BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
PHẠM THÀNH CÔNG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ VI KHUẨN
GÂY BỆNH VIÊM TẤY - ÁP XE QUANH AMIĐAN
TẠI BỆNH VIỆN TAI MŨI HỌNG CẦN THƠ VÀ
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2014 - 2015
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
BS.CKII. DƯƠNG HỮU NGHỊ
CẦN THƠ - 2015
LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu và kết
quả nêu trong luận văn là hoàn toàn trung thực, chưa từng được cơng bố trong bất
kỳ cơng trình nào trước đây.
Tác giả luận văn
Phạm Thành Công
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ, hình ảnh
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU..................................................................3
1.1. Giải phẫu họng .....................................................................................................3
1.2. Sinh lý họng .........................................................................................................4
1.3. Bệnh học viêm tấy - áp xe quanh amiđan ............................................................6
1.4. Vi khuẩn học áp xe quanh amiđan .....................................................................12
1.5. Tình hình đề kháng kháng sinh ..........................................................................13
1.6. Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm tấy - áp xe quanh amiđan ..............................15
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................18
2.1. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................................18
2.2. Phương pháp nghiên cứu ....................................................................................18
2.3. Đạo đức nghiên cứu ...........................................................................................27
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................................28
3.1. Đặc điểm chung..................................................................................................28
3.2. Đặc điểm lâm sàng .............................................................................................32
3.3. Đặc điểm vi khuẩn học .......................................................................................36
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ......................................................................................41
4.1. Đặc điểm chung..................................................................................................41
4.2. Đặc điểm lâm sàng .............................................................................................46
4.3. Đặc điểm vi khuẩn học .......................................................................................50
KẾT LUẬN ..............................................................................................................56
KIẾN NGHỊ .............................................................................................................57
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phụ lục 1. Bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 2. Danh sách bệnh nhân
Phụ lục 3. Hình ảnh minh họa
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AMC
: Amoxicilline + Acid clavulanic
AXQA
: Áp xe quanh amiđan
BV
: Bệnh viện
CAZ
: Ceftazidime
CIP
: Ciprofloxacine
CXM
: Cefuroxime
Ent.ba
: Enterobacter cloacae
ERY
: Erythromycine
GEN
: Gentamycine
Kleb.pneu
: Klebsiella pneumoniae
LEV
: Levofloxacine
Stap.A
: Staphylococcus aureus
Strep.pneu
: Streptococcus pneumoniae
Strep.αH
: Streptococcus alpha hemolytic
Strep.βH.A
: Streptococcus beta hemolytic group A
TMH
: Tai Mũi Họng
VTAXQA
: Viêm tấy - áp xe quanh amiđan
VTQA
: Viêm tấy quanh amiđan
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi và giới (n = 51) ..................................................28
Bảng 3.2. Phân bố theo nghề nghiệp (n = 51) ...........................................................29
Bảng 3.3. Thời gian mắc bệnh trước khi vào viện (n = 51) ......................................30
Bảng 3.4. Điều trị kháng sinh trước khi vào viện (n = 51) .......................................31
Bảng 3.5. Vị trí bệnh lý (n = 51) ...............................................................................32
Bảng 3.6. Các triệu chứng toàn thân (n = 51) ...........................................................33
Bảng 3.7. Các triệu chứng cơ năng (n = 51) .............................................................33
Bảng 3.8. Các triệu chứng thực thể (n = 51) .............................................................34
Bảng 3.9. Hình ảnh bề mặt amiđan (n = 51) .............................................................35
Bảng 3.10. Các chủng loại vi khuẩn mọc (n = 22)....................................................36
Bảng 3.11. Kháng sinh đồ theo chủng vi khuẩn (n = 22) .........................................37
Bảng 3.12. Liên quan giữa vi khuẩn với triệu chứng lâm sàng (n = 22) ..................39
Bảng 3.13. Liên quan giữa vi khuẩn với màu sắc mủ (n = 22) .................................40
Bảng 4.1. So sánh địa dư giữa các nghiên cứu .........................................................43
Bảng 4.2. So sánh thời gian mắc bệnh giữa các nghiên cứu .....................................44
Bảng 4.3. So sánh vị trí bệnh lý giữa các nghiên cứu ...............................................46
Bảng 4.4. So sánh màu sắc mủ giữa các nghiên cứu ................................................49
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH
BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo địa dư (n = 51) ................................................................29
Biểu đồ 3.2. Các yếu tố tiền sử (n = 51) ...................................................................30
Biểu đồ 3.3. Tình hình điều trị trước khi vào viện (n = 51) ......................................31
Biểu đồ 3.4. Vị trí tổn thương (n = 51) .....................................................................32
Biểu đồ 3.5. Hình thái của amiđan (n = 51) ..............................................................34
Biểu đồ 3.6. Kết quả màu sắc mủ (n = 37)................................................................35
Biểu đồ 3.7. Kết quả nuôi cấy vi khuẩn (n = 37) ......................................................36
Biểu đồ 3.8. Liên quan giữa kết quả nuôi cấy và điều trị kháng sinh (n = 37) .........38
HÌNH ẢNH
Trang
Hình 1.1. Vịng bạch huyết họng Waldeyer ................................................................4
Hình 1.2. Hình ảnh áp xe quanh amiđan trái ..............................................................9
Hình 2.1. Bộ lấy bệnh phẩm và dẫn lưu mủ..............................................................23
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Họng là ngã tư của đường ăn và đường thở, là nơi tiếp xúc đầu tiên với nhiều
yếu tố gây bệnh như vi sinh vật, dị nguyên, các chất kích thích độc hại,… Do đặc
điểm cấu trúc giải phẫu vùng họng có nhiều ngõ ngách tạo điều kiện cho các vi sinh
vật trú ngụ, hơn nữa ở nước ta còn tồn tại nhiều vấn đề vệ sinh thực phẩm, khơng
khí, nguồn nước nên bệnh viêm nhiễm vùng họng, đặc biệt là viêm amiđan (còn gọi
là viêm amiđan khẩu cái) chiếm một tỉ lệ cao [22]. Nếu không được điều trị tốt,
bệnh có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm.
