1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là một bệnh tim mạch thường gặp. Các biến
chứng và hậu quả của bệnh là nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng đầu ở
người lớn tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh ngày càng gia tăng: Tần suất tăng huyết áp nói
chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước
đang phát triển.
Theo nghiên cứu của Burt VL và cộng sự chỉ rõ có hơn một nửa người
từ 60-69 tuổi và xấp xỉ 3/4 người ≥ 70 tuổi bị THA[67,68]. Năm 2002 nghiên
cứu của Framingham cho thấy nguy cơ THA ở những người khơng có THA
trong độ tuổi từ 55 trở lên đối với nam và từ 65 tuổi trở lên đối với nữ là
khoảng 90%. Thậm chí sau khi đã điều chỉnh thì nguy cơ THA vẫn là 86-90%
đối với nữ và 81-83% đối với nam [69].
Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở người cao tuổi ngày càng gia
tăng. Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là
11,2%, năm 2001 là 16,3% và năm 2005 là 18,3% [5,6]. Một nghiên cứu khác
của Phạm Gia khải năm 1999, có tới 53,1% người từ 65 tuổi trở lên bị
THA[26]. Theo điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam
tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy
tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1%
Trong một số nghiên cứu cho thấy rằng trị số HA đo tại phịng khám
thường cao hơn đo ở ngồi cơ sở y tế đến 20-50mmHg đối với HATT và 1020mmHg đối với HATTR. Sự gia tăng này do yếu tố tâm lý và cịn gọi là
hiệu ứng áo chồng trắng. Do đó một số bệnh nhân cao huyết áp mặc dù đã
kiểm soát tốt với thuốc hạ áp nhưng vẫn bị quy kết cao huyết áp đáp ứng kém
với điều trị nếu chỉ dựa vào trị số HA phòng khám, Kỹ thuật đo huyết áp 24
giờ được áp dụng ở các nước châu âu và Hoa Kỳ từ thập kỷ 80. cho đến nay


2

nó là KT phổ biến trên các nước phát triển. Tuy nhiên ở Việt Nam Holter HA
mới chỉ được sử dụng ở các trung tâm tim mạch lớn. Theo dõi HA bằng
Holter đã ghi lại HA 24 giờ, cung cấp những thơng tin chính xác về trị số
cũng như hình thái biến đổi HA trong ngày, trị số HA đã đạt mục tiêu điều trị
chưa và xác định thời điểm nào HA cao hoặc có tụt HA khơng để điều chỉnh
thuốc hạ áp đúng thời điểm. Sử dụng KT theo dõi huyết áp 24 giờ (ABPM)
trong đánh giá hiệu quả điều trị THA đã cho thấy KT theo dõi huyết áp 24 giờ
đã được khẳng định trong nhiều nghiên cứu và nó chứng tỏ ưu việt hơn hẳn
phương pháp đo HA tại một thời điểm ở phòng khám. người ta nhận thấy số
người được kiểm soát tốt HA theo trị số huyết áp 24 giờ không những đạt kết
quả kiểm sốt HA tốt hơn mà cịn dự đốn nguy cơ sự cố tim mạch tốt hơn
dựa vào trị số HA đo tại phòng khám (37,3% so với 26,6%). và dự đoán nguy
cơ sự số tim mạch tốt hơn trị số HA phòng khám ở những bệnh nhân điều trị
THA và kỷ thuật này cũng giúp được một số bệnh nhân có hiệu ứng áo
chồng trắng tránh được việc tăng liều thuốc khơng cần thiết.[41.42].
Với mục đích đưa HA về số HA mục tiêu trên bệnh nhân cao tuổi bị THA đặc
biệt là những người có những yếu tố nguy cơ về tim mạch, giúp người cao
tuổi sống khoẻ mạnh và chung sống hồ bình với bệnh THA,chúng tơi nghiên
cứu đề tài này có 2 mục tiêu:
1. Khảo sát sự biến đổi HA 24 giờ ở bệnh nhân THA nguyên phát điều
trị tại viện Lão Khoa Trung ương bằng Holter.
2. So sánh sự biến đổi HA 24 giờ ở bệnh nhân THA nguyên phát và
người cao tuổi không THA
3. Mô tả mối liên quan giữa THA và một số yếu tố nguy cơ ở BN THA.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP:
1.1.1. Định nghĩa:
Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization – WHO) và Hội tăng
huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension – ISH) đã thống nhất
[30], [32], [10] với định nghĩa.
- Tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc huyết áp
tâm trương ≥ 95mmHg
- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và
huyết áp tâm trương ≤ 90mmHg.
- Tăng huyết áp tâm trương đơn độc khi huyết áp tâm thu < 140mmHg
và huyết áp tâm trương ≤ 90mmHg..
1.1.2. Phân loại tăng huyết áp:
1.1.2.1. Phân loại theo JNC, ESH/ESC và BSH – IV.
Việc phân loại THA để làm cơ sở cho chẩn đốn và điều trị bệnh THA
ln thay đổi và còn nhiều tranh cãi. Theo Uỷ ban phòng chống huyết áp Mỹ
(Joint National Committee – JNC), JNC IV (1988) phân loại THA theo theo
các mức độ: nhẹ, vừa, nặng và tiến triển ác tính.
Năm 1993, JNC V đã chia lại cách phân độ và các mức độ nặng, nhẹ
bệnh THA thành THA giai đoạn 1, 2, 3, 4. Về giai đoạn THA được quy định
theo chỉ số HA tâm thu hoặc tâm trương ở giai đoạn nặng nhất [33]. Từ JNC
V đến nay ngoài việc phân loại THA nêu trên cịn tính tới tổn thương “cơ
quan đích” và các yếu tố nguy cơ.


