BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------
-------
NGUYỄN TRỌNG TÂM
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA BỆNH
CRD DO Mycoplasma gallisepticum GÂY RA Ở GÀ ISA
BROWNHƯỚNG TRỨNG THUỘC HUYỆN CHƯƠNG MỸ, HÀ
NỘI
CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
MÃ Số 60 64 01 01
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. BÙI TRẦN ANH ĐÀO
LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi.Các số
liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được sử dụng
để bảo vệ một học vị nào.
Tôi xin cam đoan rằng, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn
này đã được cảm ơn và các thơng tin trích dẫn đều được chỉ rõ nguồn gốc.
Hà Nội, ngày
tháng 11 năm 2014
Tác giả luận văn
Nguyễn Trọng Tâm
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page i
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh
CRD do Mycoplasma gallisepticumgây ra ở gà ISA Brown hướng trứng thuộc
huyện Chương Mỹ, Hà Nội”, tơi xin bày tỏ lịng biết ơn đối với tất cả các
thầy cô giáo bộ môn Bệnh lý thú y, Khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt
Nam đã truyền đạt cho tơi những kiến thức bổ ích trong q trình học tập
và thực hiện luận văn này.
Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới thầy giáo hướng dẫn TS.Bùi
Trần Anh Đào người đã nhịêt tình chỉ dẫn, định hướng, truyền thụ kiến
thức trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Qua đây tơi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn đối với tất cả các đồng
nghiệp, gia đình và bạn bè đã giúp đỡ, động viên, khích lệ tơi trong suốt
q trình học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, ngày
tháng 11 năm 2014
Tác giả luậnvăn
Nguyễn Trọng Tâm
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ii
MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan............................................................................................................ i
Lời cảm ơn .............................................................................................................. ii
Mục lục .................................................................................................................. iii
Danh mục bảng ..................................................................................................... vii
Danh mục hình ..................................................................................................... viii
Danh mục chữ viết tắt ............................................................................................. ix
MỞ ĐẦU ................................................................................................................ 1
1.1
Đặt vấn đề ..................................................................................................... 1
1.2.
Mục đích nghiên cứu..................................................................................... 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU....................................................................... 3
1.1.
Một số tư liệu về bệnh CRD trên gà .............................................................. 3
1.1.1. Tình hình nghiên cứu ở nước ngồi................................................................ 3
1.1.2. Tình hình nghiên cứu ở trong nước ................................................................ 5
1.2.
Đặc tính sinh học của Mycoplasma gallisepticum ......................................... 9
1.2.1. Đặc tính hình thái và cấu trúc ........................................................................ 9
1.2.2. Đặc tính ni cấy ........................................................................................ 11
1.2.3. Đặc tính sinh hố ........................................................................................ 12
1.2.4. Sức đề kháng .............................................................................................. 14
1.3.
Những hiểu biết về bệnh CRD trên gà do Mycoplasma galliseptium gây ra....... 15
1.3.1 Nguyên nhân gây bệnh và sức đề kháng của mầm bệnh .............................. 15
1.3.2. Phân loại ..................................................................................................... 16
1.3.3. Truyền nhiễm học ....................................................................................... 17
1.3.4. Cơ chế sinh bệnh......................................................................................... 19
1.3.5. Triệu chứng ................................................................................................ 21
1.3.6. Bệnh tích..................................................................................................... 23
1.3.7. Miễn dịch học ............................................................................................. 24
1.4.
Chẩn đoán bệnh .......................................................................................... 25
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii
1.4.1. Chẩn đoán dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng, bệnh tích ....................... 25
1.4.2. Chẩn đốn phân biệt.................................................................................... 25
1.4.3. Chẩn đốn trong phịng thí nghiệm ............................................................. 27
1.5.
Phịng và điều trị ......................................................................................... 29
1.5.1. Quy trình quản lý đàn gà và vệ sinh phòng bệnh ......................................... 29
1.5.2. Phòng bệnh bằng vacxin ............................................................................. 30
1.5.3. Phòng bệnh bằng kháng sinh ....................................................................... 30
1.5.4. Định kỳ kiểm tra bằng phản ứng huyết thanh học để xác định tỷ lệ
nhiễm bệnh ................................................................................................. 31
1.5.5. Trị bệnh ...................................................................................................... 31
1.6.
Đặc điểm tự nhiên, kinh tế và xã hội huyện Chương Mỹ, Hà Nội................ 33
1.6.1. Đặc điểm tự nhiên ....................................................................................... 33
1.6.2. Đặc điểm kinh tế, xã hội huyện Chương Mỹ, Hà Nội .................................. 33
Chương 2. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............................. 35
2.1.
Nội dung ..................................................................................................... 35
2.1.1. Khảo sát tỷ lệ mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum trên gà đẻ
hướng trứng Isa Brown ............................................................................... 35
2.1.2. Xác định các triệu chứng lâm sàng chủ yếu của gà đẻ hướng trứng
Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra ......................... 35
2.1.3. Xác định các tổn thương đại thể của gà đẻ hướng trứng Isa Brown
mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................. 35
2.1.4. Xác định các tổn thương vi thể của một số cơ quan của gà đẻ hướng
trứng Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra: Khí
quản, Phổi.................................................................................................... 35
2.1.5. Xác định các chỉ tiêu sinh lý máu của gà đẻ hướng trứng Isa Brown
mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................. 35
2.1.6. Xác định các chỉ tiêu sinh hóa máu của gà đẻ hướng trứng Isa Brown
mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .......................................... 35
2.2.
Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu ............................................... 35
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iv
2.2.1. Đối tượng.................................................................................................... 35
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu, thời gian nghiên cứu ................................................. 35
2.2.3. Thời gian nghiên cứu .................................................................................. 35
2.24. Bố trí thí nghiệm ......................................................................................... 36
2.3.
Nguyên liệu nghiên cứu .............................................................................. 36
2.3.1. Mẫu bệnh phẩm .......................................................................................... 36
2.3.2. Hóa chất...................................................................................................... 36
2.3.3. Dụng cụ lấy mẫu ......................................................................................... 36
2.3.4. Máy móc ..................................................................................................... 36
2.4.
