GI O Ụ V
OT O
I HỌ TH I NGUY N

TRƢỜNG

Y TẾ

I HỌ Y ƢỢ

TRIỆU XUÂN UYỆT

Ặ

IỂM LÂM S NG, ẬN LÂM S NG V

ẾT QU

IỀU TRỊ NHIỄM

HU N HUYẾT Ở

ỆNH NHÂN TẮ MẬT IỀU TRỊ T I ỆNH VIỆN
TRUNG ƢƠNG QUÂN

LUẬN VĂN TH

I 108

SĨ Y HỌ

THÁI NGUYÊN – 2021


B

GI O Ụ V
OT O
I HỌ TH I NGUY N

Y TẾ

TRƢỜNG

I HỌ Y ƢỢ

TRIỆU XUÂN UYỆT

Ặ

IỂM LÂM S NG, ẬN LÂM S NG V

ẾT QU

IỀU TRỊ NHIỄM

HU N HUYẾT Ở

ỆNH NHÂN TẮ MẬT IỀU TRỊ T I ỆNH VIỆN
TRUNG ƢƠNG QUÂN


I 108

Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số

: 87.20.107

LUẬN VĂN TH

SĨ Y HỌ

Hƣớng dẫn khoa học:
1.TS Lê Thị Thu Hiền
2.TS Thái oãn ỳ

THÁI NGUYÊN – NĂM 2021


LỜI

M ƠN

Để hồn thành bản luận văn này, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới
Ban giám hiệu, Phịng đào tạo, các thầy cơ Bộ mơn Nội trƣờng Đại học Y Dƣợc
Thái nguyên.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc và tập thể cán bộ, nhân viên Bệnh
viện Trung ƣơng Quân đội 108 đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi đƣợc thu thập số
liệu phục vụ cho nghiên cứu tại Bệnh viện.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS.Lê Thị Thu Hiền - giảng viên Bộ môn Nội
trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên và TS.Thái Doãn Kỳ - Bệnh viện Trung ƣơng

Quân đội 108. Thầy cô là ngƣời đã tận tình chỉ bảo trực tiếp và hƣớng dẫn tơi trong
suốt q trình thực hiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các giáo sƣ, tiến sĩ trong hội đồng chấm luận văn
đã đóng góp nhiều ý kiến q báu để tơi hồn thiện luận văn này.
Tôi vô cùng biết ơn Công ty cổ phần Bệnh viện Quốc tế Thái Nguyên đã tạo
điều kiện thuận lợi trong suốt q trình học tập để tơi hồn thành đề tài này.
Tôi vô cùng biết ơn những ngƣời thân trong gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã
ln ủng hộ, động viên và giúp đỡ tơi trong suốt q trình học tập và nghiên cứu.
Thái Nguyên, tháng 11, năm 2021


LỜI AM OAN

Tôi là Triệu Xuân Duyệt, học viên Cao học khóa 23 Trƣờng Đại học Y Dƣợc
Thái Nguyên, chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn của
TS. Lê Thị Thu Hiền và TS. Thái Dỗn Kỳ.
2. Cơng trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã đƣợc
công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung thực và
khách quan, đã đƣợc xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trƣớc pháp luật về những cam kết này.
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2021
Tác giả luận văn

Triệu Xuân duyệt


NG HỮ VIẾT TẮT


CLVT

: Cắt lớp vi tính

CLS

: Cận lâm sàng

CRP

: C-reactive protein

CHTĐM

: Cộng hƣởng từ đƣờng mật

ĐCX

: Độ chính xác

ERCP

: Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (Chụp mật
tụy ngƣợc dòng qua nội soi)

GTTĐÂ

: Giá trị tiên đoán âm

GTTĐD


: Giá trị tiên đoán dƣơng

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HSTC

: Hồi sức tích cực

KS

: Kháng sinh

MODS

: Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan

NKH

: Nhiễm khuẩn huyết

OMC

: Ống mật chủ


PCT

: Procalcitonin

PTBD

: Dẫn lƣu mật xuyên gan qua da

qSOFA

: quick Sequential Organ Failure Assessment

SCCM

: Hiệp Hội Chăm Sóc Tích Cực

SIRS

: Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

UTBMT

: Ung thƣ biểu mô tuyến

SNK

: Sốc nhiễm khuẩn

VK


: Vi khuẩn


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................... 3
CHƢƠNG 1 .......................................................................................................... 3
TỔNG QUAN....................................................................................................... 3
1.1 GIẢI PHẪU, SINH LÝ LIÊN QUAN TẮC MẬT ........................................3
1.1.1. Giải phẫu..................................................................................................... 3
1.1.2. Sinh lý ......................................................................................................... 4
1.2. ĐẠI CƢƠNG VỀ NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ TẮC MẬT ....................5
1.2.1. Một số định nghĩa ....................................................................................... 5
1.2.2. Sinh lý bệnh tắc mật ................................................................................... 8
1.2.3. Nguyên nhân tắc mật .................................................................................. 9
1.2.4. Đặc điểm lâm sàng ................................................................................... 10
1.2.5. Đặc điểm cận lâm sàng ............................................................................. 13
1.2.6. Điều trị ...................................................................................................... 23
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGỒI NƢỚC VỀ NHIỄM
KHUẨN HUYẾT Ở BỆNH NHÂN TẮC MẬT ................................................26
1.3.1. Tại Việt Nam ............................................................................................ 26
1.3.2. Trên Thế giới ............................................................................................ 26
CHƢƠNG II: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................. 29
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ..................................................................................29
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn .................................................................................29
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .................................................................................... 30
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu .............................................................................30
2.2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ............................................................ 30
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu: ................................................................................. 30

2.2.3. Cỡ mẫu...................................................................................................... 30
2.2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu ................................................................... 31
2.2.5. Các chỉ tiêu nghiên cứu ............................................................................ 31