Viêm tấy - áp xe quanh amiđan là sự viêm tấy, tụ mủ trong các khoang tổ chức
liên kết lỏng lẻo xung quanh amiđan - giữa amiđan và thành bên họng [14], [21],
[25], [26]. Đây là bệnh lý không thường gặp nhưng lại là một cấp cứu trong chuyên
khoa Tai Mũi Họng, nếu khơng được xử trí đúng và kịp thời, bệnh nhân sẽ tử vong
do nhiễm khuẩn nhiễm độc nặng, do vỡ ổ áp xe gây tắc nghẽn đường thở, áp xe lan
xuống trung thất hoặc gây vỡ động mạch cảnh [19], [25]. Bệnh thường gặp ở thanh
niên và người lớn, hiếm gặp ở trẻ em. Vi khuẩn gây bệnh có thể cả hiếu khí và kỵ
khí, trong đó hay gặp là liên cầu tan huyết bêta nhóm A [12].
Ở Mỹ cứ 100.000 người dân có 30 trường hợp mắc bệnh lý áp xe quanh
amiđan mỗi năm, như vậy hàng năm có gần 45.000 trường hợp xảy ra tại quốc gia
này [47]. Tính trên tồn thế giới tỉ lệ này còn cao hơn tuỳ thuộc vào sự tái phát và
sự đáp ứng kháng sinh theo từng vùng miền [54]. Theo Saha S thì bệnh lý này
chiếm 1,11% trong các cấp cứu Tai Mũi Họng [58].
Trong nước, tại khoa Tai Mũi Họng Bệnh viện Lâm Đồng từ 1/2000 đến
12/2002 đã tiếp nhận và điều trị nội trú 44 trường hợp viêm tấy - áp xe quanh
amiđan [23]. Tính riêng Bệnh viện Tai Mũi Họng Thành phố Hồ Chí Minh từ năm
2001 đến năm 2002 có 214 bệnh viêm tấy - áp xe quanh amiđan đến khám và điều
trị [16]. Tại hai Bệnh viện Trung Ương Huế và Bệnh viện Trường Đại học Y Dược
Huế từ tháng 04/2009 đến 05/2010 có 132 bệnh viêm amiđan khẩu cái trong đó
viêm tấy - áp xe quanh amiđan chiếm 37 trường hợp [27].
2
Việc điều trị rạch dẫn lưu áp xe kết hợp với kháng sinh hợp lý sẽ giải quyết
được trên 90% số ca bệnh [40]. Hiện nay, rất nhiều loại kháng sinh đã xuất hiện với
sự đa dạng các chủng loại, nhiều loại kháng sinh đã bị kháng thuốc, trong đó có
những kháng sinh trước đây được dùng nhiều trong những trường hợp nhiễm khuẩn
hơ hấp trên cấp và mạn tính [17]. Việc xác định được vi khuẩn gây bệnh, làm kháng
sinh đồ nhằm tìm kháng sinh điều trị phù hợp và xác định mức độ đề kháng kháng
sinh thường dùng hiện nay là một việc làm hết sức cần thiết. Qua đó giúp người
thầy thuốc cân nhắc sử dụng kháng sinh thích hợp để nâng cao hiệu quả điều trị nội
khoa, tránh sử dụng kháng sinh không hợp lý.
Khu vực Đồng Bằng Sơng Cửu Long, với khí hậu hai mùa mưa nắng, viêm
amiđan cấp và mạn tính là nguyên nhân hàng đầu của biến chứng này. Tuy vậy, đến
nay vẫn chưa có một nghiên cứu nào về viêm tấy - áp xe quanh amiđan tại đây.
Xuất phát từ những vấn đề trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn gây bệnh viêm tấy - áp xe quanh amiđan tại
Bệnh viện Tai Mũi Họng Cần Thơ và Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần
Thơ năm 2014 - 2015” với 2 mục tiêu:
1. Xác định đặc điểm lâm sàng bệnh viêm tấy - áp xe quanh amiđan tại Bệnh
viện Tai Mũi Họng Cần Thơ và Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm
2014 - 2015.
2. Xác định vi khuẩn gây bệnh và tỷ lệ nhạy cảm, đề kháng của vi khuẩn đối
với một số kháng sinh thường dùng tại Bệnh viện Tai Mũi Họng Cần Thơ và Bệnh
viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2014 - 2015.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIẢI PHẪU HỌNG
1.1.1. Đại cương
- Họng là ngã tư của đường hô hấp và đường tiêu hóa. Họng tạo bởi một ống
xơ cơ, đi từ nền sọ tới bờ dưới sụn nhẫn (ngang mức đốt sống cổ C6). Ở đây họng
nối tiếp với thực quản.
- Họng dài khoảng 12cm, dẹt từ trước ra sau, rộng nhất ở dưới nền sọ (khoảng
5cm đường kính) và hẹp nhất ở chỗ nối với thực quản (khoảng 2,5cm) [10], [20].
1.1.2. Giới hạn
Họng được giới hạn bởi:
- Ở trên là phần sau thân xương bướm và phần nền của xương chẩm.
- Phía dưới liên tiếp với thực quản, ngang mức sụn nhẫn ở trước, đốt sống cổ
VI ở sau và cách cung răng lợi 15cm.
- Phía sau là khoang sau họng, là khoang ngăn cách với cột sống cổ, cơ dài cổ,
cơ dài đầu và mạc trước sống.
