trường phía trước bị tổn thương
mờ đục khơng soi được phía sau. Ngồi ra siêu âm cịn xác định được các dị vật
nhỏ, dị vật không cản quang 25,29.
Lấy bệnh phẩm nội nhãn là một việc rất quan trọng giúp chẩn đoán xác định
và chẩn đoán nguyên nhân. Nếu có thể, nên lấy bệnh phẩm thủy dịch và dịch kính
trước khi bắt đầu điều trị kháng sinh 25. Bệnh phẩm lấy từ dịch kính có giá trị chẩn
đốn chính xác là 67%, trong khi bệnh phẩm lấy từ thủy dịch chỉ có giá trị chẩn
đốn chính xác là 38%. Tuy nhiên, trường hợp mắt còn thủy tinh thể hoặc bao sau
thủy tinh thể cịn ngun vẹn thì nhiễm trùng có thể chỉ giới hạn ở tiền phịng, lúc
này kết quả ni cấy bệnh phẩm từ thủy dịch có khả năng dương tính cao hơn bệnh
phẩm lấy từ dịch kính 38. Bệnh phẩm sau khi lấy sẽ được làm các xét nghiệm cần
thiết để xác định tác nhân gây bệnh. Các xét nghiệm cần làm là soi tươi, bệnh phẩm
được phết lên phiến kính, tra thêm một giọt nước muối và đọc trên kính hiển vi. Với
soi tươi chúng ta có thể sơ bộ nhận xét là trong bệnh phẩm có vi khuẩn hay nấm.
Nếu có vi khuẩn, bệnh phẩm được nhuộm Gram để phân biệt Gram (+) hay Gram
(-), nhuộm có tác dụng định hướng sơ bộ vi khuẩn thuộc nhóm nào. Bệnh phẩm
cũng được đưa đi ni cấy, làm kháng sinh đồ, PCR 22. Ngoài ra, cần thực hiện các
xét nghiệm khác bao gồm: tổng phân tích tế bào máu, chức năng gan, thận.


.


.

9

1.3. Điều trị
1.3.1. Đặc điểm của điều trị VMNN
Điều trị VMNN hiện nay gặp nhiều khó khăn. Nồng độ kháng sinh ngấm vào
nội nhãn khi dùng đường toàn thân rất thấp, chỉ từ 2% – 3% nồng độ từ huyết thanh.
Nhãn cầu là một khoang kín làm cho sự dẫn lưu các yếu tố độc hại ra bên ngồi khó
khăn: vi khuẩn, độc tố của vi khuẩn, các sản phẩm viêm, hoại tử và thối hóa. Tổ
chức nhãn cầu rất dễ bị tổn thương do kháng sinh và hóa chất liều cao. Nhiễm trùng
được chữa khỏi nhưng những biến đổi về giải phẫu cũng có thể làm mất chức năng
nhãn cầu 25.
Những nguyên tắc khi lựa chọn thuốc điều trị VMNN là: thuốc có hoạt phổ
rộng, tác dụng qua cơ chế diệt vi khuẩn, có hệ số tương quan giữa hiệu quả và độc
tính cao, thuốc đạt nồng độ cao trong mắt và được giữ lại lâu 22.
1.3.2. Các phương pháp điều trị
Hiện nay, điều trị VMNN là sự kết hợp của điều trị nội khoa và điều trị ngoại
khoa. Mục tiêu chính trong điều trị VMNN là: loại bỏ hoặc kiểm soát sự lây nhiễm,
kiểm soát viêm và các liệu pháp hỗ trợ 28.
1.3.2.1. Loại bỏ hoặc kiểm soát nhiễm trùng
Việc sử dụng kháng sinh toàn thân trong điều trị VMNN ngoại sinh cịn
nhiều tranh cãi vì hầu hết các loại thuốc được đưa vào đều có khả năng thâm nhập
nội nhãn kém. Các loại thuốc được ghi nhận tốt nhất có thể đạt được nồng độ điều
trị cao trong thủy dịch là Fluoroquinolon thế hệ thứ tư, Meropenem và Linezolid 39.
Trong VMNN nội sinh, sử dụng kháng sinh toàn thân kết hợp với kháng sinh nội
nhãn giúp làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng 28. Hầu hết những nghiên cứu thực nghiệm ở

động vật và các dữ liệu lâm sàng đã chỉ ra rằng: liệu pháp kháng sinh toàn thân,
dưới kết mạc, tại chỗ có thể tạo được nồng độ diệt khuẩn cao trong thủy dịch nhưng
không tạo được nồng độ diệt khuẩn hiệu quả trong dịch kính 22,26.
Kháng sinh tiêm tiền phòng cũng đã được nghiên cứu trên lâm sàng và thực
nghiệm. Đây là phương pháp được xem như an toàn hơn so với tiêm trực tiếp vào
buồng dịch kính và có thể tiêm nhắc lại nhiều lần, nhưng độ tập trung của thuốc

.