2.3. Phƣơng pháp phân tích và xử lý số liệu ......................................................35
2.4. Đạo đức nghiên cứu .....................................................................................35
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .......................................................... 37
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc mật
37
3.1.1. Đặc điểm chung ........................................................................................ 37
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ............................................................ 39
3.2. Kết quả điều trị bệnh nhân...........................................................................45
3.2.1. Phƣơng pháp điều trị ................................................................................ 45
3.2.2. Kết quả điều trị ......................................................................................... 45
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 51
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA NHIỄM KHUẨN
HUYẾT Ở BỆNH NHÂN TẮC MẬT ...............................................................51
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng ................................................................................... 51
4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng .............................................................................57
4.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN HUYẾT Ở BỆNH NHÂN TẮC
MẬT ...................................................................................................................67
4.2.1. Biện pháp can thiệp .................................................................................. 67
4.2.2. Sử dụng kháng sinh .................................................................................. 68
4.2.3. Kết quả điều trị ......................................................................................... 70
KẾT QUẢ ........................................................................................................... 77
1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc
mật: .....................................................................................................................77
2. Kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc mật: .............................78
KHUYẾN NGHỊ ................................................................................................ 79

TÀI LIỆU THAM KHẢO .................................................................................. 80


ANH MỤ HÌNH V

IỂU Ồ

Hình 1.1. Hệ thống đƣờng mật ............................................................................. 3
Biểu đồ 3.1. Biểu đồ nồng độ CRP, PCT ........................................................... 41
Biểu đồ 3.2. Kết quả kháng sinh đồ của E.coli ( n=21)...................................... 43
Biểu đồ 3.3. Kết quả kháng sinh đồ của K.pneumonia ( n=11) ......................... 44
Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi dấu hiệu sinh tồn của đối tƣợng nghiên cứu ............... 47
Biểu đồ 3.5. Thay đổi thông số viêm của đối tƣợng nghiên cứu........................ 48
Biểu đồ 3.6. Thay đổi chức năng gan của đối tƣợng nghiên cứu ....................... 49


ANH MỤ

NG

Bảng 1.2: Thang điểm SOFA ............................................................................... 7
Bảng 1.2: Độ chính xác của siêu âm trong chẩn đốn ngun nhân tắc mật .... 16
Bảng 1.3: Giá trị CHTĐM trong chẩn đoán nguyên nhân tắc mật .................... 19
Bảng 1.4: Kết quả vi sinh ................................................................................... 20
Bảng 1.5: Mức độ nhạy cảm kháng sinh ........................................................... 21
Bảng 1.6: Tỷ lệ kháng kháng sinh theo nguyên nhân ........................................ 22
Bảng 1.7: Mức độ kháng kháng sinh .................................................................. 22
Bảng 1.8: Kháng sinh theo kinh nghiệm ........................................................... 25
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết ......................................... 29
Bảng 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi, giới của đối tƣợng nghiên cứu ................... 37

Bảng 3.2: Phân bố theo nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu ........................ 37
Bảng 3.3: Lý do vào viện của của đối tƣợng nghiên cứu ................................... 38
Bảng 3.4. Bệnh lý kèm theo của đối tƣợng nghiên cứu ..................................... 38
Bảng 3.5. Triệu chứng cơ năng .......................................................................... 39
Bảng 3.6. Triệu chứng toàn thân của đối tƣợng nghiên cứu .............................. 39
Bảng 3.7. Triệu chứng thực thể của đối tƣợng nghiên cứu ................................ 39
Bàng 3.8. Hình ảnh đƣờng mật trên siêu âm của đối tƣợng nghiên cứu ............ 40
Bảng 3.9. Đặc điểm u trên siêu âm của đối tƣợng nghiên cứu ........................... 40
Bảng 3.10. Đặc điểm huyết học của đối tƣợng nghiên cứu................................ 41
Bảng 3.11. Đặc điểm CRP, PCT của đối tƣợng nghiên cứu .............................. 42
Bảng 3.12. Chỉ số sinh hóa của đối tƣợng nghiên cứu ....................................... 42
Bảng 3.13. Kết quả nuôi cấy vi khuẩn của đối tƣợng nghiên cứu...................... 43
Bảng 3.14. Phƣơng pháp điều trị đã sử dụng cho đối tƣợng nghiên cứu ........... 45
Bảng 3.15. Sự kết hợp kháng sinh đã sử dụng trong điều trị của đối tƣợng
nghiên cứu .......................................................................................................... 45
Bảng 3.16. Số lần thay đổi kháng sinh trong điều trị của đối tƣợng nghiên cứu ...... 45


Bảng 3.17. Đánh giá sự phù hợp kháng sinh theo kinh nghiệm so với kháng sinh
đồ của đối tƣợng nghiên cứu .............................................................................. 46
Bảng 3.18. Thời gian điều trị của đối tƣợng nghiên cứu .................................... 50
Bảng 3.19. Đánh giá kết quả điều trị của đối tƣợng nghiên cứu ........................ 50
Bảng 4.1: So sánh độ tuổi giữa các nghiên cứu.................................................. 51
Bảng 4.2: Đặc điểm giới của các nghiên cứu ..................................................... 52
Bảng 4.3: Triệu chứng liên quan tắc mật giữa các nghiên cứu .......................... 54
Bảng 4.4: Đặc điểm hội chứng đáp ứng viêm toàn thân trong các nghiên cứu.. 56
Bảng 4.5: Đặc điểm chức năng gan .................................................................... 60
Bảng 4.6: So sánh Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu chúng tôi với các tác giả khác74
Bảng 4.7: Yếu tố nguy cơ tử vong ...................................................................... 74




