ĐƠN BÀO
Đơn bào = động vật hình thành sớm nhất cịn gọi là ngun sinh động vật.
Có kích thước nhỏ nhất trong giới động vật.
Đơn bào sống:
- Tự do
- Ký sinh trên mặt đất hay dưới nước
Cơ thể của đơn bào là một tế bào, gồm:
- Tế bào chất
- Nhân
- Các bào quan trong tế bào chất
HÌNH THỂ
Đa số đơn bào rất nhỏ, chỉ quan sát được dưới kính hiển vi. Hình thể của đơn bào thay đổi tùy
theo giống loài và tùy theo giai đoạn phát triển. Đơn bào có hai thể: hoạt động và bào nang. Có một
số đơn bào khơng có thể bào nang.
Thể hoạt động
Ở thể này, hình thể đơn bào khơng cố định mà thay đổi khi di chuyển, có thể trịn, dài, méo mó…
Thể bào nang
Thể bào nang thường hình trịn hoặc bầu dục. Kích thước lớn nhỏ tùy theo lồi.
- Khi điều kiện sinh sống khơng thuận lợi: (nhiệt độ, pH thay đổi, thiếu thức ăn) đơn bào hóa
bào nang: co tròn lại, tạo 1 vỏ bọc che chở nó
- Khi điều kiện thuận tiện: vỏ bọc tan rã, đơn bào trở lai thể tự dưỡng
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
• Dinh dưỡng
Đơn bào dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu và thực bào. Thức ăn hoà tan được hấp thụ trực tiếp
qua màng tế bào, thức ăn dưới dạng hạt (mảnh vi khuẩn, hồng cầu) được đưa vào các không bào và
được tiêu hố bởi 1 hệ thống men.
• Bài tiết
• Chức năng này được thực hiện bởi những không bào bài tiết hoặc những ống rãnh thốt nhỏ.
Hơ hấp
Đơn bào hô hấp trực tiếp bằng cách hấp thụ oxygen và thải khí carbonic. Thường oxygen tự
do trong ruột và mơ rất hiếm nên đa số các đơn bào ký sinh đều có sự chuyển hố kỵ khí.
• Sinh sản
Đơn bào có hai kiểu sinh sản: vơ tính và hữu tính:
Sinh sản vơ tính bằng cách:
- Phân đơi: trùng lơng Balantidium coli, amíp..
- Chia cắt nhỏ :thể phân liệt của ký sinh trùng sốt rét.
Sinh sản hữu tính được thực hiện bởi những giao tử đực và cái, sự phối hợp của 2 tế bào này
cho ra trứng ( Plasmodium sp.).
• Sự lan truyền
Đơn bào có thể lan truyền bằng thể hoạt động (Trichomonas vaginalis), hoặc bào nang
(Entamoeba histolytica) hoặc qua trung gian truyền bệnh (muỗi Anopheles truyền Plasmodium sp.).
• Khả năng gây bệnh
Đơn bào gây bệnh cho ký chủ bằng cách tăng sinh, xâm nhập và hủy hoại tế bào và/hoặc tiết
ra các men làm tiêu mô và các chất độc.
1
Phân loại
Tùy theo tính chất của các cơ quan vận động, người ta chia đơn bào thành 4 lớp:
Trùng chân giả (Rhizopoda) di chuyển nhờ chân giả
Trùng roi (Mastigophora) di chuyển nhờ roi
Trùng lông (Ciliata) di chuyển nhờ lơng tơ
Trùng bào tử (Sporozoa) ít di chuyển, sinh bào tử
ĐƠN BÀO KÝ SINH ĐƯỜNG RUỘT
1. Trùng chân giả:
Entamoeba histolytica
2. Trùng roi:
Giardia lamblia
3. Trùng lông:
Balantidium coli
4. Trùng bào tử: Cryptosporidium parvum
Trùng chân giả Entamoeba histolytica
•
•
•
Ký sinh ruột già
Gây bệnh đường tiêu hóa: hội chứng lỵ
Gây bệnh ngồi đường tiêu hóa: gan, phổi, não, da…
HÌNH THỂ
Có hai thể:
1. Thể hoạt động
2. Thể bào nang
DỊCH TỄ HỌC:
Phổ biến ở vùng nhiệt đới
Bệnh amip ở ruột dễ gây biến chứng ở gan
Tình hình kinh tế, xã hội, vệ sinh quyết định dịch tễ học amip
Tuổi: bệnh của người lớn, trẻ dưới 5 tuổi ít gặp
Bệnh lan truyền qua đường miệng: ăn phải bào nang trong thực phẩm, tay bẩn
CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
Người bị nhiễm E. histolytica do nuốt phải bào nang từ thức ăn, nước uống bị bẩn. Amíp sinh
sản vơ tính, nhân và ngun sinh chất phân chia cho ra những amíp mới.