4

Bảng 1.1. Phân loại bệnh HA ở người ≥ 18 tuổi (theo JNC IV, 1988)
Giới hạn HA (mmHg)
HA tâm trương
< 85


Nhóm
HA bình thường

85 – 89

HA bình thường cao

90 – 104

THA nhẹ

105 – 114

THA vừa

≥ 115
HA tâm thu

THA nặng

(Khi HA tâm trương < 90 mmHG)
< 140

HA bình thường

140 – 159

THA tâm thu giới hạn đơn thuần


≥ 160

THA tâm thu đơn thuần

Năm 1997, JNC VI chỉ phân loại THA đến giai đoạn 3. THA được chia làm 3
giai đoạn [11], [34], [40] (Bảng 1.2)
Bảng 1.2. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VI, 1997)
HA tâm thu
HA tâm trương
Phân loại THA
(mmHg)
(mmHg)
HA tối ưu
< 120
và
< 80
HA bình thường

< 130

và

< 85

HA bình thường cao 130 - 139
Tăng huyết áp

và

85 – 89


THA giai đoạn 1

140 – 159

và/ hoặc

90 – 99

THA giai đoạn 2

160 – 179

và/ hoặc

100 - 109

THA giai đoạn 3
≥ 180
và/ hoặc
≥ 110
Theo JNC VI, các giai đoạn THA được đánh giá cùng với tổn thương
cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ. THA được chia thành 3 nhóm A, B, C về
mặt chiến lược điều trị (Bảng 1.3)


5

Bảng 1.3. Phân giai đoạn THA kết hợp với phân nhóm nguy cơ và hướng
điều trị THA theo JNC VI

Giai đoạn THA
Bình thường cao
(130 – 139/90-99)
THA giai đoạn 1
(140-159/90-99)
THA GĐ 2 – 3
(≥ 160/≥100)

Nhóm nguy cơ A

Nhóm nguy cơ B

Nhóm nguy cơ C

Thay đổi lối sống

Thay đổi lối sống

Điều trị thuốc

Thay đổi lối sống

Thay đổi lối sống

(theo

dõi

tới


12 (theo dõi tới 6 Điều trị thuốc

tháng)

tháng)

Điều trị thuốc

Điều trị thuốc

Điều trị thuốc

* Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà khơng có tổn
thương cơ quan đích, khơng có các nguy cơ bệnh mạch vành hoặc biểu hiện
bệnh tim trên lâm sàng.
* Nhóm B: Là những bệnh nhân THA nhưng chưa có tổn thương cơ
quan đích hoặc biểu hiện bệnh tim trên lâm sàng và kèm theo có ít nhất 1
YTNC bệnh tim mạch đã nói trên nhưng khơng phải là ĐTĐ.
* Nhóm C: Là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ
quan đích hoặc ĐTĐ và có thể có hoặc khơng kèm các YTNC bệnh tim mạch.
Theo cách phân loại của JNC VI có giá trị thực tế về mặt chiến lược
điều trị, các định khi nào cần dùng thuốc. Ngoài việc đánh giá tổn thương cơ
quan đích, các yếu tố nguy cơ cũng được xem xét nên điều trị tồn diện hơn
và có ý nghĩa thực tiễn hơn, nhất là khi các YTNC đối với bệnh THA ngày
càng gia tăng như: Xơ vữa động mạch, ĐTĐ, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài....
[12]
Theo JNC VII (2003) phân loại THA ở người lớn chỉ có hai giai đoạn.
Tuy nhiên, có thêm nhóm tiền THA được đề xuất do nhận thấy bệnh nhân HA
bình thường cao có nguy cơ THA thực sự gấp 2 lần người HA bình thường.
Nhiều bằng chứng mới đã cho thấy tầm quan trọng của HATT như là nguy cơ



6

chủ yếu đối với bệnh tim mạch. Sự gia tăng HATT tiếp tục tăng theo thời
gian, ngược với HATT, do mất tính đàn hồi của thành động mạch. JNC VII,
chủ yếu dựa trên bằng chứng của nghiên cứu Framingham. Các thử nghiệm
lâm sàng cho thấy kiểm soát tốt huyết áp sẽ làm giảm nguy cơ tử vong toàn
thể, tử vong tim mạch, đột quị và biến cố tim [30]. Phân loại THA cụ thể là:
Bảng 1.4. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VII, 2003)