Phương pháp nghiên cứu............................................................................. 36
2.4.1. Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính ................................................. 36
2.4.2. Quan sát và khám lâm sàng gà mắc bệnh .................................................... 38
2.4.3. Mổ khám và quan sát các tổn thương đại thể ............................................... 38
2.4.4. Làm tiêu bản bệnh lý vi thể ......................................................................... 38
2.4.5. Xác định sự biến đổi các chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa máu: máy đo các
chỉ tiêu huyết học ........................................................................................ 40
2.4.6. Xử lý số liệu ............................................................................................... 40
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU................................................................... 42
3.1.
Tỷ lệ mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum của các trại gà Isa
Brown hướng trứng ..................................................................................... 42
3.1.1. Tỷ lệ nhiễm bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra ..................... 42
3.1.2. Tỷ lệ gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum
theo lứa tuổi ................................................................................................. 45
3.2
Triệu chứng lâm sàng của gà mắc CRDdo Mycoplasma gallisepticumgây
ra................................................................................................................. 47
3.3.
Tổn thương đại thể ở gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do
Mycoplasma gallisepticum gây ra ............................................................... 50
3.4.
Tổn thương vi thể ở gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do Mycoplasma
gallisepticum gây ra...................................................................................... 56
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page v
3.5.
Các chỉ tiêu sinh lý máu cùa gà Isa Brown hướng trứng mắc CRD do
Mycoplasma gallisepticum gây ra ............................................................... 59
3.6.
Các chỉ tiêu sinh hóa của gà Isa Brown mắc CRD do Mycoplasma
gallisepticum gây ra ....................................................................................... 62
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ................................................................................... 65
KẾT LUẬN ........................................................................................................... 65
ĐỀ NGHỊ .............................................................................................................. 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO ..................................................................................... 67
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vi
DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 1.1.
Một số đặc tính sinh hóa của Mycoplasma..................................... 13
Bảng 3.1.
Tỷ lệ nhiễm Mycopalsma gallisepticum ở gà Isa Brown
hướng trứng thuộc huyện Chương Mỹ, Hà Nội ............................. 43
Bảng 3.2.
Tỷ lệ trại dương tính với Mycoplasma gallisepticum qua các
tháng ............................................................................................. 44
Bảng 3.3.
Tỷ lệ mắc bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum trên gà
Isa Brown hướng trứng theo lứa tuổi ............................................. 46
Bảng 3.4.
Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng của gà Isa Brown hướng trứng
mắc CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra ............................ 47
Bảng 3.5.
Tổn thương đại thể của gà Isa Brown hướng trứng mắc bệnh
CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................... 50
Bảng 3.6.
Tổn thương vi thể cuả gà Isa Brown mắc CRD
doMycoplasma gallisepticum gây ra .............................................. 56
Bảng 3.7.
Chỉ tiêu sinh lý hệ bạch cầu trong máu của gà Isa Brown mắc
CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................... 60
Bảng 3.8.
Chỉ tiêu sinh lý hệ hồng cầu trong máu của gà Isa Brown mắc
CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................... 61
Bảng 3.9.
Chỉ tiêu sinh lý hệ tiểu cầu trong máu của gà Isa Brown mắc
CRD do Mycoplasma gallisepticumgây ra ..................................... 62
Bảng 3.10. Chỉ tiêu sinh hóa máu của gà Isa Brown mắc CRD do
Mycoplasma gallisepticum gây ra.................................................. 63
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vii
DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 3.1.
Phản ứng ngưng kết nhanh ............................................................ 43
Hình 3.2.
Tỷ lệ các trại gà có kết quả dương tính (%) với Mycoplasma
gallisepticum khi kiểm tra bằng phản ứng ngưng kết nhanh
trên phiến kính .............................................................................. 45
Hình 3.3.
Một số hình ảnh triệu chứng lâm sàng gà Isa Brown mắc
CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................... 49
Hình 3.4.
Một số hình ảnh triệu chứng lâm sàng gà Isa Brown mắc
CRD do Mycoplasma gallisepticum gây ra .................................... 49
Hình 3.5.
Gà viêm kết mạc mắt ..................................................................... 52
Hình 3.6.
Xoang mũi sung huyết................................................................... 52
Hình 3.7.
Viêm khí quản ............................................................................... 53
Hình 3.8.
Viêm túi khí .................................................................................. 54
Hình 3.9.
Viêm phổi ..................................................................................... 55
Hình 3.10. Phổi: xuất huyết, x200, HE............................................................ 57
Hình 3.11. Phổi: Cấu trúc phế nang bị phá vỡ, thâm nhiễm tế bào viêm,
x 200, HE ...................................................................................... 57
Hình 3.12. Phổi: Phế quản viêm, biểu mơ tăng sinh, mất lơng rung,
có dịch nhầy, x 200, HE ................................................................ 58
Hình 3.13. Khí quản: Tuyến nhày tăng sinh, thâm nhiễm tế bào lympho
ở lớp đệm, x 200, HE .................................................................... 58
Hình 3.14. Khí quản: Tăng sinh tế bào lympho dưới màng nhày niêm
mạc, x 200, HE............................................................................. 59
Hình 3.15. Lấy mẫu máu kiểm tra các chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa ...................... 60
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page viii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt
Diễn giải
ADN
Acid Deoxyribonucleic
ARN
Acid Ribonucleic
CRD
Chronic Respiratory Disease
ELISA
Enzymen Linked Immunosorbent Assey
MG
Mycoplasma gallisepticum
MS
Mycoplasma synoviae
OIE
Office international Des espizooties (Tổ chức dịch tễ thế giới)
PCR
Polymerase Chain Reaction (Phản ứng nhân gen)
PPLO
Pneuro – Pneumonia like – Orgarism
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ix
MỞ ĐẦU
1.1 Đặt vấn đề
Chăn nuôi gia cầm là nghề chăn ni truyền thống và chiếm vị trí quan
trọng trong ngành chăn nuôi ở Việt Nam.Trong những năm gần đây, ngành
chăn ni đã và đang có những bước chuyển biến tích cực, hình thức chăn ni
nhỏ lẻ dần được thay thế bằng các hình thức căn ni tập trung. Các trang trại
được lập ra với quy mô và số lượng nhiều hơn gấp nhiều lần so với hình thức
chăn ni nông hộ. Hiện nay trên miền bắc nước ta, tỷ lệ chăn nuôi quy mô
công nghiệp rất phát triển tại Chương Mỹ, Hà Nội. Đặc biệt là mật độ chăn ni
các trang trại gà đẻ, có khu vực lên tới hàng vạn con với hàng chục chuồng nuôi
gần nhau. Hệ thống này đã cung cấp cho thị trường nguồn thực phẩm dinh
dưỡng đó là trứng gà.