- Phía trước họng mở vào hốc mũi, ổ miệng và thanh quản.
- Ở hai bên họng thơng với hịm nhĩ qua vịi Eustache, liên quan với mỏm
trâm, với bao cảnh và với tuyến giáp [3], [4], [6], [20].
1.1.3. Vòng Waldeyer
Vòng bạch huyết Waldeyer theo mơ tả kinh điển có 6 khối amiđan:
- Amiđan vòm (còn gọi là amiđan họng/hạnh nhân hầu): chỉ có 1 khối nằm ở
vịm họng và có thể phát triển theo thành sau họng mũi.
- Amiđan vòi (hạnh nhân vòi): gồm 2 amiđan, nằm ở hai bên phải và trái,
quanh lỗ hầu vòi tai trong hố Rosenmuller.
- Amiđan khẩu cái (hạnh nhân khẩu cái): gồm có 2 amiđan, nằm hai bên phải
và trái, trong hố amiđan của thành bên họng (giữa trụ trước và trụ sau amiđan).
- Amiđan lưỡi (hạnh nhân lưỡi): chỉ có 1 khối, nằm ở đáy lưỡi.
4
Ngồi ra cịn có một số đám lympho ít thấy hơn. Đó là mơ lympho nhỏ nằm
rải rác ở thành sau, bên họng mũi và họng miệng và những đám lympho rải rác ở
băng thanh thất.
Vịng Waldeyer được hình thành trong thai kỳ và sau khi sinh nó đã phát triển
đầy đủ. Các khối amiđan phát triển nhanh về khối lượng từ lúc 1-2 tuổi và đỉnh cao
của phát triển trong thời gian 3-7 tuổi, sau đó teo nhỏ dần [9].
Phía trên đường giữa
họng mũi
Amiđan vịm
Amiđan
vịi
Amiđan
vịi
Amiđan
khẩu cái
Amiđan
khẩu cái
Quanh lỗ vịi nhĩ
Bờ bên của họng
miệng
Amiđan
đáy lưỡi
Bên dưới lớp nhầy ở
1/3 sau của lưỡi
Hình 1.1. Vịng bạch huyết họng Waldeyer [65]
1.2. SINH LÝ HỌNG
Vai trị của họng có tầm quan trọng trong nuốt, thở, phát âm và nghe.
1.2.1. Nuốt
Động tác nuốt có hai thì: thì thứ nhất là thì miệng, thì thứ hai là thức ăn đi qua
họng để vào thực quản.
Khi thức ăn vào đến eo họng, cơ hàm móng co lại và kéo lưỡi lên phía trên,
đẩy dồn thức ăn qua eo họng vào họng miệng. Lập tức họng miệng và họng thanh
quản được kéo lên để hứng thức ăn. Đồng thời các cơ khít họng giữa và dưới cũng
5
co bóp lại và đẩy thức ăn xuống miệng thực quản, miệng thực quản mở ra để đón
thức ăn.
Trong khi thức ăn đi qua ngã tư đường ăn và đường thở này thì các ngã đường
khơng cần thiết đều bị bịt lại như sau:
- Đường miệng bị bịt lại do lưỡi nhô lên đến tận hàm ếch.
- Đường mũi bị đóng vì màn hầu được kéo lên trên và hai trụ sau khép lại.
- Đường thanh quản bị đóng do thanh thiệt đậy thanh quản lại.
Chúng ta có thể gây phản xạ nuốt khi chạm vào mặt trước của màn hầu. Khi
phản xạ đã bắt đầu thì khơng kìm hãm lại được [24].
1.2.2. Thở
Đối với chức năng hơ hấp thì họng chỉ là một cái ống để cho khơng khí đi qua.
Khi chúng ta hít vào hoặc thở ra đằng mũi thì màn hầu sẽ bng thõng xuống và mở
lối cho khơng khí đi lại.
Khi chúng ta há miệng to, thở mạnh thì màn hầu sẽ bị kéo lên và ngăn họng
mũi, làm cho khơng khí đi đằng miệng.
1.2.3. Phát âm
Họng đóng vai trị thùng cộng hưởng trong phát âm. Nó sẽ thay đổi hình dáng
vào kích thước tùy theo âm phát ra. Cùng với miệng và mũi, họng có nhiệm vụ biến
những âm thanh thô sơ do thanh quản phát ra thành những tiếng nói rõ ràng có
cường độ, có chiều cao, có âm điệu.
Màn hầu rất cần thiết cho việc phát âm ra các phụ âm như k, gh vì nó bịt
đường họng mũi.
1.2.4. Nghe
Vịi Eustache nối liền họng mũi với hịm nhĩ. Nhờ vậy nên khơng khí bên
ngồi và bên trong hịm nhĩ có một áp lực bằng nhau, sự thăng bằng này rất cần
thiết cho sự rung động của màng nhĩ [24].
1.2.5. Nếm - vị giác
Dựa trên cảm nhận của các chất chính: ngọt (đường), mặn (muối), chua (acid)
và đắng. Các vị khác là pha trộn giữa các cảm giác trên.
6
Cảm nhận vị giác hay nếm chủ yếu ở lưỡi nhưng niêm mạc miệng, họng cùng
tham gia một phần như ở niêm mạc má, vòm khẩu cái, trụ trước của amiđan, thành
sau họng và miệng thực quản. Các nhung mao của tế bào vị giác ở đây phải ngập
trong nước bọt hay dịch khác thì mới có được cảm nhận vị giác [13].