HA bình thường

HA tâm thu
(mmHg)
< 120

và

HA tâm trương
(mmHg)
< 80

GĐ tiền THA

120 - 139

hoặc

80 – 90


THA giai đoạn 1

140 – 159

và/ hoặc

90 - 99

THA giai đoạn 2

≥ 160

hoặc

≥ 100

Tăng huyết áp

Phân độ THA theo Hội THA Châu Âu (European Society of
Hypertension – ESH) và Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of
Cardiology – ESC) năm 2007 [43], dùng độ 1, 2, 3 thay cho dùng từ “nhẹ,
vừa và nặng” của phân loại ESH 2003 hoặc WHO/ISH 1999 để tránh nhầm
lẫn với tình trạng thực của bệnh nhân THA. Khi một trong hai trị số của HA
(tâm thu hoặc tâm trương) rơi vào độ nào thì lấy độ của trị số cao hơn (có khái
niệm “và/hoặc”. Cách phân loại này tạo ra sự linh hoạt trong ngưỡng THA và đích
THA cần được điều trị, dựa trên đánh giá tổng kêt các nguy cơ tim mạch. Qua
những nghiên cứu lớn cho thấy có sự khác biệt rõ các nguy cơ tim mạch giữa nhóm
HA từ 130 – 139/85 – 89 mmHg so với nhóm HA 120 – 129/80 – 84 mmHg, vì
vậy khơng gộp hai nhóm này. Phân loại THA cụ thể là:

Bảng 1.5. Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo ESH/ESC, 2007)
Tăng huyết áp

HA tâm thu

HA tâm trương

Huyết áp tối ưu

(mmHg)
< 120

(mmHg)
và

< 80

HA bình thường

120 - 129

và/hoặc

80 – 84


7

HA


bình

thường

cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3

130 - 139

và/ hoặc

85 – 89

140 – 159

và/ hoặc

90- 99

160 - 179

và/hoặc

100 - 109

≥ 180

và/ hoặc


≥ 100

- Cơn tăng Huyết áp: Bao gồm tăng huyết áp cấp cứu và khẩn cấp [13].
+ THA cấp cứu: Là tình trạng huyết áp tăng trầm trọng (HA > 180/120
mmHg) gây biến chứng rõ hoặc tiến triển suy chức năng các cơ quan đích.
+ THA khẩn cấp: Là tìn trạng THA nặng mà khơng có tiến triển suy
chức năng cơ quan đích.
1.1.2.2. Phân loại THA theo mức độ tổn thương các cơ quan đích [14], [11],
[30].
* Tổn thương cơ quan đích do THA:
Theo JNC VII, những tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA là:
- Tim: Phì đại thất trái từ vừa đến nặng, suy chức năng tâm thu hoặc
tâm trương, suy tim có triệu chứng, nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, bệnh
tim thiếu máu cục bộ.
- Mạch: Bệnh mạch ngoại biên, bệnh mạch cảnh, phình động mạch chủ,
áp lực sóng mạch rộng (< 65mmHg).
- Thận: Tiểu Albumin (< 300mg/ngày), bệnh thận mạn tính (tốc độ lọc
cầu thận < 60ml/phút), suy thận giai đoạn cuối.
- Não: Đột quị, tai biên mạch não thoáng qua.


8

* Phân loại THA theo mức độ tổn thương các cơ quan đích.
- THA giai đoạn 1: Khơng có tổn thương các cơ quan đích
- THA giai đoạn 2: Có ít nhất một trong các biểu hiện tổn thương sau.
+ Phì đại thất trái (trên X quang, điện tâm đồ, siêu âm tim)
+ Hẹp một phần hoặc toàn bộ các động mạch vành.
+ Protein niệu vi thể, protein niệu và hoặc tăng nhẹ Creatinin huyết

tương (1,2 – 2,0mg/dl)
+ Mảng xơ vữa tại động mạch chủ hoặc động mạch cảnh, động mạch chậu
hoặc động mạch đùi, phát hiện bằng siêu âm Dopplep mạch hoặc chụp X quang.
- THA giai đoạn 3: Có đủ các biểu hiện cơ năng và thực thể do tổn
thương cơ quan đích, bao gồm.
+ Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
+ Não: Tai biến mạch máu não, cơn đột quỵ thoáng qua, bệnh não do
THA, rối loạn tâm thần do tổn thương mạch não.
+ Mắt: xuất huyết võng mạc và xuất tiết kèm theo phù gai thị biểu hiện
của THA ác tính và THA tiến triển nhanh.
+ Thận: Creatinin huyết tương > 2,0mg/dl, suy thận.
+ Mạch máu: Phình tách động mạch, tắc động mạch có biểu hiện cơ năng.
* Phân loại THA theo thể lâm sàng [17.]
Năm 1935 Page và B. Menender đã chia THA thành 2 nhóm:
+THA nguyên phát: là những trường hợp THA không xác định nguyên
nhân, chiếm khoảng 90-95% số BN có THA
+ THA thứ phát: là những trường hợp THA được xác định thứ phát do
1 số nguyên nhân. Nguyên nhân thứ phát của THA được nghĩ đến khi THA
trầm trọng khởi đầu khi còn trẻ tuổi, kháng với điều trị. có nguyên nhân
Là những vấn đề được sử dụng cho đến ngày nay.