1

ẶT VẤN Ề

Tắc mật là tình trạng tắc nghẽn của hệ thống ống mật dẫn đến sự suy giảm
lƣu lƣợng mật từ gan xuống đoạn D2 tá tràng [27], gây ra biểu hiện ứ mật trên lâm
sàng nhƣ da vàng, củng mạc mắt vàng,… [31]. Tắc mật có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí
nào ở đƣờng mật do nhiều nguyên nhân khác nhau bao gồm cả lành tính và ác tính
[27]. Ngun nhân lành tính có thể gặp nhƣ sỏi đƣờng mật, u nang đƣờng mật, hội
chứng Mirizzi, viêm xơ đƣờng mật, ký sinh trùng…; cịn ác tính có thể do ung thƣ
đƣờng mật, ung thƣ đầu tụy, …. Tùy theo nguyên nhân và diễn tiến bệnh, mà biểu
hiện tắc mật trên lâm sàng khác nhau nhƣ vàng da, vàng niêm mạc, sốt, đau hạ sƣờn
phải và hình ảnh giãn đƣờng mật trên siêu âm [20, 62].
Tắc mật sẽ dẫn đến nhiều hậu quả nghiêm trọng nhƣ thiếu hụt dinh dƣỡng,
giảm tính tồn vẹn của niêm mạc ruột, suy giảm chức năng tim mạch, gan, thận, suy
giảm miễn dịch [57]. Hệ đa vi khuẩn đƣờng ruột di chuyển vào máu qua hai đƣờng
chính là xâm nhập qua hàng rào niêm mạc ruột bị tổn thƣơng [57] và sự trào ngƣợc
dịch mật do gia tăng áp lực đƣờng mật trong tắc mật. Hậu quả là gây ra tình trạng
nhiễm khuẩn huyết – một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân nặng với biểu hiện rất đa
dạng, diễn tiến thƣờng nặng và khơng có chiều hƣớng tự khỏi nếu khơng đƣợc điều
trị kịp thời [86].
Nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc mật có thể diễn biến sớm hay muộn
nhƣng hậu quả nặng nề nhất đối với bệnh nhân là kéo dài thời gian điều trị và tử
vong. Liệu pháp kháng sinh thích hợp đóng vai trị quan trọng trong điều trị nhiễm
khuẩn huyết. Tuy nhiên, trong nhiễm khuẩn huyết do tắc mật, nhiều nghiên cứu chỉ
ra rằng liệu pháp kháng sinh không thể đạt hiệu quả tối ƣu khi vấn đề tắc nghẽn
đƣờng mật chƣa đƣợc giải quyết [57]. Nghiên cứu của nhóm tác giả CJ.Karvellas và
cs [38] cho thấy việc chậm trễ giải áp đƣờng mật sẽ làm tăng nguy cơ tử vong lên

3,4 lần và trì hỗn điều trị kháng sinh mỗi giờ sẽ tăng nguy cơ tử vong gấp 1,15 lần.
Do đó, điều trị nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc mật là sự kết hợp giữa ngoại


2

khoa và nội khoa, trong đó dẫn lƣu giải áp đƣờng mật đóng vai trị điều trị chính,
cịn liệu pháp kháng sinh là bổ sung.
Trên thế giới, vấn đề tắc mật vẫn đang thu hút đƣợc nhiều quan tâm của các
nhà khoa học và đạt đƣợc nhiều hiểu biết mới về bệnh lý này. Sự cần thiết tìm hiểu
và quản lý về bệnh lý tắc mật tại Việt Nam cũng không thể đi lệch khỏi quỹ đạo
chung này.
Tại Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề tắc mật đƣợc thực hiện
nhƣng chủ yếu là các nghiên cứu mô tả cắt ngang về lâm sàng, cận lâm sàng và điều
trị của một số nguyên nhân gây tắc mật, tuy nhiên biến chứng nghiêm trọng nhƣ
nhiễm khuẩn huyết vẫn chƣa đƣợc quan tâm nhiều. Do đó, vấn đề đặt ra là cần có
một nghiên cứu tìm hiểu sâu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của
nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc mật. Bắt nguồn từ thực tế trên, chúng tôi đã
thực hiện nghiên cứu đề tài “Đ

,
T

ộ 108” với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết ở bệnh
nhân tắc mật điều trị tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, từ ngày 01/01/2018
đến 31/08/2020.
2. Đánh giá kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân tắc mật.



3

hƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1 GI I PHẪU, SINH LÝ LIÊN QUAN TẮC MẬT
1.1.1. Giải phẫu
Đƣờng mật gồm 2 phần: đƣờng mật chính và đƣờng mật phụ (túi mật).
Đƣờng mật chính (hình 1.1, bên trái) bao gồm đƣờng mật trong và ngoài gan.
Đƣờng mật phụ (hình 1.1, bên phải) gồm cổ túi mật và túi mật [70].

Hình 1.1: Hệ thống đƣờng mật


4

- Trong gan, các tế bào gan xếp thành bè hƣớng về tĩnh mạch trung tâm tiểu
thùy gan. Thành bên của màng tế bào giữa các tế bào gan tạo thành các vi quản
mật. Các tế bào gan từ bè Remark bài tiết mật đổ vào các vi quản mật, rồi đổ vào
các mật quản ở khoảng cửa của tiểu thuỳ gan, các ống này tập trung lại thành các
ống lớn hơn tạo thành ống mật của các hạ phân thuỳ gan, rồi phân thuỳ gan và các ống
gan phải và ống gan trái, sau đó hợp lại ở rốn gan để tạo thành ống gan chung. Ống gan
chung dài chừng 3 cm, đổi tên thành ống mật chủ (OMC) từ chỗ đổ vào của cổ túi mật.
Phần thấp của OMC chạy sau đầu tuỵ đổ vào đoạn II của tá tràng, phần cơ trơn ở đây
dày lên tạo thành nhú Vater. Trƣớc khi đổ vào tá tràng OMC và ống Wirsung có một
đoạn chung gọi là ống mật - tuỵ dài khoảng 0,5 - 1 cm.
1.1.2. Sinh lý
Mật (đƣợc các tế bào gan bài tiết ra) là một chất lỏng trong suốt màu vàng,
độ pH từ 7 - 7,7, gồm muối mật (tác dụng nhũ tƣơng hoá lipid, hoạt hố lipase và
kích thích bài tiết mật), sắc tố mật (bilirubin - dạng đào thải của Hb) và một số