1.2.6. Vòng Waldeyer
Một số tác giả cho rằng các tổ chức lympho ở vịng Waldeyer có tác dụng tiêu
diệt vi trùng do niêm mạc của mũi và họng chặn lại. Thực ra những tế bào đơn nhân
do các tổ chức lympho sản xuất có khả năng thực bào rất ít. Chính những bạch cầu
thốt ra ngồi từ mao mạch và lẫn lộn với những tế bào đơn nhân mới là lực lượng
chủ yếu diệt vi trùng [24].
1.3. BỆNH HỌC VIÊM TẤY - ÁP XE QUANH AMIĐAN
1.3.1. Định nghĩa
Viêm tấy - áp xe quanh amiđan (VTAXQA) thực chất chỉ là một bệnh nhưng
nó gồm hai giai đoạn khác nhau đó là:
- Viêm tấy quanh amiđan (VTQA) là giai đoạn đầu của bệnh. Lúc đó chỉ có
phản ứng viêm tấy và chưa có mủ.
- Áp xe quanh amiđan (AXQA) là giai đoạn có mủ khu trú ở khoảng quanh
amiđan.
Một số tài liệu Tai Mũi Họng (TMH) chỉ dùng một tên VTQA [25] hoặc
AXQA [8], [12] để chỉ loại bệnh này, hoặc dùng cả hai tên gọi là viêm tấy - áp xe
quanh amiđan [14], [19], [21]. Thực tế ở Việt Nam, nhiều nhà Tai Mũi Họng cũng
quen dùng cả hai tên này để chỉ hai giai đoạn khác nhau của bệnh: VTQA là phản
ứng viêm, chọc hút chưa có mủ, cịn AXQA là khi chọc hút có mủ và cần chích rạch
để tháo mủ.
Trong nghiên cứu này chúng tơi xin dùng cả hai tên gọi như trên.
1.3.2. Tuổi và giới
Bệnh gặp ở cả hai giới, thường gặp ở thanh niên trẻ và người lớn tuổi, hiếm
gặp ở trẻ em [8], [21], [25], [26]. Theo Lê Sỹ Lân thì khơng có sự khác biệt tỷ lệ
mắc bệnh giữa nam và nữ [11]. Theo Phạm Văn Vũ thì nam chiếm đến 78,1% [31].
7
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Nhiều tác giả cho rằng VTAXQA là biến chứng sau những đợt viêm họng cấp
tính, nhưng phần lớn thường do biến chứng của viêm amiđan mạn tính, đặc biệt là
loại có khe hốc bị bội nhiễm. Các vi khuẩn từ những khe hốc nằm sâu trong amiđan,
khi sức khỏe suy kém hoặc bị cảm lạnh, vi khuẩn sẽ phát triển mạnh chui vào vùng
tổ chức quanh amiđan bằng đường bạch huyết hoặc bằng cách thâm nhập dần và
gây viêm nhiễm tạo ổ áp xe [14], [21], [25].
Có một cái khoang (hố) thường hay bị nhiễm trùng và gây ra viêm tấy quanh
amiđan, đó là khoang Tourtual (sinus de Tourtual) ở cực trên amiđan và ăn sâu đến
tận vỏ bọc amiđan. Tại khoang này chứa tuyến Weber đóng vai trị chính gây nên ổ
áp xe quanh amiđan. Cấu trúc này bao gồm 20-25 tuyến nước bọt nhầy và nối với
bề mặt amiđan qua một cái ống. Chức năng các tuyến này là làm sạch các mảnh vụn
thức ăn bị kẹt trong hố amiđan. Nếu vì một lý do gì đó làm tuyến nước bọt Weber bị
tắc nghẽn, hiện tượng viêm tấy sẽ xảy ra và có thể hình thành nên ổ áp xe về sau
[21], [25], [40], [54]. Theo nghiên cứu của Võ Hiếu Bình thấy trong 14 trường hợp
làm xét nghiệm giải phẫu bệnh có tuyến Weber viêm thì có 12 trường hợp là áp xe
quanh amiđan [2].
Viêm nhiễm răng lợi, răng khôn hàm dưới cũng có thể gây ra viêm tấy quanh
amiđan bằng đường bạch huyết [21], [25].
1.3.4. Giải phẫu bệnh
Bệnh được phân thành 3 thể chính:
- Thể viêm tấy trước trên: mủ chiếm tất cả khoảng lỏng lẻo giữa vỏ bọc
amiđan và cơ khít họng trên. Túi mủ đẩy dồn amiđan vào trong, xuống dưới và ra
sau, đồng thời nó cũng đẩy trụ trước về phía trước.
- Thể viêm tấy sau: ở đây, khoảng cách lỏng lẻo xung quanh amiđan bị ngăn
chia bởi sẹo dính, mủ khơng đổ ra phía trước được, chỉ khu trú ở phần sau. Túi mủ
làm phồng trụ sau lên và đẩy amiđan về phía trước.
- Thể viêm tấy dưới: ổ mủ phía dưới bao amiđan, khối amiđan bị nâng lên, nắp
thanh thiệt bị cụp xuống dưới.
8
Ngồi ra cịn có thể viêm tấy ngồi: loại này thực ra khơng phải ở xung quanh
amiđan mà ở ngồi họng. Nhiễm trùng bắt đầu từ khe amiđan lan ra khoảng cách
xung quanh amiđan rồi vượt qua cơ khít họng trên và xâm nhập vào ngăn trước
trâm mà người ta còn gọi là ngăn cạnh amiđan. Túi mủ làm sưng một bên cơ ở vùng
sau góc hàm. Đây là viêm tấy bên họng [21], [25].
1.3.5. Lâm sàng
1.3.5.1. Triệu chứng toàn thân
Sốt cao, mệt mỏi, vẻ mặt nhiễm trùng.