Trong chăn ni vấn đề dịch bệnh luôn luôn được quan tâm hàng đầu,
dịch bệnh là vấn đề quyết định thành công hay thất bại đặc biệt chăn nuôi theo
phương thức công nghiệp và bán cơng nghiệp. Trong những năm gần đây có
nhiều bệnh xảy ra gây thiệt hại cho ngành chăn nuôi như bệnh Cúm gia cầm,
bệnh Gumboro, bệnh Newcatle, Marek… Một trong những bệnh phổ biến và ảnh
hưởng không nhỏ đến người chăn ni là bệnh Viêm đường hơ hấp mãn tính ở gà
(CRD) do Mycoplasma gallisepticum (MG) gây ra. Bệnh gây ra ở mọi lứa tuổi,
nhiều loại gà. Ngoài yếu tố tiếp xúc với vật mang bệnh thì cịn rất nhiều ngun
nhân, yếu tố thúc đẩy bệnh bùng phát như thay đổi thời tiết đột ngột, thức ăn và
nước uống không đảm bảo. Các yếu tố stress như chuồng nuôi ẩm thấp, nồng độ
các khí NH3, CO3, H2S...cũng góp phần làm bệnh bùng phát.
Trong đàn gà sinh sản, CRD thường ở thể ẩn, làm giảm sản lượng trứng,
giảm tỷ lệ ấp nở, gà con đẻ ra không được khỏe mạnh, nhanh nhẹn. Mặt khác do
hiệu lực phòng bằng vacxin còn hạn chế cộng thêm việc sử dụng kháng sinh
trong điều trị bệnh cịn chưa có hiệu quả cao.
Vì vậy CRD hiện nay vẫn đang là vấn đề nan giải đáng lo ngại, cần được
quan tâm ở các trang trại chăn nuôi công nghiệp. Do đó việc phát hiện sớm bệnh
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1
CRD bằng các phương pháp chẩn đoán lâm sàng và chẩn đốn trong phịng thí
nghiệm đã và đang là những vấn đề cấp bách góp phần vào việc khơng chế và
thanh tốn bệnh CRD.
Xuất phát từ tình hình trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh CRD do Mycoplasma
gallisepticumgây ra ở gàISA Brown hướng trứng thuộc huyện Chương Mỹ,
Hà Nội”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Xác định được các tổn thương bệnh lý của bệnh CRD do Mycoplasma
gallisepticumtrên gà ISA Brown hướng trứng, từ đó có phương pháp chẩn đốn
bệnh hiệu quả.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số tư liệu về bệnh CRD trên gà
1.1.1. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài
Bệnh được Dobb (Hà Lan) ghi nhận đầu tiên trên gà tây vào năm 1905,
năm 1935 J. Bnelson và Gibbs mô tả ở Bắc Mỹ, Nelson gọi là bệnh Coryza và
đặt tên cho bệnh là Coccobacillaris. Về sau Smith, 1948, Nackham và Wrong,
1952 đã chứng minh, phân lập và cũng chính Nelson, 1935 thừa nhận các thể
Coccobacillaris tìm thấy trước kia thuộc nhóm PPLO (Pneuro – Pneumonia like
– Orgarism).Bệnh còn được gọi theo nhiều tên khác như: Bệnh viêm túi khí
truyền nhiễm (Airsacinfection), bệnh viêm xoang ở gà tây,bệnh cảm nhiễm
M.gallinarum (Hofstard, 1959). Tháng 5 – 1961, tại hội nghị gia cầm thế giới lần
thứ 29, quyết định căn nguyên gây bệnh được gọi làMycoplasma gallisepticum
và bệnh có tên chính thức là Chronic Respiratory Disease (CRD). Từ thập kỷ 70
cho đến nay, bệnh CRD ở gà luôn được các nhà khoa học thú y quan tâm nghiên
cứu để tìm ra những biện pháp phòng trị bệnh đem lại hiệu quả kinh tế cao đồng
thời tạo ra được những giống gà sạch bệnh, kháng bệnh.
Năm 1954, nhiều tác giả đã nghiên cứu bệnh CRD ở gà tại một số nước
trong khu vực châu Á cho thấy: bệnh là do Mycoplasma gallisepticum(MG) và
Mycoplasma synoviae(MS) gây ra. Các tác giả đã dùng vaccine Mycoplasma
gallisepticum nhược độc phòng bệnh đạt hiệu quả kinh tế và tạo ra đàn gà sạch
bệnh (Sato, 1996).
Năm 1979, Harbi và cs đã thông báo về kết quả phân lập và giám định
mầm bệnh ở gà bị mắc bệnh CRD tại Sudan là do Mycoplasma gallisepticum.
Năm 1984, Lin và cs đã nghiên cứu đánh giá khả năng tạo miễn dịch của
các chủng vaccine nhược độc cho thấy các loại vaccine nhược độc có hiệu quả
phịng bệnh CRD cho gà con.
Theo Shukla và cs (1985) khi kiểm tra Mycoplasma gallisepticum ở 195
mẫu huyết thanh gà bằng phản ứng ngưng kết thấy 42,5% mẫu dương tính.
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3
Tại Mỹ vào năm 1986, Mohammed và cs đã dùng phản ứng ELISA để
phát hiện kháng thể Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae trong lòng
đỏ trứng và trong huyết thanh gà, các tác giả cho thấy phản ứng này rất nhạy.