9

1.1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch và phân tầng THA [15], [16], [11].
* Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân THA:
- Lớn tuổi (Nam > 55 tuổi và nữ > 65 tuổi).
- THA ( ≥ 140/90mmHg)
- Thừa cân/béo phì (BMI ≥ 24kg/m2)
- Béo bụng: Theo WHO (nam VB > 102 cm và nữ VB > 88cm); Theo

WPRO (nam VB > 90 và nữ VB > 80)
- Rối loạn lipid: Tăng LDL – C (≥ 130mg/dl); giảm HDL – C (< 40mg/
dl đối với nam và < 50mg/dl đối với nữ); Tăng Triglycerides (≥ 150mg/dl)
- Tăng đường máu khi đói (≥ 100mg/dl), kháng insulin hoặc đái tháo
đường (ĐTĐ)
- Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị bệnh ĐMV, bệnh tim
mạch sớm (< 50 tuổi đối với nam và < 60 tuổi đối với nữ).
- Lối sống tĩnh tại, ít hoạt động.
- Tăng Protein C phản ứng siêu nhạy
- Hút thuốc lá
- Microalbumin niệu hoặc mức lọc cầu thận < 60ml/phút.
* Phân tầng yếu tố nguy cơ đối với bệnh nhân THA.
Việc phân tầng yếu tố nguy cơ đối với bệnh nhân THA được các tổ
chức THA Quốc tế, đặc biệt là JNC VI thống nhất đánh giá cùng các tổn
thương cơ quan đích. Có 3 nhóm nguy cơ là;
- Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà khơng có tổn
thương cơ quan đích, khơng có các nguy cơ bệnh mạch vành, khơng có biểu
hiện bệnh tim mạch.
- Nhóm B: Là những bệnh nhân THA chưa có tổn thương cơ quan đích
và khơng có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh
tim mạch đã nói trên nhưng khơng phải là ĐTĐ.
- Nhóm C: Là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ
quan đích hoặc ĐTĐ và có hoặc khơng kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.


1
0
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ BỆNH THA.
1.2.1. Đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh THA [17]:
Tổn thương giải phẫu bệnh thay đổi ở từng cơ quan, tổ chức khác nhau,

phụ thuộc vào mức độ THA.
- Phì đại thành thất trái
- Thành động mạch ở (thận, não, tim) dày các lớp áo, sớm nhất là lớp
áo giữa và nội mạc động mạch, gây hẹp lịng ạch, thậm trí gây tắc mạch.
- THA thúc đẩy vữa xơ động mạch phát triển, gây hẹp, tắc mạch, hoại
tử cơ quan, nhồi máu cơ tim, xuất huyết não....
1.2.2. Đặc điểm sinh lý bệnh THA [17], [11]:
Hai yếu tố tạo thành huyết áp là cung lượng tim và sức cản ngoại biên:
Huyết áp = cung lượng tim x Sức cản ngoại biên
Huyết áp trung bình: (HATB) là bằng lưu lượng tim nhân với sức cản
ngoại biên, sức cản ngoại biên này thuộc vào mức độ co của tiểu động mạch.
HATB tương tự nhau trong tất cả.
Cung lượng tim được tạo thành bởi các yếu tố: Sức co cơ tim, tần số
tim, tiền gánh, hệ thần kinh tự động và sự toàn vẹn của các van tim.
Sức cản ngoại biên được tạo thành bởi độ quánh của máu, độ dài của
động mạch và đường kính lịng mạch. Hai yếu tố đầu thường khơng thay đổi,
do đó sức cản ngoại biên phụ thuộc phần lớn vào đường kính các động mạch
nhỏ (≤ 1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng lên huyết áp tâm
thu. Như vậy, nếu một trong hai yếu tố là cung lượng tim và hoặc sức cản
ngoại biên tăng sẽ làm THA. Cung lượng tim phụ thuộc vào thể tích máu lưu
thông và hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Sức cản ngoại biên tăng khi có
hiện tượng co mạch.