chất khác nhƣ điện giải, cholesterol, phosphatase kiềm… Tại túi mật 50% lƣợng
mật đƣợc gan bài tiết sau khi đƣợc cô đặc bằng cách hấp thu lại nƣớc và các chất
khoáng đƣợc dự trữ ở đây, khi có sự kích thích bài tiết mật của thức ăn, dịch mật
đƣợc tống xuống tá tràng tham gia q trình tiêu hố.
Chức năng của dịch mật bao gồm nhũ tƣơng hóa lipid giúp cho tác dụng
enzym lipase của tụy tăng lên gấp 3- 4 lần; giúp hịa tan các a-xít béo và các vitamin
tan trong dầu, tạo điều kiện cho chúng hấp thu dễ dàng qua niêm mạc ruột; tạo môi
trƣờng kiềm giúp cho các enzym tiêu hóa hoạt động; kích thích nhu động ruột giúp
cho tiêu hóa đƣợc tốt hơn; kích thích tụy tiết dịch tụy và kích thích gan tái tạo mật;
ức chế hoạt động của các vi khuẩn đƣờng ruột, chống lên enzym thối ở ruột [53].
Đƣờng mật thƣờng đƣợc duy trì trong tình trạng vơ trùng bởi sự tiết dịch mật
liên tục và tác dụng kềm khuẩn của muối mật. Trong điều kiện dịng chảy mật
bình thƣờng, dịch mật khơng phải môi trƣờng thuận lợi cho sự phát triển của vi
khuẩn [64]. Áp lực trong hệ thống đƣờng mật bình thƣờng thay đổi từ 5-10
cmH2O. Tuy nhiên, khi có sự hạn chế dòng chảy của mật dẫn đến sự ứ đọng dịch
mật thì áp lực này có thể lên đến 30 cmH2O, sẽ làm trào ngƣợc dịch mật vào các


5

xoang gan dẫn đến tăng bilirubin máu gây vàng da; đồng thời cũng gia tăng nguy
cơ nhiễm khuẩn ngƣợc dòng từ đƣờng mật vào máu và bạch mạch. Nghiên cứu
của tác giả Yunfu LV và cs [67] cho thấy khi có sự tắc nghẽn xảy ra sẽ dẫn đến sự
gia tăng áp lực trong đƣờng mật, đƣờng kính ống mật giãn ra và gia tăng bilirubin
máu trƣớc khi có triệu chứng vàng da. Tuy nhiên, áp lực đƣờng mật không còn
tăng sau khi ở mức đỉnh là 28 – 38mmHg, đƣờng kính ống mật cũng khơng tăng
sau khi đạt mức đỉnh là 7,5mm, nhƣng bilirubin máu vẫn tiếp tục gia tăng. Điều
này chứng tỏ đã có sự giải phóng áp lực trong đƣờng mật thông qua sự trào ngƣợc
dịch mật. Nguyên nhân là do khi áp lực trong đƣờng mật tăng lên, sẽ làm các các
liên kết giữa tế bào gan và tế bào ống mật bị phá vỡ, dẫn đến sự gia tăng tính thấm

của ống mật, gây trào ngƣợc dịch mật vào xoang gan.
1.2.

I ƢƠNG VỀ NHIỄM KHU N HUYẾT VÀ TẮC MẬT

1.2.1. Một số định nghĩa
Nhiễm khuẩn huyết:
 Theo định nghĩa Sepsis 1: Có bằng chứng rõ hoặc nghi ngờ nhiễm trùng
kèm ít nhất 2 tiêu chuẩn của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống:
- Nhiệt độ >380C hoặc <360C
- Nhịp tim >90 lần/phút
- Nhịp thở >20 lần/phút hoặc PaCO2 <32 mmHg
- Bạch cầu >12.000/mm3, <4.000/mm3 hoặc >10% bạch cầu non
 Theo định nghĩa Sepsis 2 [80]: Có bằng chứng rõ hoặc nghi ngờ nhiễm
trùng kèm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống với các thông số sau:
- Thông số chung:
+ Sốt: nhiệt độ trung tâm >38,30C
+ Hạ thân nhiệt: nhiệt độ trung tâm <360C
+ Nhịp tim >90 lần/phút hoặc >2 lần độ lệch chuẩn giá trị bình thƣờng
theo tuổi.
+ Nhịp thở nhanh: >20 lần/phút
+ Thay đổi ý thức
+ Phù rõ hoặc cân bằng dịch dƣơng tính (>20 ml/kg/24 giờ)


6

+ Tăng đƣờng huyết: đƣờng huyết >110mg/dL hoặc >7,7 mmol/L mà
không kèm theo đái tháo đƣờng.
- Thông số viêm:

+ Tăng bạch cầu: số lƣợng bạch cầu >12.000/mm3
+ Hạ bạch cầu: số lƣợng bạch cầu <4.000/mm3
+ Số lƣợng bạch cầu bình thƣờng nhƣng >10% bạch cầu non
+ CRP >2 lần độ lệch chuẩn giá trị bình thƣờng
+ PCT >2 lần độ lệch chuẩn giá trị bình thƣờng.
- Thơng số huyết động:
+ Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu <90 mmHg, huyết áp trung bình <70
mmHg, huyết áp tâm thu giảm >40 mmHg ở trƣờng trƣởng thành hoặc
<2 lần độ lệch chuẩn bình thƣờng theo tuổi.
+ Độ bão hịa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) >70%
+ Chỉ số cung lƣợng tim >3,5 lít/phút/m2
- Thơng số rối loạn cơ quan:
+ Thiếu oxy máu động mạch: PaO2/FiO2 <300 mmHg
+ Thiểu niệu cấp tính: lƣợng nƣớc <0,5 ml/kg/h hoặc 45 mmol/L trong ít
nhất 2 giờ.
+ Tăng creatinin >0,5 mg/dL.
+ Bất thƣờng đông máu: INR>1,5 hoặc aPTT >60 giây
+ Liệt ruột: khơng có nhu động ruột
+ Giảm tiểu cầu: số lƣợng tiểu cầu <100.000/µL
+ Tăng bilirubin máu: bilirubin tồn phần >4 mg/dL hoặc 70 mmol/L
- Thơng số tƣới máu mô:
+ Tăng lactate máu >1 mmol/L
+ Giảm đổ đầy mao mạch
 Theo định nghĩa Sepsis 3 [78]: Là tình trạng suy đa cơ quan đe dọa tính
mạng do rối loạn điều hòa đáp ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn. Suy đa cơ quan có
thể được xác định là một thay đổi cấp tính với tổng số điểm SOFA ≥ 2 điểm do hậu
quả của nhiễm trùng (bảng 1.2).