Tác giả Bencina và cs (1989) đã nghiên cứu thành công kỹ thuật chẩn
đoán nhanh Mycoplasma gallisepticumvàMycoplasma synoviaebằng phản ứng
miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để chẩn đoán bệnh phẩm lấy từ đường hô hấp
trên của gà nghi mắc bệnh CRD tại Nam Tư. Các tác giả đã xác định được tỷ lệ
nhiễm Mycoplasma gallisepticumvàMycoplasma synoviaeở gà 12 tuần tuổi là
74% và 55% bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.
Tại Nhật, vào năm 1989 tác giả Shimizu và cộng sự đã nghiên cứu thành
công kỹ thuật dùng phản ứng ức chế hấp phụ hồng cầu bám dính để phát hiện
kháng thể Mycoplasma gallisepticum.
Năm 1990, tác giả Bradbury và cs đã sử dụng kỹ thuật miễn dịch huỳnh
quang để chẩn đoán bệnh CRD ở gia cầm.
Năm 1990 tại Úc, Morrow và Bell chẩn đoán bệnh CRD bằng phản ứng
ELISA cho thấy có 20% số gà mắc bệnh do Mycoplasma gallisepticum.
Tại Đài Loan vào năm 1994, Lin và cs đã công bố có 21 loại kháng sinh
mẫn cảm với Mycoplasma phân lập từ gia cầm.
Tác giả Fan và cs (1995) đã nghiên cứu cho thấy: phản ứng PCR rất nhạy
và có khả năng xác định được mầm bệnh khi không nuôi cấy phân lập được.
Năm 1996, Jordan và cs đã nghiên cứu hai loại kháng sinh Valnemulin và
Tylosin để phòng bệnh CRD do Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma
synoviaecho thấy hai loại kháng sinh này có hiệu quả phịng bệnh CRD do
Mycoplasma gallisepticum gây ra.
Tại Mỹ, tác giả Branton và cs (1997) đã nghiên cứu ảnh hưởng của
Mycoplasma gallisepticum(chủng F) và Mycoplasma synoviaeđến tỷ lệ đẻ, kích
cỡ trứng cho thấy sự sai khác này khơng đáng kể.
Năm 1997, Kempf và cs đã tiến hành nghiên cứu các phương pháp chẩn
đoán (phân lập, RPA, ELISA) bằng cách gây nhiễm chủng Mycoplasma
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 4
gallisepticum khơng điển hình cho gà. Kết quả cho thấy khó chẩn đốn bằng các
phương pháp trên đối với Mycoplasma gallisepticumđã biến chủng.
Tác giả Barbour và cs (1998) đã nghiên cứu sử dụng loại kháng sinh
Enrofloxacin trong điều trị bệnh do Mycoplasma gallisepticum và kết quả cho
thấy Enrofloxacin có độ nhạy cao với Mycoplasma gallisepticum.
Theo Sumano và cs (1998) đã sử dụng hai loại kháng sinh Enrofloxacin và
Norfloxacin điều trị đàn gà bị bệnh CRD, kết quả cho thấy hai loại kháng sinh
này đều đạt hiệu quả tốt.
Tác giả Jordan và cs (1998) đã công bố kết quả khi sử dụng một số loại
kháng sinh để điều trị đàn gà bị bệnh do Mycoplasma gallisepticum. Kết quả cho
thấy: Valnemulin,Tiamulin, Tylosin, Enrofloxacin có tác dụng tốt hơn so với
Lincomycin và Spectinomycin.
Nhờ áp dụng chương trình quốc gia khống chế bệnh CRD ở các nước tiên
tiến trên thế giới như Mỹ, Hà Lan, Đức, Pháp... đã tạo ra được những đàn gà sạch
bệnh, cung cấp trứng và gà giống an toàn bệnh CRD cho các cơ sởchăn nuôi.
Hiện nay ở các nước này những đàn gà có kết quả dương tính khi kiểm tra phát
hiện có Mycoplasma gallisepticum đều khơng được dùng làm giống.
1.1.2. Tình hình nghiên cứu ở trong nước
Theo một số tài liệu thu được thì CRD ở gà xuất hiện ở Việt Nam từ lâu,
nhưng được nhìn nhận dưới hội chứng hen suyễn, khó thở. Cho đến năm 1975
bệnh CRD trên gà cơng nghiệp mới được chính thức phát hiện và bắt đầu có những
nghiên cứu (Đào Trọng Đạt và cs 1972 – 1975). Từ đó đến nay đã có rất nhiều
cơng trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD như: Phan Lục và cộng sự (1994);
Hồ Đình Chúc (1989);Nguyễn Ngọc Nhiên và cs (1999). Các tác giả đều cho rằng
bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu đều do chủng Mycoplasma gallisepticum. Đây là
bệnh có tính chất chỉ thị thông báo về sức đề kháng của gia cầm.
Ở nước ta, bệnh CRD xảy ra quanh năm do khí hậu thời tiết thay đổi thất
thường, điều kiện vệ sinh và chăm sóc ni dưỡng kém. Ngồi ra bệnh cịn kết
hợp với một số bệnh khác gây ra những vụ dịch lớn và có tỷ lệ chết cao, do vậy
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 5
CRD là một trong những bệnh gây nhiều thiệt hại về kinh tế cho ngành chăn nuôi
gà. Theo tổng kết của Lê Văn Năm 1995: “khơng có một trại hoặc xí nghiệp chăn
ni gà cơng nghiệp nào lại khơng mắc bệnh CRD”.
Theo kết quả củaĐào Trọng Đạt năm 1974 – 1975, tỷ lệ nhiễm Mycoplasmosis
tại một số cơ sở nuôi gà tập trung ở các tỉnh phía Bắc như sau:
Trại
A
B
C
Số mẫu kiểm tra
93
75
500
Số mẫu dương tính
58
44
286
57,00
52,00
51,41
Tỷ lệ (%)
Nguyễn Vĩnh Phước và Nguyễn Thị Như Nguyệt (1985) khi nghiên cứu
bệnh CRD ở gà cơng nghiệp tại một số tỉnh phía nam, cho thấy: tỷ lệ nhiễm
Mycoplasma gallisepticumtừ 76,9 - 95,2%, bệnh thường bắt đầu từ tháng 3 đến
tháng 4 và tăng dần, đến tháng 7 và tháng 8 trở đi bệnh giảm xuống.