TK giao cảm

Ion Natri

Hệ renin/Angiotensin/ Aldosteron

Co TM và Tiểu ĐM Tăng

Giữ nước
mẫn cảm thành mạch với Amin
Co co
mạch
mạchTăng tái hấp thu Na+


Tăng co bóp cơ tim và tần số tim

Tăng cung lượng tim

1
1

Giữ nước

Tăng sức cản ngoại biên

Sơ đồ 1.1: Cơ chế gây THA
Dưới đây là những vấn đề đã được cơng nhận và khẳng định.
1.2.2.1. Vai trị của hệ Renin Angiotensin Aldosteron – RAA [16], [44].
Hệ RAA đóng vài trị rất quan trọng trong điều hoà huyết áp . Renin
biến đổi angiotensiogen thành angiotensin I. Men chuyển, biến đổi
angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II tác động qua trung gian thụ
thể AT 1 và AT 2. Thụ thể AT 1 có tác dụng trực tiếp co mạch, kích thích
tổng hợp và phóng thích aldosteron, kích thích tái hấp thu natri từ ống thận
(trực tiếp hay qua trung gian aldosteron), ức chế phóng thích renin, kích thích
tiết ADH và tăng hoạt động giao cảm gây THA. Ngược lại, thụ thể AT 2 khi
được angiotensin II kích hoạt sẽ làm dãn mạch, chống tăng trưởng và có thể



1
2
chống thiếu máu cục bộ. Sự tạo lập angiotensin II khu trú ở các cơ quan có
thể thơng qua con đường khác:
Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
Chymase (serine prolease)
(Có ở nhiều nơi đặc biệt là tâm thất)

Áp lực của tiểu ĐM thận
Macula densa sigual
Hoạt động thần kinh tại thận

Men chuyển
Angiotensin II

Cụ thể AT1 và AT2
(Tác dụng HA)

Vỏ thượng thận Thận

Ruột

Angiotensin II

Angiotensinase (bất hoạt hoá)
(Sản xuất tế bào và thải Na+)


TKTW

TK ngoại vi Cơ trơn thành mạch

Giải phóng hoạt chất
TK giao cảm

Aldosteron

Tái hấp thu tại
Tái hấp thu Na+ và ON2Thích ăn
ống lượn xa
Muối Nacl

Giữ hoặc làm tăng dịnh ngoài tế bào

Tiết ra
Vasopessin

Tim

Co cơ
Co mạch

Tăng sức cản ngoại biên

Tim

Cung lượng tim


Sơ đồ 1.2. Cơ chế tác động của hệ thống renin – Angiotensin.
Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm: Tăng
hoạt tính giao cảm nội sinh, tăng hoạt hệ thống Renin – angiotensin –


1
3
aldosteron làm tăng tái hấp thu natri, tăng giữ muối, nước hoặc tiết renin
không phù hợp, thiếu chất dãn mạch như Prostaglandins và nitric oxide (NO)
làm co mạch gây THA.
1.2.2.2. Vai trò của tăng hoạt động thần kinh giao cảm:
Qua 10 năm nghiên cứu CARDIA trên các bệnh nhân từ 18 – 30 tuổi
cho thấy tần số tim là yếu tố dự báo độc lập của bệnh THA [45]. Tăng hoạt
tính giao cảm là yếu tố chính gây tăng tần số tim .Ở người THA hoạt hoạt tính
giao cảm tăng so với người HA bình thường [18]. Tăng hoạt tính giao cảm
thơng qua cơ chế điều hồ của hệ thần kinh giao cảm ở thận lên sự phóng
thích renin, độ lọc cầu thận và sự tái hấp thu natri ở ống thận, ảnh hưởng của
hệ thần kinh giao cảm ở tim lên hoạt động co bóp cơ tim gây THA.
1.3.2.3. Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máu.
Tăng tái cấu trúc mạch máu sẽ làm tăng sức cản ngoại vi do đó làm
THA. Sinh thiết mạch máu bệnh nhân THA tiên phát không điều trị người ta
thấy lớp trung mạch bị dầy lên và giảm khẩu kính lịng mạch [19].
Lão hoá, kết hợp với giảm độ đàn hồi động mạch do thoái hoá đã làm
thay đổi về cấu trúc và chức năng những động mạch lớn, chủ yếu ở lớp nội
mạc và trung mạc. Những thay đổi này gây hậu quả; giảm tỷ số lòng
mạch/thành mạch , giảm diện tích cắt ngang tồn bộ lịng mạch và gia tăng độ
cứng thành động mạch, đặc biệt là động mạch chủ và những động mạch có
tính đàn hồi cao khác. Lão hố cịn kết hợp với những thay đổi các chức năng
khác như: Tăng hoạt động hệ giao cảm, có thể do giảm nhạy cảm liên quan
với tuổi của thụ thể bêta, trong lúc chức năng thụ thể alpha của thành động

mạch vẫn cịn ngun vẹn. Vì vậy, người lớn tuổi có xu hướng co thắt mạch
máu. Người có tiền sử gia đình bị THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay
stress tình cảm, do đó dễ bị THA .