Bào nang vào đến ruột bị tiêu vỏ, trở thành hậu bào nang có 4 nhân. Hậu bào nang 4 nhân này
tiếp tục phân chia để cuối cùng cho ra 8 amíp nhỏ thể minuta. Chúng sống ở ruột già, ăn cặn thức ăn
hay vi trùng. Khi gặp điều kiện bất lợi, amíp thể minuta này sẽ hóa bào nang rồi được thải theo
phân ra ngoài. Bào nang mới được tạo ra chỉ có 1 nhân, dần dần sẽ phát triển thành 2 rồi 4 nhân. Bào
nang 4 nhân có tính lây nhiễm.
BỆNH HỌC
Gây bệnh ở đường ruột:
Hội chứng ly, gồm các triệu chứng:
2
-
Đau bụng: đau ít hoặc nhiều
Cảm giác buốt hậu mơn: cơ thắt hậu môn co cứng làm đau, làm mắc rặn
Đi tiêu: lượng phân ít, đi tiêu 5 - 15 lần/ngày
Phân: có chất nhầy và máu, ít phân lỏng.
Các thể bệnh ở ruột
1. Thể lỵ cấp tính
2. Thể lỵ bán cấp
3. Thể lỵ mạn tính
4. Thể lỵ ác tính
5. U amíp
Thể cấp tính:
Khởi đầu đột ngột
Người bệnh có hội chứng lỵ điển hình: đau bụng quặn, tiêu chảy nhiều lần, phân có nhày
và máu.
Xét nghiệm phân tìm thấy amip.
Khám lâm sàng:
Bụng nhạy cảm khi sờ, co cứng và đau
Gan khơng to, khơng đau
Thăm dị hậu mơn: trực tràng trống rỗng, chỉ có chất nhầy và máu
Xét nghiệm:
Xét nghiệm phân tươi: có amip ăn hồng cầu
Huyết thanh chẩn đoán miễn dịch: dùng kháng thể đơn dịng để phát hiện amíp trong
phân.
Soi trực tràng : vết loét trên niêm mạc. Lấy chất nhày tìm amíp có nhiều khả năng tìm
thấy amíp hơn phân.
Thể bán cấp:
– Những cơn tiêu chảy bình thường
– Đau bụng lâm râm
– Không buốt hậu môn hoặc rất hiếm
– Phân lỏng, có chút ít chất nhầy, đơi khi xen kẽ với táo bón
– Xét nghiệm phân tìm thấy amip.
Thể mạn tính:
• Tiếp sau nhiều cơn lỵ cấp tính
• Biểu hiện lâm sàng giống bệnh viêm đại tràng mãn tính: đau bụng, mót rặn, bón xen kẽ
tiêu chảy
• No hơi, ăn khơng tiêu, biếng ăn, buồn nơn
• Xét nghiệm phân: có hoặc khơng có amip
• Soi trực tràng: niêm mạc teo
• Tiến triển bệnh kéo dài và khó chữa.
Tiến triển của bệnh:
Nếu điều trị nghiêm chỉnh: bệnh sẽ lành nhanh không để lai di chứng
3
Không điều tri hoặc điều trị không nghiêm túc : bệnh sẽ chuyển biến xấu
- Tái phát
- Biến chứng
. Tai ruột; chảy máu ruột, thủng ruột
. Ngoài ruột: áp xe gan phổi, não…
ĐIỀU TRỊ
1. Thuốc diệt amip:
– Emetine
– 2 - dehydro – emetine
– Metronidazole (Flagyl), Secnidazole, Nimorazole, Tinidazole, Ornidazole
2. Thuốc tác dụng trực tiếp trong lòng đại tràng:
– Metronidazole và 2-dehydro - eùmetine dưới dạng uống
– Các dẫn xuất của arsenic: Difetarsone , Stovarsol
PHỊNG BỆNH:
Phịng bệnh tổng qt:
- Phát hiện, điều trị người lành mang bào nang
- Vệ sinh phân, nước, rác
- Giáo dục tuyên truyền, ý thức của dân
Phịng bệnh cá thể:
- Vệ sinh thơng thường, tay sạch, ăn chín, uống sơi.