7


1.2: T a

B

m SOFA [75]

iểm SOFA
Hô hấp

1

2

<400

<300

<150

3
4
<200 cần hỗ <100 cần hỗ
trợ hô hấp

trợ hô hấp

<100

<50


<20

1,2 – 1,9

2,0 – 5,9

6,0 – 11,9

>12,0

Tim mạch

HA trung

Dopamine

Dopamin >5

Dopamine >15

Hạ huyết áp

bình <70

≤5 hoặc

hoặc

hoặc


mmHg

dobutamine

PaO2/FiO2 (mmHg)
ông máu
Số lƣợng tiểu cầu
3

3

x 10 /mm
Gan

Bilirubin (md/dL)

norepinephrine norepinephrine

(bất kể liều)

≤0,1

>0,1

13 - 14

10 - 12

6-9


<6

1,2 – 1,9

2,0 – 3,4

3,4 – 4,9

>5,0

hoặc <500

hoặc <200

Thần kinh TW
Điểm Glasgow
Thận
Creatinine (mg/dL)
hoặc

nƣớc

tiểu

(mL)
Ghi chú:
- Tất cả đơn vị liều catecholamine là µg/kg/phút.

- Suy đa cơ quan đƣợc định nghĩa là tăng điểm SOFA ≥2 điểm. Nếu khơng biết tình trạng rối

loạn chức năng cơ quan cơ quan trƣớc đó thì điểm SOFA ban đầu đƣợc tính là 0.
Nhiễm khuẩn huyết thứ phát sau tắc mật là nhiễm khuẩn huyết do biến
chứng của tình trạng tắc mật khi sự tắc nghẽn đƣờng mật chƣa đƣợc giải quyết, với
biểu hiện rất đa dạng, diễn tiến thƣờng nặng và khơng có chiều hƣớng tự khỏi nếu
khơng đƣợc điều trị kịp thời [86].


ịnh nghĩa tắc mật:

Tắc mật đƣợc định nghĩa là tình trạng ứ đọng mật, có thể do suy giảm chức
chức năng bài tiết mật của tế bào gan (gọi là ứ mật trong gan) và/hoặc do sự tắc
nghẽn tại bất kì vị trí nào trên hệ thống bài tiết mật, từ mức độ tế bào gan (thành vi


8

quản mật do thành bên của tế bào gan tạo thành) đến bóng Vater tại tá tràng (gọi là
tắc nghẽn ống mật).
1.2.2. Sinh lý bệnh tắc mật
 Hậu quả tắc mật kéo dài: gây ảnh hƣởng đến nhiều hệ cơ quan nhƣ
- Tiêu hóa:
+ Tắc mật kéo dài dẫn đến tình trạng kém hấp thu chất béo, vitamin tan trong
mỡ (A, D, E, K) và đi ngoài phân mỡ. Thiếu vitamin A khiến bệnh nhân dễ bị
quáng gà, thiếu vitamin D góp phần gây bệnh lý gan, thiếu vitamin K gây suy
nhƣợc thần kinh cơ ở trẻ em. Đặc biệt, thiếu hụt vitamin K cần phải cảnh giác vì
liên quan đến tình trạng rối loạn đơng máu, biểu hiện là thời gian prothrombin kéo
dài, tăng nguy cơ chảy máu trong phẫu thuật [64].
+ Mật ứ trong gan kèm nội độc tố vi khuẩn tích tụ do tắc nghẽn đƣờng mật
gây tổn thƣơng tế bào gan với biểu hiện sinh hóa nhƣ tăng AST, ALT, giảm
albumin máu, …, dần dẫn đến suy gan [64].

+ Vi khuẩn từ đƣờng ruột có thể xâm nhập vào đƣờng mật khi xảy ra sự tắc
nghẽn dịng lƣu thơng mật (thƣờng gặp ở tắc nghẽn khơng hồn tồn) hoặc thơng
qua hàng rào niêm mạc ruột bị suy, hoặc thông qua các thủ thuật hoặc phẫu thuật
can thiệp vào đƣờng mật gây nhiễm trùng đƣờng mật, thậm chí NKH [64].
- Thận: Các nghiên cứu chỉ ra rằng bệnh nhân vàng da tắc mật có nguy cơ cao
suy thận cấp do (1) nội độc tố của vi khuẩn gây co mạch, (2) suy chức năng gan gây
mất dịch vào khoang thứ 3 (do giảm albumin máu và/hoặc tăng áp lực cửa khi có xơ
gan hiện diện) và mất máu trong phẫu thuật (do rối loạn đông máu) (3) chức năng
tim mạch suy giảm và phản ứng của các chất hoạt động mạnh bị suy giảm, (4) tác
dụng độc trực tiếp của các chất chuyển hóa ở gan đối với thận [64].
- Tim mạch: Vàng da tắc mật gây tình trạng giảm phản ứng của mạch máu và
tăng nguy cơ hạ huyết áp sau giải áp đƣờng mật. Acid mật cũng đƣợc chứng minh
gây ảnh hƣởng tiêu cực đến sự dẫn truyền và co bóp cơ tim, làm nhịp tim chậm và
ngừng tim trên thực nghiệm [64]..