1
4
1.2.2.4. Độ cứng động mạch:
THA tâm thu và tăng áp lực mạch xảy ra khi gia tăng độ cứng động
mạch lớn. Độ cứng mạch máu lớn tăng là do xơ cứng mạch máu và vơi hố.
Vận tốc sóng mạch ở người trẻ khoảng 5m/giây, do đó sóng phản hồi về tới
van động mạch chủ vào đúng lúc van đóng - thời kỳ tâm trương, nhờ đó áp
lực máu tâm trương cao, giúp tưới máu đủ cho mạch vành. Nhưng trên người
cao tuổi, động mạch cứng hơn, độ chun dãn của động mạch giảm, vận tốc
sóng mạch có thể lên tới 20m/giây, sóng phản hồi trở về vào đúng lúc van
động mạch chủ mở - thời kỳ tâm thu, vì vậy mà làm cho áp lực tâm thu cao,
áp lực tâm trương giảm và áp lực mạch gia tăng, giảm tưới máu động mạch
vành, nguy cơ đột quỵ tăng cao [31].
Năm 1937 Hallock P và Benson IC, nghiên cứu sự giãn nở đơn độc của
động mạch chủ thấy ở người lớn tuổi có sự tăng rất nhiều áp lực động mạch
chủ trong khi thể tích tuần hồn tăng rất ít. Ngược lại, ở người trẻ tuổi có sự
tăng đồng đều cả áp lực động mạch và thể tích tuần hồn. Điều này được giải
thích, là do ở người lớn tuổi, có sự lão hoá và xơ cứng thành mạch máu dẫn
đến tăng áp lực tâm thu [46].
Năm 2003 Safar và Benetos, lại cho rằng sự gia tăng áp lực tâm thu
theo tuổi là do phản ứng của động mạch ngoại vi, xơ cứng động mạch chủ và
các động mạch lớn, sự tăng lên của vận tốc sóng mạch trong thời kỳ tâm thu.
Do đó, áp lực trong động mạch đựơc tăng lên trong cả thời kỳ tâm thu. Hơn
nữa, nhu cầu oxy của tâm thất trái tăng do THA tâm thu. Trong khi đó, sự
cung cấp oxy giảm, do giảm áp lực động mạch chủ trong thời kỳ tâm trương

dẫn đến làm giảm tưới máu động mạch vành [47].
Năm 2007, Hiệu ứng Windkessel , đã giải thích: Thành các mạch máu
lớn được cấu tạo bởi những sợi xơ chun. Vì vậy, đường kính động mạch sẽ


1
5
tăng lên khi áp lực máu tăng trong thời kỳ tâm thu, ngược lại, đường kính
động mạch nhỏ lại khi áp lực máu giảm xuống trong thời kỳ tâm trương. Sự
thay đổi này là do trong thời kỳ tâm thu các động mạch lớn chứa nhiều máu
hơn trong thời kỳ tâm trương. Hiệu ứng Windkessel cho rằng có sự cản trở
tăng áp lực máu trong thời kỳ tâm thu, kết quả là làm giảm lượng máu về tim
hơn bình thường. Sóng áp lực tác động vào hệ thống động mạch có thể làm
thay đổi hiệu ứng này. Trong nhiều người lớn tuổi và một số người trẻ, hiệu
ứng Windkessel giảm đi. Vấn đề này được giải thích bởi thành động mạch
chủ và thành các động mạch lớn khác trở lên ít co dãn hơn như các chứng xơ
cứng động mạch hay chứng xơ vữa động mạch. Vì vậy, một lượng máu được
tống ra khỏi tim trong thời kỳ tâm thu chiếm một khoảng thời gian vượt mức
bình thường. Hậu quả, sẽ làm cho lượng máy được dồn vào hệ thống đại tuần
hoàn bị giảm, nên các nội tạng càng ngày càng thiếu máu và sẽ càng làm tăng
nguy cơ đột quỵ, bệnh mạch vành, tổn thương cơ tim, tai biến mạch máu não,
thậm chí nhưng bệnh lý động mạch phức tạp khác [48].
Theo Shepard, R.B (1992), sau một thời gian thay thế một đoạn động
mạch chủ ngực nhân tạo, thấy có hiện tượng áp lực của máu trong lịng mạch
tăng chống lại sự tống máu của tim trong thời kỳ tâm thu. Bình thường nó sẽ
giảm bởi hiệu ứng Windkessel, nhưng trong trường hợp này nó tăng áp lực
máu lên trong một thời gian dài. Vấn đề này được giải thích là do giảm độ
chun giãn của động mạch nhân tạo [48].
Dòng chảy của máu trong hệ thống động mạch được người ta mô tả từ
những năm 1950 với rất nhiều chức năng và phức tạp hơn Windkessel đã mô

tả. Máu bắt đầu được tim tống vào trong động mạch chủ lên trong thời kỳ tâm
thu với một lưu lượng và áp lực sóng thay đổi bởi hình dáng, độ lớn cũng như
dịng chảy của động mạch ngoại biên. Có thay đổi này bởi vì có sự tương tác
giữa độ chun dãn thành động mạch (hiệu ứng điện học), thể tích của máu