.

10

trong thủy dịch chỉ tồn tại trong 12 giờ. Sự khuếch tán của thuốc từ thủy dịch vào
dịch kính là rất khó khăn trừ khi mắt khơng cịn thủy tinh thể. Chính vì vậy người ta
ít sử dụng đường này khi mắt còn thủy tinh thể. Cách dùng và liều lượng như tiêm
vào nội nhãn. Kháng sinh tiêm dưới kết mạc hay cạnh nhãn cầu sẽ khuếch tán vào
tiền phòng quanh rìa. Nồng độ của thuốc ở trong tiền phịng qua đường này có thể
đạt cao, tuy nhiên trên mắt còn thủy tinh thể kháng sinh từ tiền phòng vào dịch kính
rất khó khăn, hơn nữa thời gian kháng sinh tồn tại trong tiền phòng tương đối ngắn
(từ 6 giờ đến 8 giờ). Do tác dụng tại chỗ đối với kết mạc và những kích thích đau vì
vậy các tác giả khuyên chỉ nên tiêm 5 đến 6 lần 25.
Kháng sinh nội nhãn khắc phục được các nhược điểm của kháng sinh dùng
đường toàn thân. Đây là biện pháp quan trọng, đóng vai trị chủ yếu trong điều trị
VMNN, đã được hầu hết các tác giả thừa nhận

15,16,19,26,27

. Ưu điểm của kháng sinh


dùng đường nội nhãn là đưa một lượng kháng sinh cần thiết vào trực tiếp trong
buồng dịch kính làm tăng hiệu quả của thuốc. Tuy nhiên đây cũng là phương pháp
có nhiều tai biến chỉ được tiến hành trong điều kiện có bác sĩ chuyên khoa và
phương tiện thực hiện. Những tai biến có thể gặp phải khi tiêm kháng sinh nội nhãn
là: có thể gây ra chấn thương cơ học làm xuất huyết nội nhãn, bong võng mạc và
đặc biệt liều điều trị rất gần với liều độc với tổ chức mắt. Nhiều nghiên cứu của các
nhà nhãn khoa đã thiết lập liều lượng an tồn, có hiệu lực điều trị để tiêm vào buồng
dịch kính đối với nhiều loại kháng sinh 25,28.
Thuốc được lựa chọn căn cứ vào xét nghiệm dịch nội nhãn. Trong thời gian
chờ kết quả nuôi cấy vi khuẩn, kháng sinh sử dụng dựa vào xét nghiệm soi tươi, soi
trực tiếp. Khi chưa có kháng sinh đồ người ta thường dùng các loại kháng sinh
mạnh và có phổ diệt khuẩn rộng. Đối với vi khuẩn Gram dương hay dùng
Vancomycin; với vi khuẩn Gram âm thường sử dụng nhóm Cephalosporin,
Aminoglycosid. Tuy nhiên sự lựa chọn này còn phụ thuộc vào kinh nghiệm lâm
sàng và đặc biệt phải dựa vào kháng sinh đồ. Các loại kháng sinh được sử dụng điều
trị VMNN hiện nay:

.


.

11

- Vancomycin: có tác dụng tố trên vi khuẩn Gram dương; liều tra tại chỗ là
50 mg/1 ml, tra mắt 1 lần/1 giờ; liều tiêm nội nhãn là 1 mg/0,1 ml; liều tiêm dưới
kết mạc hoặc tiêm cạnh nhãn cầu là 25 mg/0,5 ml.
- Ceftazidime: là kháng sinh đầu tay để tiêm nội nhãn trên các vi khuẩn
Gram âm; liều sử dụng tra tại chỗ là 50 mg/1 ml, tra mắt 1 lần/1 giờ; liều tiêm nội