Theo Nguyễn Vĩnh Phước (1985); Phạm ThịThu Lan (1988) việc sử dụng
vaccine Lasota đối với gà nhiễm Mycoplasma gallisepticum ẩn tính thường xuất
hiện triệu chứng theo 3 hướng: bệnh CRD phát ra dữ dội hoặc bệnh Newcastle có
thể xảy ra hoặc có sự ức chế miễn dịch đối với vaccine Newcastle. Ở đàn gà 3 - 4
tuần tuổi, khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên của bệnh CRD nếu tiếp tục sử dụng
vaccine Lasota theo định kỳ 30 - 35 ngày tuổi thì có tới 80% gà phát bệnh nặng.
Theo Phạm Thị Thu Lan và cộng sự (1988) khi theo dõi bệnh CRD ở xí
nghiệp gà thành phố Nha Trang cho thấy tỷ lệ gà nhiễm bệnh là 27,84%. Qua kết
quả điều tra kết hợp với thực nghiệm, tác giả đã đưa ra một quy trình phịng bệnh
bằng thuốc Oxytetracyclin và chloramphenicol áp dụng cho gà trứng và gà thịt,
kết quả thu được khá tốt. Nguyễn Vĩnh Phước, 1984 - 1985 đã điều tra xác định
tỷ lệ nhiễm CRD trên các đàn gà nuôi công nghiệp. Ở các tỉnh phía nam cho thấy
tỷ lệ nhiễm khá cao 20 – 60%. Năm 1990, các tỉnh phía Bắc với số mẫu kiểm tra
là 49828, tỷ lệ dương tính là 4,91%. Kết quả cho thấy tỷ lệ có kháng thể và cho
phản ứng dương tính ở các giống gà khác nhau là khác nhau, cụ thể như sau:
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6
Giống
Số mẫu kiểm tra
Tỷ lệ dương tính (%)
HV35
31103
5,23
BE
3858
4,04
AA
3001
7,96
Goldine
3352
1,16
Trương Quang, 1996 - 1998 đã nghiên cứu ảnh hưởng của CRD đến đáp
ứng miễn dịch chống Newcastle của gà Hybro và Isa. Bằng phương pháp dùng
phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính, tác giả đã thu được kết quả như sau:
Gà Hybro
Ngày tuổi
kiểm tra
Gà Isa
Số mẫu
kiểm tra
Số mẫu
dương
tính
Tỷ lệ
(%)
Số mẫu
kiểm tra
Số mẫu
dương
tính
Tỷ lệ
(%)
80
150
10
6,67
150
12
8,00
120
80
3
3,75
80
4
5,00
180
80
2
2,50
80
3
3,75
Tổng
310
15
4,84
310
19
6,13
Hồng Xn Nghinh (1999) đã nghiên cứu biến đổi bệnh lý đường hô hấp
ở gà trong bệnh đường hô hấp mạn tính cho biết: triệu chứng lâm sàng, bệnh tích
đại thể của các cơ quan ở những gà chết sau khi gây bệnh thực nghiệm rất điển
hình, đặc trưng đối với bệnh CRD gây ra do Mycoplasma gallisepticum. Bệnh
tích vi thể ở khí quản và phổi gà có sự biến đổi bệnh lý rất đặc trưng. Tác giả
cũng đã sử dụng genta - tylo và anti - CRD để điều trị bệnh CRD kết quả cho
thấy: các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhanh chóng mất đi, tỷ lệ chết giảm
nhưng gà vẫn cịn bệnh tích của bệnh.
Đào Thị Hảo (1996) đã nghiên cứu tình hình nhiễm Mycoplasma
gallisepticumtrên đàn gà công nghiệp tại Thụy Phương - Hà Nội cho biết: tỷ lệ
nhiễm Mycoplasma gallisepticum ở gà Goldline là 60,56%; Ross 208 là 28,15%
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 7
và Tam Hoàng là 9,0%. Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum tăng lên theo lứa
tuổi, vụ đông xuân cao hơn vụ hè thu. Tỷ lệ nhiễm và hiệu giá kháng thể càng
cao thì tỷ lệ đẻ của gà càng giảm.
Nguyễn Hữu Vũ (1998) qua theo dõi bệnh CRD ở vùng Hà tây, Đông anh,
Gia lâm bằng phản ứng RPA đã xác định: tỷ lệ nhiễm bệnh ở đàn gà giống là
8,95% và tỷ lệnhiễm ở đàn gà thương phẩm là 51,5%. Tác giả đã công bố kết quả
điều trị bệnh CRD cho gà bằng các loại chế phẩm từ Tylosin, Tiamulin, Genta tylo và Chlortylodexa tỷ lệ khỏi bệnh từ 83,60 - 94,50%. Đối với việc phòng
bệnh CRD bằng tylosin và tiamulin cũng đạt hiệu quả từ 92 - 95%.
Tác giả Vũ Quang Hợp (1997) đã nghiên cứu tình hình nhiễm bệnh CRD
tại xí nghiệp gà Lương Mỹ cho thấy: tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum tăng
lên theo lứa tuổi (từ 7,14 - 22,71%) và khi sử dụng vaccine Mycoplasma
gallisepticum vô hoạt tiêm phòng cho đàn gà đạt hiệu quả kinh tế cao hơn so với
gà không tiêm vaccine, giảm tỷ lệ gà mắc bệnh và chết do CRD (tỷ lệ chết 2,92 3,8% so với 8,5%), sản lượng trứng ở gà được tiêm vaccine cũng cao hơn so với
gà không tiêm (119 - 121 quả so với 105 quả).