1.3.5.2. Triệu chứng cơ năng
- Đau họng: thường đau một bên nhiều, đau nhói lên thấu tai nhất là khi nuốt
nên người bệnh thường để nước bọt ứ đọng trong miệng hoặc rệu ra ngồi.
- Há miệng hạn chế.
- Tiếng nói lúng búng và ngột ngạt “giọng ngậm hạt thị”, hơi thở hôi.
1.3.5.3. Triệu chứng thực thể
- Thể trước trên:
+ Họng mất cân xứng: lưỡi gà và màn hầu bị phù nề đẩy lệch sang một bên.
+ Trụ trước amiđan sưng phồng, đỏ nhất là 1/3 trên.
+ Amiđan bị đẩy dồn vào trong, xuống dưới và ra sau.
+ Trụ sau bị che lấp khơng nhìn thấy. Bề mặt amiđan chỉ hơi sung huyết, đơi
lúc có ít xuất tiết.
+ Hạch góc hàm có thể sưng to và đau.
+ Chọc dị thấy có mủ (giai đoạn áp xe) hoặc chỉ có ít xuất tiết khơng có mủ
(giai đoạn viêm tấy).
- Thể sau trên:
+ Trụ sau bị sưng to, đỏ, căng phồng.
+ Amiđan và trụ trước bị đẩy dồn về phía trước, lưỡi gà ít bị phù nề nhưng
thanh quản, họng bị phù nề (sụn phễu, tiền đình).
- Thể dưới:
+ Đau nhiều khi đè lưỡi, khơng lè lưỡi ra được.
9
+ Soi hạ họng thấy một bên nền và rãnh lưỡi cạnh amiđan bị sưng to, đỏ
căng, từ rãnh lưỡi amiđan đến thung lũng lưỡi thanh thiệt. Thanh thiệt bị bẻ cúp
xuống che lấp thanh quản. Hạch cổ sưng và đau [12], [15], [25], [26].
Hình 1.2. Hình ảnh áp xe quanh amiđan trái [43]
1.3.6. Thể lâm sàng
Có 3 thể lâm sàng chính tương ứng với 3 thể của giải phẫu bệnh lý.
1.3.6.1. Áp xe quanh amiđan thể trước trên
Thường gặp nhất, chiếm trên 90% các trường hợp thực tế ở Việt Nam.
1.3.6.2. Áp xe quanh amiđan thể sau
Chiếm 9-10% các trường hợp.
1.3.6.3. Áp xe quanh amiđan thể dưới
Thể này ít gặp, 1% các trường hợp [14], [15].
1.3.7. Cận lâm sàng
- Công thức bạch cầu: tăng số lượng bạch cầu, ưu thế đa nhân trung tính.
- X-quang cổ nghiêng cho thấy sự biến dạng của mô mềm quanh họng. Siêu
âm vùng cổ hoặc qua ngã họng cho hình ảnh tăng âm với khoảng ranh giới khí dịch
10
cũng gợi ý một ổ áp xe, giúp phân biệt với viêm tấy quanh amiđan với tăng âm
đồng nhất.
- CT hoặc MRI được chỉ định khi nhiễm trùng lan rộng ra bên ngồi khoảng
quanh amiđan hoặc nghi ngờ có biến chứng vùng cổ sâu. CT có thể phân biệt rất tốt
ổ áp xe quanh amiđan với viêm tấy quanh amiđan, cũng như phát hiện sự lan rộng
của ổ nhiễm trùng ra những xung quanh vùng cổ sâu. MRI cho hình ảnh mô mềm
tốt hơn cả CT, ưu tiên để phát hiện các biến chứng nhiễm trùng vùng cổ sâu như
huyết khối tĩnh mạch cảnh trong hoặc sự xâm lấn của khối áp xe vào thành động
mạch cảnh. Tuy nhiên nhược điểm MRI là thời gian chụp lâu, đắt tiền và chỉ được
trang bị ở một số trung tâm lớn [40], [60].
1.3.8. Chẩn đoán phân biệt
- Áp xe amiđan: là áp xe khe ở trong tổ chức amiđan, có điểm sưng đỏ trên
mặt amiđan với triệu chứng viêm amiđan cấp. Bệnh thường ít gặp [8].
- Gơm giang mai: màn hầu cũng sưng đỏ nhưng khơng đau lắm. BW dương
tính.
- U nấm: u rất cứng, đỏ sẫm, có nhiều lỗ dị chảy nước dịch trong có hạt vàng.
Trong hạt vàng có bảo tử nấm.
- Ung thư amiđan bị nhiễm trùng: sau khi điều trị nhiễm trùng bằng kháng
sinh hiện tượng viêm sẽ giảm đi và triệu chứng của ung thư trở nên rõ rệt. Sinh thiết
cho chúng ta thấy tế bào ung thư.
- Viêm tấy giả hiệu xung quanh amiđan với những triệu chứng thực thể giống
như là viêm tấy thực sự: phù nề các trụ, thâm nhiễm màn hầu, sưng phồng
amiđan… Cổ có hạch, nhưng khi chọc dị vào amiđan thì khơng có mủ. Các bệnh
đó là bạch hầu, gút, thấp khớp, bạch cầu cấp, sacrôm amiđan.
- Áp xe dưới cốt mạc của hàm dưới do viêm răng khôn. Bệnh nhân khơng há
miệng được. Túi mủ tập trung về phía ngồi của màn hầu, vào khoảng liên hàm.
Ngón tay sờ vào lợi răng khơn làm cho bệnh nhân đau nhói. Chụp X-quang góc
hàm sẽ thấy răng khơn mọc ngầm [25].
11
1.3.9. Diễn biến
Có khi điều trị, bệnh sẽ lui khá nhanh. Sau khi chích, bệnh nhân sẽ bớt đau,
nhưng thời kỳ bình phục có hơi chậm.