nhãn là 2,25 mg/0,1 ml; liều tiêm dưới kết mạc hoặc tiêm cạnh nhãn cầu là 100
mg/0,5 ml.
- Amikacin là kháng sinh thường được lựa chọn thứ 2 sau Ceftazidime để
tiêm nội nhãn chống lại các vi khuẩn Gram âm; liều tiêm nội nhãn là 0,4 mg/0,1 ml.
Do Amikacin có khả năng gây độc võng mạc cao hơn Ceftazidime nên thường
không được lựa chọn đầu tiên 28.
- Fluoroquinolone thế hệ mới, đặc biệt là Moxifloxacine và Gatifloxacine
thấm vào mắt tốt ở cả đường tại chỗ hoặc tồn thân và có hoạt phổ rất rộng trên hầu
hết các vi khuẩn gây VMNN 22.
Trường hợp VMNN do nấm, Amphotericine B được chỉ định tiêm nội nhãn
với liều 5 – 10 µg/0,1 ml (pha trong dung dịch glucose 5%). Amphotericine B là
thuốc được xác định có độc tính với võng mạc. Tùy theo diễn tiến lâm sàng, cân
nhắc giữa tác dụng phụ lên nhãn cầu và hiệu quả điều trị mà trường hợp nặng có chỉ
định tiêm nội nhãn lặp lại 48 – 72 giờ sau lần tiêm đầu tiên 29.
1.3.2.2. Kiểm soát viêm và các liệu pháp hỗ trợ
Trong VMNN, ngoài sự phá hủy trực tiếp bởi độc tố và men do tác nhân gây
bệnh tiết ra, các cấu trúc nội nhãn còn bị hủy hoại gián tiếp do những sản phẩm của
phản ứng viêm. Thuốc kháng viêm có tác dụng loại bỏ tế bào viêm, ức chế sự di cư
của bạch cầu đa nhân đến vị trí tổn thương, ức chế sự giải phóng các enzymes. Kết
quả cuối cùng là làm giảm xuất tiết viêm, ức chế sự hình thành mơ hạt. Liệu pháp
kháng viêm là rất cần thiết vì q trình nhiễm trùng có thể kiểm soát được ở nhiều
mắt nhưng hậu quả của phản ứng viêm sẽ làm mất chức năng vĩnh viễn 22.
Người ta nghiên cứu thấy vai trò quan trọng của corticoid trong điều trị
VMNN. Corticoid có thể được sử dụng đường toàn thân, tra tại mắt, tiêm dưới kết

.


.


12

mạc và tiêm nội nhãn. Nó có tác dụng làm giảm các phản ứng viêm có tính chất hủy
hoại xảy ra sau chấn thương, nhiễm trùng do đó làm hạn chế tổn thương sự trong
suốt của môi trường quang học. Nhưng việc sử dụng corticoid dự phịng có thể sẽ
làm mờ bệnh cảnh lâm sàng dễ dẫn đến việc chẩn đốn và điều trị bị chậm trễ.
Ngồi ra, khơng nên sử dụng corticoid trong VMNN do nấm vì làm tăng sự phát
triển của nấm thông qua cơ chế gây suy yếu các yếu tố bảo vệ bên trong cơ thể

28

.

Có thể chỉ định corticoid ở giai đoạn khi xét nghiệm khơng cịn nấm phát triển.
Corticoid thường dùng để tiêm nội nhãn là Dexamethasone bởi tác dụng làm
giảm phản ứng viêm đáng kể và ít gây độc nhãn cầu. Liều Dexamethasone tiêm nội
nhãn là 0,4 mg/0,1 ml có thời gian tác dụng kéo dài 72 giờ sau một lần tiêm. Nên sử
dụng corticoid sau khi đã điều trị kháng sinh đặc hiệu 24 giờ 25,29.
Các loại thuốc kháng thụ thể muscarinic như Homatropine 2%, Atropine 1%
có tác dụng gây liệt đồng tử, chống dính mống, giảm đau; được sử dụng nhằm mục
đích hỗ trợ điều trị.
1.3.2.3. Phẫu thuật cắt dịch kính
Phẫu thuật cắt dịch kính ra đời từ năm 1970 đã mở ra một hướng nghiên cứu
mới có nhiều triển vọng cho điều trị VMNN.
Mục đích của phẫu thuật cắt dịch kính trong VMNN là: lấy mẫu bệnh phẩm
để soi tươi, nuôi cấy, làm xét nghiệm PCR định danh tác nhân, kháng sinh đồ; cắt
sạch khối mủ hoặc vẩn đục dịch kính, nếu có dị vật nội nhãn gây VMNN thì tiến
hành lấy dị vật; tiêm kháng sinh hay kháng nấm nội nhãn điều trị 29.
Chỉ định là vấn đề có nhiều bàn cãi. Có ý kiến cho rằng nếu bệnh nhân đến
sớm cịn soi được đáy mắt thì tiêm kháng sinh kết hợp Dexamethasone nội nhãn,

theo dõi từ 24 giờ đến 48 giờ. Nếu tình trạng nặng lên, soi đáy mắt khơng cịn rõ thì
tiến hành cắt dịch kính. Với những trường hợp nghi nấm hoặc viêm nặng thì cắt
dịch kính ngay từ đầu. Ngược lại nhiều người chủ trương chỉ cắt dịch kính sớm khi
VMNN rất cấp tính, nguy cơ hủy hoại tổ chức mắt rất cao. Trong VMNN sau vết
thương xuyên, một số tác giả khuyên không nên cắt dịch kính sớm vì ở giai đoạn
đầu tiềm ẩn nhiều rủi ro như: chảy máu, phù nề và dãn mạch máu hắc mạc, vết

.