Tác giả Nguyễn Hoài Nam (1999) nghiên cứu bệnh CRD cho thấy: tỷ lệ
mắc CRD tổng đàn ở 3 cơ sở nuôi gà tập trung tại Hồ Bình và Hà Nội (1993 1996) biến động từ 3,26 - 5,28%. Tỷ lệ phân lập được Mycoplasma từ gà có triệu
chứng, bệnh tích CRD là 57,83% trên môi trường MB và 43,37% trên môi trường
MA, mầm bệnh phân lập được là Mycoplasma gallisepticum. Tác giả cũng đã gây
bệnh thực nghiệm cho gà bằng chủng phân lập được và dùng kháng sinh để điều trị
đạt tỷ lệ khỏi khá cao (Genta - tylo đạt tỷ lệ khỏi là 86%, anti - CRD đạt tỷ lệ khỏi
là 82%). Tỷ lệ nhiễm CRD ở đàn gà bệnh là 61,64% và ở đàn gà khơng có bệnh là
4,59%. Tỷ lệ tử vong chung tổng đàn trung bình/năm dao động từ 30,37 - 48,88%
và tỷ lệ tử vong ở gà con mắc CRD cao hơn gà lớn là 2,8 lần.
Huỳnh Thị Bạch Yến và Nguyễn Phước Ninh, 1999 đã công bố kết quả
điều tra tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synoviae trên gà
công nghiệp huyện Thủ đức TP. HCM như sau:
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8
Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synoviae trên gà
đẻ trứng giống ở trại A:
Ngày tuổi
Mycoplasma gallisepticum
(%)
0 – 30
80
120
50,00
40,00
50,00
Mycoplasmasynoviae
(%)
37,50
43,33
40,00
160
35,71
75,00
Tác giả Nhữ Văn Thụ và cộng sự (2002) đã nghiên cứu về phản ứng PCR
cho thấy: chẩn đoán CRD bằng phản ứng PCR cho kết quả cao hơn rất nhiều so
với phương pháp RPA. Phương pháp PCR có thể xác định mầm bệnh có trong
chất độn chuồng, nước uống cũng như trong phôi gà mà phương pháp RPA
không thể xác định được.
Tác giả Đào Thị Hảo (2008) sử dụng kháng nguyên Mycoplasma gallisepticumtự
chế phát hiện bệnh CRD của 2 giống gà Lương Phượng và Tam Hoàng tại một số
cơ sở chăn nuôi gà công nghiệp cho thấy: tỷ lệ nhiễm bệnh CRD trung bình của 2
giống gà là 42,19%.
Qua các kết quả trên cho thấy thực trạng bệnh CRD ở Việt Nam hết sức
phức tạp.Trong hồn cảnh như vậy địi hỏi cần có những nghiên cứu về bệnh và
những giải pháp phịng trị bệnh có hiệu quả nhằm ngăn chặn những ảnh hưởng
bất lợi mà bệnh gây nên.
1.2. Đặc tính sinh học của Mycoplasma gallisepticum
1.2.1. Đặc tính hình thái và cấu trúc
Đặc tính hình thái
Mycoplasma gallisepticum là một loại vi sinh vật đa hình thái, có hình
sợi, hình nhẫn, kích thước cực nhỏ từ 0,1 - 0,8 µm. Là lồi trung gian giữa vi
khuẩn và virus, nó khơng có thành tế bào vững chắc và được bao bọc bởi màng
plasma gồm các thành phần protein, glycoprotein, glycolipit và phospholipit.
Do hình dạng ln thay đổi nên có thể qua được màng lọc 0,22 µm và là cơ thể
sống có khả năng tự nhân đơi. Hai hình dạng thường thấy nhất là hình quả lê và
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 9
hình chai với cấu trúc đầu chóp trên có các cơ quan bám dính giúp Mycoplasma
gallisepticum có khả năng bám vào thành tế bào vật chủ (Razin, 1992).
Trong phân loại Mycoplasma thuộc lớp Mollicutes (mollis nghĩa là mềm,
cutes là da, vỏ bọc). Hai đặc điểm của Mycoplasma gallisepticum khác biệt với
các loại vi khuẩn khác là kích thước genome và thành phần các bazơnitơ của
Mycoplasma gallisepticumcó cả DNA và RNA, nó mang bộ gene nhỏ nhất trong
tất cả các cơ thể sống tự do khoảng 600 kb (kilo base pairs) và có ít hơn 300
gene, tổng thành phần Guanine (G) và Cystosine (C) trong DNA thấp, ở một số
loài tỷ lệ G + C thấp hơn 25 mol% và tỷ lệ đó phân bố khơng đều trên bộ gene,
có vùng rất cao lại có những vùng rất thấp. Một cơ thể sống có kích thước và số
lượng gene nhỏ như vậy nhưng nó cũng thể hiện là một mầm bệnh tương đối
hoàn chỉnh và thực hiện rất nhiều chức năng của một cơ thể sống, chứng tỏ tính
tổ chức và sự điều hành bộ gene của Mycoplasma gallisepticum khá hoàn chỉnh.
Khi mới được phát hiện, người ta cho rằng Mycoplasma gallisepticum là virus
bởi vì nó có thể qua được màng lọc vi khuẩn một cách dễ dàng. Tuy nhiên,
chúng không giống với virus ở chỗ chúng có thể sinh trưởng và phát triển trên
mơi trường nhân tạo khơng có tế bào. Sau đó người ta cịn nhầm Mycoplasma
gallisepticum với vi khuẩn dạng L (L - forms bacteria) mà dạng này cũng khơng
có thành tế bào, khơng có sterols ở trong màng nguyên sinh chất và chúng có thể
chuyển thành dạng có thành tế bào khi thay đổi mơi trường sống. (Marois, 2001).
Cấu trúc kháng nguyên
Mycoplasma có cấu trúc kháng nguyên phức tạp, kháng nguyên có cả ở
trong màng và trong nguyên sinh chất. Bản chất hóa học là những polysaccarid,
protein va glucolypid. Màng có vai trị quan trọng trong phản ứng trao đổi chất
giữa Mycoplasma và vật chủ.
Kháng nguyên polysaccarid:đây là kháng nguyên màng của một số loại
Mycoplasma. Đối với Mycoplasma mycoindex gồm có galactan, galactan bao
gồm galactose với hai công thức cấu tạo giống nhau như furanozan, chất này
phản ứng với rutein, với huyết thanh trong phản ứng ngưng kết và phản ứng
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10
ngưng kết bổ thể. Galactan của Mycoplasma hoàn toàn giống với galactan của
huyết thanh ở những động vật có sừng, là nguyên nhân của phản ứng tự miễn
dịch đồng thời là chỉ dẫn phân biệt Mycoplasma. A Laidlawi đã chứng minh rằng
cấu trúc của vỏ màng cấu tạo bởi hexaaminopolyme (N – axetylgalactozamin và
N – axetylglucosamin, hai chất này có trong màng tế bào giúp cho Mycoplasma
không thay đổi).