Khơng điều trị túi mủ sẽ tự vỡ vào ngày thứ sáu, thứ bảy. Lỗ vỡ thường ở phần
trên của trụ trước hoặc ở gần màn hầu, mủ khá thối. Sau đó bệnh nhân hết sốt, hết
đau nhưng ổ viêm kéo dài khá lâu.
Bệnh có xu hướng tái phát [25].
1.3.10. Biến chứng của viêm tấy - áp xe quanh amiđan
- Tắc nghẽn đường thở gây ngưng thở.
- Mủ đổ ra các vùng xung quanh họng: ở nền lưỡi gây áp xe nền lưỡi, ở dọc
theo trụ sau gây phù nề thanh quản, viêm phổi hít hoặc áp xe phổi thứ phát do vỡ ổ
áp xe quanh amiđan và hít vào đường hơ hấp.
- Mủ làm vỡ các mạch máu: nếu là mạch máu nhỏ thì bệnh nhân sẽ khạc ra mủ
màu hay đỏ, nếu là động mạch lớn thì sẽ chảy máu tươi, nhiều, khó cầm. Trong
trường hợp nặng có khi phải thắt động mạch cảnh ngoài.
- Viêm tắc tĩnh mạch là một biến chứng hiếm có nhưng rất nặng. Tĩnh mạch
có thể bị thương tổn là tĩnh mạch hang (thông qua mớ nối tĩnh mạch chân bướm)
hay tĩnh mạch cảnh trong.
- Biến chứng sau nhiễm liên cầu: viêm cầu thận cấp, sốt thấp cấp… [25], [60].
1.3.11. Điều trị
- Khi viêm tấy chưa hình thành túi mủ phải dùng kháng sinh toàn thân liều cao
để ngăn chặn quá trình viêm.
- Khi túi mủ đã hình thành, bắt buộc điều trị bằng cách tháo mủ phối hợp với
kháng sinh toàn thân. Gây tê tại chỗ bằng Xylocain 6% hay Novocain 1%. Dùng
dao con rạch dọc niêm mạc ở chỗ phồng nhất, kéo dọc xuống theo đường song song
với trụ amiđan dài độ 1cm, sau đó dùng kìm Lubet - Barbon đưa vào sâu, banh rộng
hai mép. Khi đó phải đưa ống hút vào ổ áp xe hút mủ nhanh, nếu không mủ thối sẽ
trào ra miệng. Phải theo dõi vết rạch hàng ngày trong vài ngày đầu nếu nó đóng lại
thì phải banh nó ra để tháo mủ.
12
- Bệnh có xu hướng tái phát nên phải cắt amiđan cho bệnh nhân. Đây là chỉ
định bắt buộc nhưng cắt khi nào thì có nhiều xu hướng khác nhau:
+ Có tác giả cho rằng nên cắt amiđan nóng: nghĩa là cắt ngay khi chích tháo
mủ phối hợp với dùng kháng sinh liều cao.
+ Có tác giả cho rằng nên cắt amiđan ấm: nghĩa là cắt amiđan trong vòng 2
tuần sau khi trích tháo mủ.
+ Có tác giả cho rằng chỉ nên cắt amiđan lạnh: cắt amiđan sau 1-2 tháng sau
khi trích tháo mủ.
+ Có tác giả cho rằng chỉ nên cắt amiđan bên bệnh còn amiđan bên lành vẫn
để lại [12], [21].
1.4. VI KHUẨN HỌC ÁP XE QUANH AMIĐAN
- Chỉ 60% các xét nghiệm nuôi cấy cho thấy vi khuẩn gây bệnh, 40% khơng
tìm thấy vi khuẩn gây bệnh do tiền sử bệnh nhân đã dùng kháng sinh [14].
- Trong nghiên cứu của Sakae FA (2006), có 60% bệnh nhân có hiện diện cả
vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí. Vi khuẩn hiếu khí thường gặp nhất Streptococcus sp,
riêng kỵ khí thì Prevotella sp và Peptostreptococcus sp chiếm ưu thế [57].
- Năm 2014, một nhóm tác giả ở Upstate New York cơng bố kết quả nghiên
cứu có đến 62% hiện diện nhiều vi khuẩn gây bệnh. Vi khuẩn gây bệnh thường gặp
nhất là Streptococcus β hemolytic group A (Strep.βH.A), kế đến là Streptococcus α
hemolytic (Strep.αH) [55].
- Theo Lê Huỳnh Mai (2004), vi khuẩn thường gặp nhất là Streptococcus β
hemolytic (70%), kế đến là Streptococcus Viridans (18%) [16].
- Theo Phạm Văn Vũ (2008), kết quả đa số vi khuẩn gây bệnh là
Streptococcus sp (51,6%), Staphylococcus aureus (Stap.A) (6,9%), Hemophilus
influenzae (3,5%), Klebsiella pneumoniae (Kleb.pneu) (3,5%), có 34,5% trường hợp
cấy khơng mọc [31].
- Một nghiên cứu tại Huế gần đây (2010) cho thấy vi khuẩn hay gặp nhất là
streptococcus α hemolytic (57,9%), staphylococcus aureus (10,5%), streptococcus
pneumoniae (Strep.pneu) (10,5%), Enterobacter Cloacae (10,5%) (Ent.ba) [27].
13
- Các vi khuẩn gây bệnh có thể phân lập được:
+ Thường gặp:
Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus.
+ Ít gặp hơn:
Các trực khuẩn Enterobacteriaceae.
Pseudomonas và các trực khuẩn Gram (-) khơng lên men.
Streptococci (các lồi khác).
Clostridium perfringens.
Bacteroides và các vi khuẩn kỵ khí khác.
+ Rất hiếm gặp:
Bacillus anthracis.