9

- iều trị:
+ Liệu pháp kháng sinh không đạt hiệu quả tối ƣu cho đến khi đƣờng mật
đƣợc thơng thống [64]..
+ Suy chức năng gan trong tắc mật dẫn đến việc suy giảm khả năng thải trừ
thuốc ở gan (tức là chuyển hóa, bài tiết mật hoặc cả hai) đặt ra nhiều thách thức cho
việc gây mê trong phẫu thuật [64].
 Tắc mật và nhiễm khuẩn huyết:
Đƣờng mật thƣờng đƣợc duy trì trong tình trạng vơ trùng bởi tác dụng ngăn
cản vi khuẩn từ ruột vào đƣờng mật của cơ vòng Oddie, tác dụng kềm khuẩn của
muối mật và sự tiết dịch mật liên tục làm đào thải vi khuẩn khỏi đƣờng mật. Trong
điều kiện dịng chảy mật bình thƣờng, dịch mật không phải môi trƣờng thuận lợi
cho sự phát triển của vi khuẩn. Tuy nhiên, khi có sự hạn chế dòng chảy mật dẫn đến

sự ứ đọng dịch mật, vi khuẩn di chuyển từ ruột vào đƣờng mật thông qua nhú tá
tràng, cƣ trú tại đây và nhân rộng trong dịch mật, hậu quả là nhiễm trùng dịch mật.
Khi áp lực đƣờng mật gia tăng, sẽ có sự trào ngƣợc dịch mật vào động mạch gan, hệ
thống cửa và mạch bạch huyết đƣờng mật gây ra tình trạng du khuẩn huyết. Ngồi
ra, vi khuẩn có thể di chuyển vào máu thông qua hàng rào niêm mạc ruột bị tổn
thƣơng do hậu quả tắc mật kéo dài [57]. Đây là cơ sở để cấy máu trong bệnh lý tắc
mật [64]. Sự trào ngƣợc lặp đi lặp lại của vi khuẩn và nội độc tố vào hệ thống mạch
máu gây hội chứng đáp ứng viêm tồn thân và thậm chí NKH. Do đó, vai trị quan
trọng của việc dẫn lƣu đƣờng mật là giải áp trong điều trị NKH ở bệnh nhân tắc
mật. Việc điều trị cần sự phối hợp nhiều chuyên ngành nhƣ hồi sức cấp cứu, tiêu
hóa, ngoại khoa, vi sinh, dinh dƣỡng, … để đạt hiệu quả tối ƣu.
1.2.3. Nguyên nhân tắc mật
Tắc mật có thể đƣợc chia thành hai nhóm ngun nhân trong gan và ngồi
gan. Tắc mật trong gan có thể do một số q trình bệnh sau nhƣ một số dạng viêm
gan (do virus, rƣợu), tổn thƣơng gan do thuốc (kháng sinh, acetaminophen, chống
động kinh, chống loạn nhịp tim), viêm đƣờng mật nguyên phát, viêm đƣờng mật xơ
cứng nguyên phát và các bệnh thâm nhiễm (sarcoidosis, u, áp xe, nang) [27]. Tắc
mật ngồi gan có thể đƣợc chia thành các nguyên nhân lành tính và ác tính [27].


10

Nghiên cứu tổng quan y văn của nhóm tác giả Rehman S và cs (2017) cho thấy
nguyên nhân gây tắc mật lành tính (61%) thƣờng gặp hơn ác tính (39%) [35, 84], kế
đến là xơ hẹp đƣờng mật (chiếm 25,2% các nguyên nhân) [35] do các nguyên nhân
nhƣ viêm đƣờng mật xơ cứng nguyên phát, xơ hẹp tại nơi sỏi đi qua hoặc xơ hẹp do
điều trị (do các thủ thuật can thiệp đƣờng mật); ít gặp hơn là nang đƣờng mật, hội
chứng Mirizzi (sỏi kẹt cổ túi mật chèn ép vào ống gan chung), [27]. Nguyên nhân
gây tắc mật ác tính thƣờng gặp nhất là ung thƣ biểu mơ tuyến (UTBMT) tụy (16,1%
các nguyên nhân)[35], UTBMT bóng Vater/tá tràng (8,7% các nguyên nhân)[35],

UTBMT đƣờng mật (4,1% các nguyên nhân), UTBMT túi mật (10,7% các nguyên
nhân) [35], lymphoma, hạch di căn chèn ép đƣờng mật. Các nguyên nhân khác có
thể kể đến nhƣ nhiễm kí sinh trùng (Clonorchis sinensis, Ascaris lumbricoides),
bệnh đƣờng mật AIDS, bệnh đƣờng mật tự miễn.
Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn huyết và nguyên nhân tắc mật: Tắc mật
chiếm 5,5% các nguyên nhân gây NKH. Có đến 69% những trƣờng hợp NKH thứ
phát sau tắc mật có bất thƣờng về cấu trúc, trong đó, nguyên nhân lành tính chiếm
47,1% và ác tính chiếm 52,9%. Nguyên nhân lành tính liên quan NKH thƣờng gặp
nhất là sỏi mật (chiếm 47,1% các ngun nhân nói chung). Ngun nhân ác tính
thƣờng gặp là UTBMT tụy (chiếm 26,5% các nguyên nhân nói chung) và UTBMT
đƣờng mật (chiếm 20,6% các nguyên nhân nói chung) [42].
1.2.4. ặc điểm lâm sàng
1.2.4.1. Tri u chứng t c m t
 Tri u chứ
* Đa

ụ

ă
: Vị trí đau thƣờng xuất hiện tại vùng gan ở hạ sƣờn phải, có

một số ít đau vùng thƣợng vị hay sau lƣng bên phải. Mức độ đau phụ thuộc vào
nguyên nhân gây tắc mật. Có thể rất dữ dội trong các trƣờng hợp tắc mật cấp do
sỏi mật di chuyển hay kẹt phần thấp ống mật chủ. Đau vùng gan với mức độ rất
dữ dội lan lên vai hay sau lƣng (cơn đau quặn gan), có khi làm ngƣời bệnh phải
gập ngƣời lại nằm phủ phục trong giun chui ống mật, có khi đau âm ỉ hay cảm
giác nặng tức vùng hạ sƣờn phải hay vùng trên rốn nhƣ trong ung thƣ đƣờng mật,
u bóng Vater. Phần nhiều đau bụng lại tăng lên sau khi ăn, đặc biệt là các loại



11

thức ăn nhiều mỡ, đạm do đƣờng mật tăng cƣờng nhu động, co bóp tống mật qua
chỗ tắc. Hoặc ngƣời bệnh đầy bụng, ậm ạch khó tiêu sau khi ăn nhiều mỡ, có thể
có ỉa ra mỡ hay ỉa lỏng. Đau bụng là triệu chứng thƣờng gặp với tỷ lệ cao nhƣ
trong nghiên cứu của tác giả Lê Văn Lợi là 100% [8], Phùng Tấn Cƣờng là 100%
[1], Đặng Thị Hoa là 72,5% [4].