Kháng nguyên protein: protein có thể tìm thấy ở bề mặt cũng như bề sâu
của màng trong môi trường polycrylamidgel bằng phương pháp điện ly thu được
50 – 60 đoạn polypeptid.
Thông qua sự nhạy cảm của các đoạn protein với nhiệt độ hoặc kháng thể
thụ động để xác định sự bền vững của chủng loại Mycoplasma. Kháng nguyên bề
mặt có sự thay đổi khi có biến đổi ion, pH hoặc sự có mặt của men EDTA.
Kháng nguyên màng: kháng nguyên này cũng liên kết chặt chẽ với màng
thông qua phương pháp quang phổ người ta phân tích được kháng nguyên này
chứa galactose và là thành phần chủ yếu của glyxero – glycolipid. Chúng bị phân
hủy khi có kháng thể thơng qua phản ứng ngưng kết nhanh và kết hợp bổ
thể(Lin, M.Y. and S.H. Kleven, 1982).
1.2.2. Đặc tính ni cấy
Ni cấy phối hợp Mycoplasma rất khó vì nó địi hỏi chất lượng
mơi trường khá cao khuẩn lạc của nó có hình chứng ốp lếp. Mycoplasma có
thể ni cấy được trên những mơi trường có hoặc khơng có tế bào sống, trên phơi
gà. Mơi trường nuôi cấy Mycoplasma yêu cầu độ dinh dưỡng cao, phải có 10%
nước chiết men và 10- 30% huyết thanh (lợn, ngựa).
Trên môi trường dịch thể: Mycoplasma mọc chậm làm vẩn đục môi
trường và tạo thành những kết tủa trắng đục. Hình dạng của khuẩn lạc tương đối
giống nhau do đó khơng thể dựa vào nó mà phân biệt các Mycoplasma khác. Ở
môi trường bán lỏng mọc tạo dạng đám mây đa hình.Ở mơi trường đặc tạo thành
khuẩn lạc khơng màu, trịn nhỏ có thể thấy bằng mắt thường hoặc khi phóng to
30 – 60 lần (Nguyễn Như Thanh và cộng sự, 2001).
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 11
Ở mơi trường khơng có tế bào: Mycoplasma địi hỏi những chất dinh dưỡng
đặc biệt như huyết thanh ngựa chửa, chiết xuất men… Nhiều loại Mycoplasma kỵ
khí hoặc hiếu khí tuyệt đối nhưng vẫn có loại kỵ khí tuỳ tiện. Nhiệt độ tốt nhất để
Mycoplasma phát triển từ 35-370C với pH thử 7,0-7,8.
Trên mơi trường thạch: chúng có thể tạo nên những khuẩn lạc trịn, nhỏ bé
ni lâu khuẩn lạc sẽ lớn dần bề mặt có cấu tạo hạt, giữa có các màu vàng xung
quanh trong (giống hình trứng ốp lếp).
Trên môi trường thạch máu: Mycoplasma gây bệnh cho người có thể
làm dung huyết thạch máu. Mycoplasma gallisepticum làm tan hồng cầu ngựa
hồn tồn trong mơi trường đặc và gây ngưng kết hồng cầu gà, gà tây.
Mycoplasma gallisepticum cũng có thể nuôi cấy trên phôi gà (Zain, 1996).
Môi trường P.P.L.O (thạch làm giàu bằng huyết thanh ngựa): sau khi cấy,
để trong tủ ấm 370C, độ ẩm cao. Sau 5 - 7 ngày xuất hiện khuẩn lạc trịn, nhỏ,
bóng láng, hình cúc áo, kích thước 0,2- 0,3µm.
Mơi trường ni cấy tế bào: do môi trường giàu chất dinh dưỡng
Mycoplasma chuyển màu mơi trường thành màu hơi vàng và có vẩn bơng nhẹ.
Nuôi cấy trên phôi gà: Cấy Mycoplasma gallisepticum vào túi lịng đỏ
phơi gà ấp 6- 7 ngày tuổi. Mycoplasma gallisepticum giết chết phơi sau khi tiêm
4- 8 ngày. Thai có bệnh tích tụ máu, viêm gan, sưng lách và viêm ngoại tâm mạc
(Nguyễn Bá Hiên và cs, 2009).
1.2.3. Đặc tính sinh hố
Vách của Mycoplasma yếu do đó hình dạng thay đổi. Mycoplasma có lớp
vỏ mỏng rất mềm dẻo có thể ví như màng nguyên tương ứng của các vi khuẩn
khác. Dưới kính hiển vi điện tử có thể quan sát thấy màng nguyên tương là dạng
hạt hoặc dạng lưới với các Ribosom.
Quá trình nên men của Mycoplasma rất phức tạp và tỷ lệ thuộc vào môi
trường. Người ta quan sát thấy hiện tượng sony phân và hiện tượng nảy trồi.
Trong các tế bào nuôi, hầu hết các Mycoplasma phát triển trên bề mặt của tế
bào.Quá trình nên men của Mycoplasma rất phức tạp và lệ thuộc vào môi trường.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 12
Mycoplasma có khả năng lên men đường khác nhau: khơng lên men
đường lactoza, ít lên men saccroza.Kết quả lên men galactoza, fructoza, maltaza
cũng rất khác nhau:
- Không phân hủy gelatin, khơng làm thay đổi sữa.
- Phản ứng Arginin âm tính.
- Phản ứng Indol dương tính.
Các chủng Mycoplasma gây bệnh tạo ra độc tố (hemasilin) có tính chất
ngưng kết ngun, có chứa nguyên huyết cầu.Mycoplasma gallisepticum gây
dung huyết một phần hồng cầu gà và gà tây, gây dung huyết hoàn toàn hồng cầu
ngựa trong mơi trường thạch.