M. tuberculosis, M. ulcerans.
Pasteurella multocida [29].
1.5. TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH
1.5.1. Một số vấn đề về thuốc kháng sinh
Thuốc kháng sinh là những thuốc có tác dụng chống lại sự sống và phát triển
của vi khuẩn, ngăn cản vi khuẩn nhân lên, bằng cách tác động ở mức phân tử, hoặc
tác động vào một hay nhiều giai đoạn chuyển hóa cần thiết của đời sống vi khuẩn,
hoặc tác động vào sự cân bằng lý hóa.
Kháng sinh có tác dụng đặc hiệu, nghĩa là một loại kháng sinh sẽ tác động lên
một loại vi khuẩn hay một nhóm vi khuẩn nhất định. Như vậy thuốc kháng sinh
khơng có cùng một hoạt tính như nhau đối với tất cả loại vi khuẩn.
Một số kháng sinh có hoạt phổ rộng, nghĩa là chúng có hoạt tính với nhiều loại
vi khuẩn gây bệnh khác nhau, một số có hoạt phổ hẹp thì chỉ có hoạt tính đối với
một hay một số ít loại vi khuẩn [1], [7].
- Cơ chế tác động của kháng sinh:
+ Ức chế sự thành lập vách tế bào.
+ Ức chế nhiệm vụ của màng tế bào.
14
+ Ức chế sự tổng hợp protein.
+ Ức chế sự tổng hợp acid nucleic [1], [7], [30].
- Cơ chế đề kháng thuốc:
+ Vi khuẩn sản xuất enzym để phá hủy hoạt tính của thuốc.
+ Vi khuẩn làm thay đổi khả năng thẩm thấu của màng tế bào đối với thuốc.
+ Điểm gắn thuốc có cấu trúc bị thay đổi.
+ Vi khuẩn thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác dụng của thuốc.
+ Vi khuẩn có enzym đã bị thay đổi.
- Nguồn gốc của sự kháng thuốc:
+ Nguồn gốc không do di truyền.
+ Nguồn gốc do di truyền.
- Vấn đề lựa chọn kháng sinh dựa vào:
+ Vị trí nhiễm khuẩn.
+ Tuổi bệnh nhân.
+ Nguồn nhiễm.
+ Việc dùng dụng cụ y khoa trước đó.
+ Tiền căn của bệnh nhân.
- Thử nghiệm tính nhạy cảm kháng sinh được chỉ định trong các trường hợp:
+ Tác nhân gây bệnh tìm thấy thường kháng nhiều loại kháng sinh (như trực
khuẩn đường ruột).
+ Quá trình nhiễm khuẩn đe dọa tính mạng (viêm màng não, nhiễm khuẩn
máu).
+ Cần loại bỏ nhanh chóng vi khuẩn ra khỏi cơ thể (viêm nội tâm mạc).
- Sự nguy hiểm của việc sử dụng kháng sinh bừa bãi:
+ Quá mẫn, sốc phản vệ, nốt đỏ ngoài da, xáo trộn máu, viêm gan ứ mật,…
+ Thay đổi vi khuẩn thường trú gây bội nhiễm vi khuẩn kháng thuốc.
+ Che lấp tình trạng nhiễm khuẩn nặng mà không loại bỏ được vi khuẩn nên
quá trình nhiễm khuẩn vẫn tiếp tục.
15
+ Tác động trực tiếp do độc tính của thuốc, nhất là thuốc được sử dụng một
thời gian dài.
+ Tăng chủng vi khuẩn kháng thuốc do loại bỏ vi khuẩn nhạy cảm [1], [7].
1.5.2. Đề kháng kháng sinh trong viêm tấy - áp xe quanh amiđan
Năm 1996, Fischer M và Arweiler D sau khi tìm hiểu tác nhân gây bệnh và sự
kháng kháng sinh trong áp xe quanh amiđan đã đưa ra khuyến cáo liệu pháp đầu tay
để điều trị là Amoxicilline + Acid clavulanic và nhóm Cefalosporin thế hệ 3 [39].
Theo Sowerby LJ và cộng sự, có 32% các chủng Streptococcus sp đề kháng
với Clindamycine và 41% kháng với Erythromycine; có đến 60% các chủng
Staphylococcus sp kháng Clindamycine và 80% kháng với Erythromycine, ngược
lại tất cả chủng Staphylococcus sp đều nhạy với Oxacilline, Vancomycine và
Sulphamethoxazole [59].
Năm 2014, tại Upstate New York, một nhóm tác giả đã đưa ra kết luận sự đề
kháng Clindamycine và Erythromycine thường gặp ở hai chủng vi khuẩn
Streptococcus sp và Staphylococcus sp, kháng Methicilline thường gặp ở chủng
Staphylococcus sp [55].
Theo Lê Huỳnh Mai, kháng sinh còn nhạy nhất là Augmentin (93,7%) và
Ciprofloxacine (76,4%), ngược lại Streptomycine bị đề kháng 100% [16].
Trong nghiên cứu của Trương Kim Tri, vi khuẩn nhạy cảm 100% với
Gentamycine, Vancomycine, Cefuroxime, nhạy 80% với Ciprofloxacine. Đề kháng:
Erythromycine 60%, Ampicilline 41,7%, Cefalexine 40%, Tetracycline 40% và
Ceftriaxone 30,8% [27].
1.6. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VIÊM TẤY - ÁP XE QUANH
AMIĐAN
1.6.1. Ngoài nước
- Năm 1991, Brook I và cộng sự nghiên cứu vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí trong
áp xe quanh amiđan [36].
- Năm 1995, Herzon FS đã đưa ra tỷ lệ thành công của phương pháp điều trị
chỉ bằng chọc chút là 94% [47].