* Số : tùy theo mức độ tắc nghẽn mà có thể xuất hiện đồng thời hoặc sau vài
giờ, tùy theo nguyên nhân mà có những mức độ khác nhau nhƣ từng đợt trong sỏi
hoặc xuất hiện muộn trong u. Tỷ lệ sốt theo các tác giả: Lê Văn Lợi là 44% [8],
Phùng Tấn Cƣờng là 58,82% [1]

* Vàng da niêm: gồm vàng củng mạc mắt và vàng da. Vàng da với nhiều
mức độ khác nhau: vàng nhẹ, vàng sẫm, vàng da cam, vàng xanh; tùy theo nguyên
nhân mà có các diễn tiến khác nhau: từng đợt tái diễn (tắc mật do sỏi đƣờng mật)
hay từ từ, tăng dần liên tục (thƣờng là tắc mật do u). Tỷ lệ vàng da trong u đƣờng
mật (theo tác giả Đặng Thị Hoa 82,5% [4]) cao hơn trong sỏi đƣờng mật (theo các
tác giả Lê Văn Lợi: 14,3% [8], Phùng Tấn Cƣờng: 19,61% [1]).

*N ũ

ứ

Re

o d: bao gồm tam chứng Charcot, hạ huyết áp và rối loạn

tri giác. Theo nghiên cứu của nhóm tác giả Avesh J. Thuluvath và cs [66], những
bệnh nhân từ 80 tuổi trở lên ít có khả năng mắc tam chứng Charcot nhƣng lại có

nhiều đặc điểm của ngũ chứng Reynold. Biểu hiện phổ biến ở nhóm cao tuổi (≥80
tuổi) thƣờng là hơn mê hoặc rối loạn tri giác (33,6%), hạ huyết áp (39,6%), cảm
thấy khó chịu (73,6%) [66]. Các triệu chứng đau bụng, vàng da không phổ biến và
nhiệt độ thƣờng thấp hơn 380C [66]. Do biểu hiện bệnh khơng điển hình nên
nhóm bệnh nhân lớn tuổi có nhiều nguy cơ bị chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị

*N ớ

ẫ

: Thƣờng xuất hiện khi có vàng da, có thể đỏ sẫm nhƣ

nƣớc vối hay nƣớc chè, dây ra quần sáng màu. Trong các đợt đau vùng gan và sốt
có thể ngƣời bệnh đái ít .

*P

: Có thể trắng nhƣ phân cị trong các đợt tắc mật hồn tồn

do stercobilin khơng xuống đƣợc ruột. Thƣờng gặp trong các khối u đầu tụy hay u
Vater. Còn tắc mật do sỏi mật ít có dấu hiệu này.


12

* N ứa: Do acide mật ngấm vào máu kích thích các đầu tận của các dây
thần kinh dƣới da. Ngƣời bệnh hay gãi nhất là về đêm, có các vết rách da trên
bụng và cẳng tay....
 Tri u chứng thực th .
- Gan to


- Lách to: Tắc mật lâu ngày dẫn tới xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa máu đến
lách nhiều và ứ trệ hệ thống cửa, lách sẽ to tuỳ mức độ.

- Cổ trƣớng: Do chức năng gan giảm, khả năng tổng hợp protid máu thấp, tình
trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và tăng tính thấm màng bụng. Dịch sẽ tràn vào ở
bụng gọi là cổ trƣớng hay báng. Khi thăm khám thấy bụng ngƣời bệnh trƣớng đều,
rốn lồi, có dấu hiệu sóng vỗ và gõ đục vùng thấp.

- Tuần hoàn bàng hệ hay tuần hoàn phụ do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Các tĩnh
mạch nổi dƣới da vùng hạ vị, dƣới bờ sƣờn 2 bên hay quanh rốn.
1.2.4.2. Triệu chứng nhiễm khuẩn huyết
Rố o

: sốt là triệu chứng thƣờng gặp, do những chất gây sốt có

nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân và đại thực bào kích hoạt trung tâm gây sốt ở vùng
dƣới đồi. Khởi phát đột ngột thƣờng do tình trạng nhiễm khuẩn nặng. Có sự tƣơng
quan giữa nhiệt độ và độ nặng của bệnh. Ở bệnh nhân có bệnh đi kèm, nghiện rƣợu,
tăng urê máu nếu có hạ thân nhiệt, tiên lƣợng điều trị thƣờng xấu trên các bệnh nhân
này. Có khoảng 13% bệnh nhân thuộc đối tƣợng bệnh trên khơng có biểu hiện sốt mà
lại có hạ thân nhiệt (<36,5 0C), trong đó 40% trƣờng hợp hạ thân nhiệt là do tình trạng
nhiễm khuẩn nặng hay NKH và những trƣờng hợp này thƣờng có tỷ lệ tử vong cao hơn
nhóm hạ thân nhiệt do nguyên nhân khác. Triệu chứng sốt đƣợc xác định khi thân nhiệt
tăng hoặc hạ so với giới hạn bình thƣờng nhƣ: sốt khi nhiệt độ đo đƣợc ở hậu môn >38
°C, hoặc hạ thân nhiệt khi đo nhiệt độ đo đƣợc ở hậu môn <36 °C [18], [68]
Rố

o


: mạch thƣờng nhanh, tiếng tim mờ, huyết áp động

mạch thƣờng hạ, đơi khi có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu trong trƣờng hợp
thiếu máu, suy tim hoặc đông máu nội mạch lan tỏa, ở những bệnh nhân có
biểu hiện NKH nặng, sốc nhiễm khuẩn [18, 69, 72]. Tần số tim thƣờng nhanh
trên 90 lần/phút ở ngƣời lớn [18, 69, 72].