Bảng 1.1.Một số đặc tính sinh hóa của Mycoplasma
Chủng Mycoplasma
Lên men đường
Sinh hơi hydro
Mycoplama gallisepticum
+
Khơng sinh (-)
Mycoplama synoviae
+
-
Mycoplama meliagridis
-
Có sinh (+)
Mycoplama Iowae
+
+
Mycoplama gallopavonis
+
-
Mycoplama cloacale
-
+
Mycoplama gallinarum
-
+
Mycoplama gallinacerum
+
-
Mycoplama dullorum
+
-
Mycoplama iners
-
+
Mycoplama lipofuciens
+
+
Mycoplama glycophilum
+
-
Mycoplama colubinasale
-
+
Mycoplama columbilum
-
+
Mycoplama columborale
+
-
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 13
1.2.4. Sức đề kháng
Mycoplasma tương đối bền vững khi dùng phương pháp đơng băng. Trong
huyết thanh Mycoplasma có thể tồn tại 560C ở 2 giờ. Mycoplasma dễ bị phá huỷ
bị siêu âm và dễ bị tiêu diệt bởi dung dịch có pH acid hoặc kiềm
cao.Mycoplasma bị tiêu diệt ở nhiệt độ 45-550C trong 15 phút. Chúng mẫn
cảm với sự khô cạn, với tia tử ngoại và những chất sát trùng.
Trong thiên nhiên sức đề kháng của mầm bệnh rất kém, Theo
Chandiramani và cs (1966) Mycoplasma sống được trong phân gà ở 200C từ 1
– 3 ngày, trong lòng đỏ trứng gà ở 370C sống được 18 tuần, ở 200C sống được
16 tuần.
Theo Hoffstad, (1959) huyễn dịch màng nhung niệu gây nhiễm sẽ làm
mất tác dụng nếu ở 450C trong 1 giờ, ở 250C trong 20 phút, ở 50C trong 3 tuần.
Nếu để tủ ấm 6 ngày với nhiệt độ phòng thì huyễn dịch màng nhung niệu
giữ được tính gây bệnh trong 4 ngày, nếu để tủ lạnh thì giữ được từ 32 – 60 ngày
(Olesiuk và cs, 1952).
Mycoplasmagallisepticum mất hoạt lực trong trứng gà ấp ở nhiệt độ
45,60C trong 12 - 13 giờ. Khả năng sống sót của Mycoplasma gallisepticum ở
250C sau 1 năm là 60%, sau 2 năm là 35% và sau 3 năm là 13%. Trong môi
trường nước thịt Mycoplasma gallisepticum sống được 2 – 4 năm ở nhiệt độ 300C.
Theo các kết quả nghiên cứu cho thấy với các chất sát trùng thơng thường
đều có thể tiêu diệt Mycoplasma như cồn, chất hoạt động bề mặt như xà phịng
bột giặt....nhưng khơng mẫn cảm với penicillin, cephalosporin và các chất kháng
sinh ức chế quá trình tổng hợp tế bào.Mycoplasma chịu ức chế bởi các chất
kháng sinh ngăn cản qtrình tổng hợp protein như Erythromycin, Tetracyclin,
Lincomycin, Gentamycin,Kanamycin...
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 14
1.3. Những hiểu biết về bệnh CRD trên gà do Mycoplasma galliseptium gây ra
1.3.1 Nguyên nhân gây bệnh và sức đề kháng của mầm bệnh
Nguyên nhân gây bệnh
Trên thế giới bệnh được Nenxơn miêu tả ở bắc Mỹ năm 1936, ông gọi đó
là căn bệnh “Coryza” và đặt tên cho căn bệnh là Coccobacillaris. Theo tác giả,
mầm bệnh chỉ nuôi cấy được trong môi trường tế bào và trong bào thai trứng. Về
sau Smit (1984); Mackham và Iăng (1952) đã chứng minh, đồng thời cũng được
chính Nenxơn (1953) thừa nhận là các thể Coccobacillaris được tìm thấy trước
kia chính là PPLO về sau được thống nhất gọi tên phổ thông là Mycoplasma
(Freund, 1955). Năm 1957 Atlơ và cộng sự sau khi thực hiện nhiều thí nghiệm
cho thấy trong thiên nhiên có nhiều chủng Mycoplasma nhưng chỉ có một số
chủng nhất định có khả năng gây bệnh (Nguyễn Vĩnh Phước, 1978).
Bệnh hơ hấp mạn tính ở gia cầm do nhiều lồi gây ra (Lin và cs, 1982) cho
thấy có 4 lồi gây bệnh điển hình là: Mycoplasma gallisepticum (MG); Mycoplasma
synoviae (MS); Mycoplasma meleagridis(MM); Mycoplasma iowae(MI).
Hầu hết các nhà nghiên cứu cho rằng: Mycoplasma gallisepticum gây
bệnh viêm đường hơ hấp mạn tính ở gà (Chronic Respiratory Disease hay
CRD) và gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm của gà tây (Infectius Sinusitis
hay IS). Các đặc điểm chính của bệnh là ho, chảy nước mũi, viêm xoang và
những tổn thương rất nặng ở túi khí (Ley, 2003). Bệnh này được coi là một
trong những vấn đề được quan tâm đối với gà thịt, gà giống và gà đẻ thương
phẩm. Những tổn thất do bệnh gây ra có thể rất lớn, đối với gà thịt sự tụt giảm
về tăng trọng có thể từ 20% - 30%, tụt giảm về hiệu quả chuyển hóa thức ăn
khoảng 10% - 20%; tỷ lệ chết từ 5% - 10% và có đến 10% - 20% tỷ lệ thịt xẻ
phải loại thải trong các lò giết mổ. Ở đàn gà giống và gà đẻ, bệnh có thể làm tụt
giảm 10% - 20% sản lượng trứng, tăng 5% - 10% tỷ lệ chết phôi (Ley, 1997);
(Sato, 1996). Khi khẩu phần ăn kém chất lượng, mật độ nuôi cao, điều kiện vệ
sinh chuồng trại kém thì những tổn thất kinh tế có thể cao hơn.
Sức đề kháng
Mycoplasma gallisepticum đề kháng rất yếu với hoá chất và các nhân tố
vật lý. Các loại hoá chất sát trùng thơng thường có thể tiêu diệt mầm bệnh nhanh
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15