16
- Năm 1999, Kieff DA, Bhattacharyya N và cộng sự báo cáo nghiên cứu sự
lựa chọn kháng sinh sau chích rạch dẫn lưu áp xe quanh amiđan [48].
- Năm 2006, Hanna BC, McMullan R và cộng sự báo cáo nghiên cứu dịch tễ
học của bệnh áp xe quanh amiđan tại Bắc Ai Len [45].
- Năm 2006, Wang - Yu Su báo cáo điều trị nội khoa thành công 4 trường hợp
áp xe quanh amiđan thể dưới [62].
- Năm 2008, Yaghchi AI báo cáo điều trị ngoại trú thành công cho 44 trường
hợp áp xe quanh amiđan [66]
- Năm 2009, Gavriel H và cộng sự nghiên cứu sự biến đổi của vi khuẩn trong
áp xe quanh amiđan [42].
- Năm 2009, Repanos C, Mukherjee P và cộng sự báo cáo nghiên cứu vai trị
của ni cấy vi khuẩn học trong điều trị áp xe quanh amiđan [56].
- Năm 2011, Farmer SE và cộng sự đã báo cáo về một trường hợp áp xe quanh
amiđan sau cắt amiđan [37].
- Năm 2012, Gorjon PS và cộng sự nghiên cứu 286 trường hợp viêm nhiễm
vùng cổ thì có đến 145 trường hợp áp xe quanh amiđan chiếm tỷ lệ 50,6% [44].
- Năm 2013, Sowerby LJ và cộng sự báo cáo nghiên cứu dịch tễ học, sự đề
kháng kháng sinh trên bệnh nhân áp xe quanh amiđan ở Ontario, London [59].
- Năm 2014, Plum AW và cộng sự báo cáo kết quả nghiên cứu vi khuẩn trong
áp xe quanh amiđan chủ yếu là đa khuẩn chiếm 62,32%, đơn khuẩn 34,78% [55].
1.6.2. Trong nước
- Năm 1988, Lê Sỹ Lân đóng góp nhận xét về 136 trường hợp viêm tấy và áp
xe quanh amiđan gặp tại Bệnh viện (BV) Tai Mũi Họng Trung Ương [11].
- Năm 2003, Trương Văn Tám báo cáo nghiên cứu viêm tấy - áp xe quanh
amiđan trong 3 năm tại Bệnh viện Đa khoa Lâm Đồng [23].
- Năm 2004, Lê Huỳnh Mai cho một vài nhận xét về viêm tấy - áp xe quanh
amiđan tại Bệnh viện Tai Mũi Họng Thành phố Hồ Chí Minh 2001 – 2002, tác giả
có kết luận vi khuẩn hay gặp nhất là Streptococcus β hemolytic, chiếm 70% [16].
17
- Năm 2006, Sim Keo Pich báo cáo đề tài “Các biểu hiện lâm sàng và đánh giá
kết quả điều trị viêm tấy và áp xe quanh amiđan tại Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung
Ương từ 11/2005 - 11/2006” đưa ra kết luận trong 35 trường hợp nghiên cứu có 17
trường hợp là Streptococcus sp chiếm 48,57% [18].
- Năm 2008, Phạm Văn Vũ báo cáo đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và
đánh giá kết quả điều trị biến chứng viêm tấy, áp xe quanh amiđan bằng phẫu thuật
cắt nóng một thì tại Huế” có kết luận về tỷ lệ vi khuẩn hay gặp như sau:
Streptococcus β hemolytic (27,5%), Strep.αH (24,1%), Stap.A (6,9%), Kleb.pneu
(3,5%), Hemophilus influenzae (3,5%) [31].
- Năm 2010, Trương Kim Tri nghiên cứu mối liên quan giữa vi khuẩn ái khí
với đặc điểm lâm sàng trong bệnh viêm amiđan khẩu cái tại Huế. Tác giả ghi nhận
khi cấy vi khuẩn chỉ có 48,6% mọc và đa số là Strep.αH chiếm 57,9% [27].
- Năm 2013, Nguyễn Thị Thanh Yến nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và kết quả điều trị biến chứng tại chỗ của viêm amiđan mạn tính. Tác giả có
kết luận vi khuẩn gây bệnh hay gặp là Streptococcus sp chiếm 75% [32].
18
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn
- Những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là viêm tấy quanh amiđan hoặc
áp xe quanh amiđan.
- Không phân biệt tuổi, giới, nghề nghiệp, địa dư và các bệnh liên quan.
- Được sự đồng ý của bệnh nhân và người nhà bệnh nhân hợp tác nghiên cứu.
- Được chọc hút lấy mủ, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ đối với bệnh
nhân áp xe quanh amiđan.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Bệnh phẩm để quá thời gian cho phép.
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.3.1. Địa điểm nghiên cứu
- Khoa điều trị - BV Tai Mũi Họng Cần Thơ.
- Khoa Tai Mũi Họng - BV Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ.
2.1.3.2. Thời gian nghiên cứu
Từ tháng 7/2014 đến tháng 5/2015.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu cắt ngang, mô tả, tiến cứu.
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện trên tất cả bệnh nhân viêm tấy - áp xe quanh amiđan có
đủ tiêu chuẩn chọn mẫu. Trong thời gian nghiên cứu, chúng tôi đã ghi nhận được 54
mẫu tại hai bệnh viện, trong đó 51 mẫu tại BV Tai Mũi Họng Cần Thơ và 3 mẫu tại
BV Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ, nhưng trong quá trình nghiên cứu chúng tơi
khơng có điều kiện theo dõi lấy mẫu ở BV Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ nên
chúng tôi chỉ lấy 51 mẫu nghiên cứu tại BV Tai Mũi Họng Cần Thơ.