1
6
(hiệu ứng quán tính), sức cản thành mạch (hiệu ứng trở kháng). Rất nhiều
động mạch ngoại vi có hiệu ứng trở kháng cao, bởi vậy lưu lượng máu giảm,
dẫn đến làm giảm tưới máu cho các tổ chức càng trở lên trầm trọng hơn [48].
1.2.2.5. Rối loạn điều hoà áp lực máu:
Garcia – Palmieri M, cho rằng sự rối loạn điều hồ áp lực máu động
mạch có những biểu hiện khác nhau trong từng nhóm tuổi. THA ở người trẻ
thường tăng cung lượng tim và kháng lực mạch máu ngoại biên bình thường.
Ngược lại, THA ở người lớn tuổi, cung lượng tim giảm và tăng kháng lực
mạch máu ngoại biên, có sự tiến triển làm hẹp tiền mao mạch và làm xơ cứng
động mạch lớn, dẫn đến tưới máu cho các tổ chức, nội tạng bị giảm [49].
1.2.2.6. Vai trò Nitric oxide (NO) và endothelin [16].
Nitric Oxide được tiết ra bởi tế bào nội mạc, đáp ứng với kích thích
như thay đổi huyết áp, sức căng thành mạch. Nitric Oxide có thời gian bán
huỷ rất ngắn và có các đặc tính sau: Tác dụng dãn mạnh, ức chế sự kết tập
tiểu cầu, ngăn cản sự di chuyển và tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch.
Endothelin là chất co mạch cũng được tiết ra bởi tế bào nội mạc. Trn
một số bệnh nhân THA có sự gia tăng endothelin trong máu, do đó endothelin
có thể có vai trị trong THA tiên phát.
1.2.2.7. Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố [16].
Từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:



1
7
Thần kinh giao cảm <-> RAA.
Angiotensin ---->  Aldosterone ---> giữ Na+
Na+  trong tế bào ----> tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao
cảm HA tăng ----> THA: phì đại và quá sản vách tiểu ĐM do THA kéo dài.
Làm giảm đáp ứng mạch máu
Tăng sức cản động mạch------> Tăng huyết áp
1.2.2.8. Béo phì gây THA [16]
Khi bị béo phì, đặc biệt béo bụng sẽ dẫn đến tăng chuyển hoá, cuối
cùng làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim và tăng huyết áp.
1.2.2.9. Cường Insulin và kháng Insulin gây THA [16].
Khi bị cường Insulin hoặc kháng Insulin sẽ dẫn đến tăng tái hấp thu
Na+ và nước, tăng hấp thu Na + tế bào, tăng hấp thu Na++ vào tế bào, kích thích
các yếu tố tăng trưởng ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm tiết
Prostaglandin và tăng tiết Endothelin, dẫn đến THA.
1.2.2.10. Các yếu tố khác:
Một số cơ chế khác là do ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và calci,
tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua màng tế
bào....đều có thể gây THA.
1.3. TÌNH HÌNH BỆNH THA TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM
1.3.1. Tình hình bệnh THA trên thế giới.
Tại Châu Âu, số liệu điều tra năm 1990, THA ở các Quốc gia (Anh,
phần Lan, Đức, Ý, Tây Ban Nha và Thuỵ Điển) đều cao hơn ở Mỹ và Canada.
Năm 2003, THA ở Mỹ và Canada là 28% thì sáu Quốc gia trên đã là 44%
[53]. Điều tra THA tại: Pháp (1994) 41%; Canada (1995) 22%; Hugary
(1996) 26,2%, Ấn Độ (1997) 23,7%, CuBa (1998) 44%; Mêxicô (1998)
19,4% [20],[21][22],[32].



1
8
THA là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh
toàn cầu (12,7%). Tần suất tăng huyết áp nói chung trên thế giới là khoảng
41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước đang phát triển.
Theo nghiên cứu của Burt VL và cộng sự chỉ rõ có hơn một nửa người từ 6069 tuổi và xấp xỉ 3/4 người ≥ 70 tuổi bị THA.[67,68]. Năm 2002 nghiên cứu
của Framingham cho thấy nguy cơ THA ở những người khơng có THA trong
độ tuổi từ 55 trở lên đối với nam và từ 65 tuổi trở lên đối với nữ là khoảng
90%. Thậm chí sau khi đã điều chỉnh thì nguy cơ THA vẫn là 86-90% đối với
nữ và 81-83% đối với nam[52] .
1.3.2. Tình hình bệnh THA tại Việt Nam:
Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày càng gia tăng.
Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%,
năm 2001 là 16,3% và năm 2005 là 18,3% [5,6]. Một nghiên cứu khác của
Phạm Gia khải năm 1999, có tới 53,1% người từ 65 tuổi trở lên bị THA[26]
Điều tra y tế Quốc gia 2001 - 2002 ở Việt Nam theo tiêu chuẩn WHO,
cho thấy tần xuất THA ở người từ 16 tuổi trở lên: Nam giới 15,1%; nữ giới
13,5%. Tuổi đời càng cao thì HA càng tăng đối với cả nam lẫn nữ. Hơn 50%
nam giới và nữ giới từ 65 tuổi trở lên bị THA [23]. Một điều tra gần đây nhất
(2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8
tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến
25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bị Tăng huyết áp
1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH THA [16], [17], [54], [50], [44].
1.4.1. Yếu tố liên quan đến cá nhân:
1.4.1.1. Yếu tố di truyền:
Qua nghiên cứu tương quan THA giữa sinh đôi đồng hợp tử so với sinh
đôi dị hợp tử, tương quan THA của những người trong gia đình, nhiều tác giả
đã xác định có yếu tố di truyền trong THA.