13

Tă

ơ

í: là triệu chứng thƣờng gặp, do trung tâm hơ hấp ở hành tủy bị

kích thích bởi nội độc tố của vi khuẩn và các hóa chất trung gian. Đây cũng là một
biểu hiện sớm của NKH. Triệu chứng này có thể có trƣớc khi sốt và lạnh run. Nhịp
thở nhanh trên 20 lần/phút, hoặc PaCO2 < 32 mmHg, có khó thở trong trƣờng hợp
diễn tiến nặng lên. Khí máu động mạch có thể gặp nhiễm kiềm hơ hấp trong giai
đoạn sớm của bệnh và sẽ thay đổi sau đó tùy theo diễn tiến lâm sàng và đáp ứng
điều trị [18, 69, 72]
T a

ổ

á : Trên bệnh nhân khi có nghi ngờ hoặc NKH, việc thay đổi tri

giác thƣờng gợi ý tình trạng bệnh nhân sắp vào sốc nhiễm khuẩn. Các dấu hiệu
thƣờng gặp là ngủ gà, lơ mơ hoặc hơn mê. Hơn mê trong NKH thƣờng khơng có

dấu hiệu thần kinh khu trú trừ một số đối tƣợng đặc biệt nhƣ trẻ sơ sinh, ngƣời già,
ngƣời có bệnh lý hệ thần kinh trung ƣơng trƣớc đó hay ngƣời có nhiễm khuẩn hệ
thần kinh đi kèm. Ít gặp hơn là các triệu chứng kích động hay có hành vi bất
thƣờng. Rối loạn tri giác có thể xảy ra trên 10 - 70% bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là
NKH [18, 69, 72].
Cá

da: Tổn thƣơng da không phải là triệu chứng đặc hiệu, có thể gặp

tổn thƣơng da do cả vi khuấn Gram dƣơng và Gram âm. Khi NKH có biến chứng đơng
máu nội mạch lan tỏa, trên da thƣờng có biểu hiện rối loạn vận mạch, hay gặp nhƣ xanh
tím đầu chi, hoại tử các mơ ngoại vi nhƣ chóp mũi, đầu ngón tay, đầu ngón chân.
1.2.5. ặc điểm cận lâm sàng
1.2.5.1. Xét nghiệm huyết học
- Công thức bạch cầu: là xét nghiệm chứng tỏ tình trạng viêm cũng nhƣ hoạt hóa
dịng thác gây viêm trong NKH. Tuy nhiên, giá trị của bạch cầu ít nhạy và khơng
chun biệt. Ở ngƣời lớn bạch cầu thƣờng tăng cao, số lƣợng bạch cầu tăng trên
12.000/mm3 hoặc giảm dƣới 4.000/mm3 hoặc có > 10% bạch cầu non ở máu ngoại
biên. Vì thế, trên lâm sàng khi xét nghiệm huyết học cho thấy có bạch cầu tăng hoặc
giảm thì nhà lâm sàng cần đánh giá, tiên lƣợng tình trạng bệnh nhân và có lựa chọn
kháng sinh điều trị thích hợp.
- Hồng cầu, Hemoglobin bình thƣờng hoặc giảm trong NKH nặng, SNK.
- Tiểu cầu có thể bình thƣờng hoặc giảm < 100.000/mm3 và/hoặc tiểu cầu hạ


14

>30% giá trị bình thƣờng khi có NKH nặng và SNK.
1.2.5.2. Xét nghiệm sinh hóa
 Thơng số viêm

- CRP là một protein phản ứng trong giai đoạn viêm cấp, bình thƣờng nồng độ
trong máu thấp <5mg/dl. Nồng độ CRP tăng ở hầu hết bệnh nhân có tình trạng
viêm, do nhiễm khuẩn hoặc tổn thƣơng mơ. Q trình tổng hợp CRP ở tế bào gan
chịu ảnh hƣởng của các cytokin. Khi có tình trạng viêm, CRP tăng trong 4-6 giờ,
tăng gấp đôi mỗi 8 giờ và đạt nồng độ đỉnh sau 35-50 giờ. Nếu tình trạng viêm chƣa
chấm dứt thì CRP tiếp tục tăng, nhƣng khi tình trạng viêm giảm thì CRP cũng giảm
nhanh sau đó. CRP hữu ích trong việc theo dõi đáp ứng viêm, nhiễm khuẩn, theo
dõi đáp ứng điều trị. Tuy nhiên, CRP có giá trị thấp trong tiên lƣợng bệnh nhân
NKH [18, 74].
- PCT (procalcitonin): là xét nghiệm khá đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và NKH.
PCT là tiền chất của hormon calcitonin, gồm 116 axít amin và hình thành từ gen
CALC-1 thuộc NST thứ 11 trong hệ gen của ngƣời. PCT có nguồn gốc từ tế bào C
tuyến giáp, tế bào gan và monocyte (khi có nhiễm khuẩn mới xuất hiện). Khi cơ thể
bị nhiễm khuẩn, NKH, các yếu tố vi khuẩn (màng tế bào sinh vật nhƣ
peptidoglycan) hoặc các cytokin tiền viêm nhƣ TNF-a, IL1 kích thích cơ thể tổng
hợp PCT. Q trình tổng hợp PCT còn tiếp tục khi còn yếu tố nhiễm khuẩn. Trong
NKH nồng độ PCT sẽ gia tăng và phát hiện sau 2 giờ. Giá trị bình thƣờng PCT <
0,5 ng/ml. PCT có giá trị tiên lƣợng khi PCT 2,0 - 10 ng/ml cho thấy, tình trạng đáp
ứng viêm tồn thân nghiêm trọng (SIRS), tuy nhiên mới chỉ là giai đoạn NKH và
chƣa có suy đa tạng. Khi giá trị PCT trên 10 ng/ml cho thấy, tình trạng NKH nặng
hoặc có SNK.
 Xét nghiệm gan mật:
- Thơng số tắc mật
+ Bilirubin tồn phần, bilirubin trực tiếp tăng [26].
+ Phosphatase kiềm (ALP) tăng [26].
- Thông số tổn thƣơng tế bào gan: tăng men gan AST, ALT [26].
- Thông số suy giảm chức năng gan: giảm albumin máu, thời gian prothrombin kéo dài [26].