1
9
Hiện nay, xác định được biến chủng của khoảng 10 genes gây tăng
huyết áp. Genes ảnh hưởng đến huyết áp qua cơ chế trung gian là giữ muối và
nước ở thận. Ngồi ra THA có thể do tương tác giữa genes với các yếu tố môi
trường, dân số....Nghiên cứu nhiều nhất được thực hiện về tính di truyền của
THA là hội chứng Liddle, liên quan biến chủng đơn vị phụ bêta và gamma
của kênh natri nhạy cảm với amiloride (ASSC) [53].
Sichieri R và cộng sự (2000), nghiên cứu tại Brazil thấy có sự tương
quan giữa vóc dáng và THA. Điều này càng làm củng cố cho lý thuyết về sự
phát triển cơ thể phụ thuộc huyết áp người lớn, nhất là ở phụ nữ [17].
1.4.1.2. Yếu tố tuổi:
THA tăng dần theo tuổi, không chỉ tại các nước phát triển mà còn ở các
nước đang phát triển [50],[55].
Ekpo EB và cộng sự (1994), điều tra HA người già trên 75 tuổi ở
Wrexam (miền Bắc Weles) đã so sánh: THA chung ở cộng đồng là 10,3% còn
tỷ lệ THA ở người già là 52,2% [56].
1.4.1.3. Yếu tố giới
Chỉ số HA thay đổi theo giới và độ tuổi, trước 50 tuổi trị số HA của
nam lớn hơn nữ, sau 50 tuổi HA của nữ lớn hơn của nam [15]. Tuy nhiên,
theo một nghiên cứu ở Mỹ, THA chỉ chiếm trên 20% ở nữ và trên 75% ở
những người trên 65 tuổi [44].
- Sự biến đổi HA 24 giờ có khác nhau giữa hai giới.
1.4.1.4. Yếu tố quá cân và béo phì, tăng đường máu và tăng lipid máu.
Có sự liên quan chặt chẽ giữa chỉ số khối cơ thể và trị số huyết áp trong
hầu hết các nghiên cứu [25], [26], [20], [21], [22], [27], [54.
Năm 1990, WHO đã dựa trên các chỉ số này để phân loại BMI. Các
mức độ quá cân và béo phì được chia theo các mức độ sau [25, [26], [20],
[17], [28].



2
0
- Gầy

BMI < 18,5Kg/m2

- Bình thường

18,5 ≤ BMI < 25Kg/m2

- Quá cân

25 ≤ BMI < 30Kg/m2

- Béo phì

30 ≤ BMI < 35Kg/m2

- Béo phì độ II

35 ≤ BMI < 40Kg/m2

- Béo phì độ III

BMI > 40 Kg/m2

Đối với người Châu Á, áp dụng cách phân loại BMI có chặt hơn, cụ thể là:
- Gầy


BMI < 18,5Kg/m2

- Bình thường

18,5 ≤ BMI < 23Kg/m2

- Quá cân

23 ≤ BMI < 25Kg/m2

- Béo phì độ I

25 ≤ BMI < 30Kg/m2

- Béo phì độ II

≥ BMI 30Kg/m2

Năm 1997, Bác sỹ Nguyễn Thị tuyết Lan nghiên cứu 285 bệnh nhân
THA điều trị tại Bệnh viện 108, thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân rối loạn mỡ máu là
70,63% [7].
Năm 1998, Nguyễn Thị Dung nghiên cứư 1160 bệnh nhân tăng huyết
ápđiều trị nội trú tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân
đái tháo Đường trên bệnh nhân tăng huyết áp là 14,46%, tỷ lệ bệnh nhân có
rối loạn mỡ máu là 75,76% [8].
Phạm Gia Khải và cộng sự (1999), điều tra 7610 người ở Hà Nội, thấy
chỉ số BMI trung bình trong quần thể nghiên cứu là 20,09 ± 2,72Kg/m 2 [26''].
Nhóm BMI từ 22 Kg/m2 trở lên đã có nguy cơ THA. Đến năm 2002 khi điều
tra trên quần thể rộng hơn ở Miền Bắc, thấy chỉ số BMI cứ tăng thêm một
mức độ thì nguy cơ tăng THA đã tăng lên từ 1,8 – 2,0 lần tuỳ theo các tiêu

chuẩn mức độ bình thường/quá cân/hay béo phì của WHO hay WPRO với
(p<0,0001) [20], [21], [22].