Entamoeba histolytica ngồi đường ruột
Amip có thể gây bệnh ở các cơ quan:
- Gan
- Phổi
- Não
- Da
BỆNH AMIP Ở GAN
Biểu hiện lâm sàng:
- Đau vùng hạ sườn phải, lan lên vai phải
- Sốt cao, suy nhược thể tạng
- Gan to, lách không to, không dịch rỉ, khơng vàng da.
Chẩn đốn:
- X quang: cơ hồnh bên phải ít di động, nổi vịng lên, tràn dịch màng phổi, đáy phổi bị mờ
đục
- Huyết thanh chẩn đoán miễn dịch: kết quả đáng tin cậy
- Xét nghiệm phân: khơng có giá trị
- Siêu âm gan: thấy được áp-xe lớn
Giardia lamblia
Trùng roi
Ký sinh ở ruột non
4
Gây tiêu chảy mãn tính
HÌNH THỂ
Có hai thể:
1. Thể hoạt động
2. Thể bào nang
Thể hoạt động
Hình quả lê, dài khoảng 9 - 13 µm, rộng 7-10 µm, có từ 2 - 4 nhân nằm 2 bên truc
sống lưng. Có hai nhân nằm hai bên trục sống lưng, mỗi nhân có một nhân thể to. Bốn đôi roi
xuất phát từ gốc roi ở đầu truớc, đi về phía sau thân.
2. Thể bào nang
Hình bầu dục, 9 - 13 x 7-10 µm, có 2 – 4 nhân. Có thể thấy dấu vết roi trong tế bào chất.
Thể hoạt động chuyển động nhờ roi.
Dinh dưỡng bằng thẩm thấu, rất khó ni cấy.
Sống trong hành tá tràng, đôi khi trong ống mật.
Sống trên bề mặt niêm mạc ruột và ít khi chui qua khỏi lớp niêm mạc này.
DỊCH TỄ :
Phổ biến, nhất là vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới.
Tỷ lệ nhiễm : - Ở các nước phát triển: 2-5%
Nước đang phát triển: 20-30%
Ở Việt Nam, người lớn từ 1-10%, ở trẻ em là 15%.
Đường lây nhiễm: phân - miệng.
Bào nang là thể lây lan, đề kháng cao ở ngoại cảnh.
Người bị nhiễm do ăn bào nang.
Người truyền qua người: đồng tính luyến ái.
BỆNH HỌC
Đa số người mang Giardia khơng có triệu chứng
Bệnh cảnh từ nhẹ đến nặng
Triệu chứng bệnh phổ biến:
- Ăn không tiêu
- Đau bụng
- Tiêu chảy: lúc đầu phân lỏng, sau tiêu phần mỡ.
CHẨN ĐOÁN
- Xét nghiệm phân:
- phân lỏng: thể hoạt động và bào nang
- phân đặc: bào nang
- Xét nghiệm dịch tá tràng: thể hoạt động.
ĐIỀU TRỊ
- Metronidazole (Flagyl): 8 - 10 mg/kg/ngày, trong 5 ngày, chia làm 2 lần trong ngày
- Bắt buộc 10 ngày sau phải điều trị lập lại.
- Tinidazole (Fasigyne 500) : liều duy nhất.
5
. Người lớn: 30 mg/kg.
. Trẻ em – sơ sinh: 3 mg/kg.
PHÒNG BỆNH
- Quản lý tốt phân, nước , rác.
- Vệ sinh thực phẩm, vệ sinh cá nhân.
TRÙNG LÔNG BALANTIDIUM COLI
o đơn bào thuộc lớp trùng lơng.
o có khả năng gây tiêu chảy.
o bệnh phổ biến ở heo, hiếm ở người
HÌNH THỂ
Thể hoạt động:
- Hình trứng
- Kích thước : dài 80 – 200 µm, rộng 25-120 µm
- Thân được bao phủ bởi lơng tơ
- Đầu nhỏ có 1 miệng
- Đối diện với miệng là hậu môn
- Nguyên sinh chất lấm tấm hạt
- Có 1 nhân to hình hạt đậu, 1 nhân nhỏ hình trịn
- Nhiều khơng bào tiêu hóa, bài tiết.
Thể bào nang:
- Hình trịn hoặc trứng
- 50 – 80 µm
- Vách dày có 2 lớp
- Có 1 nhân lớn
- Nhiều không bào và thể chiết quang trong tế bào chất
•
•
•
•
•
Balantidium coli sống ở đại tràng.
Thề hoạt động: chỉ tìm thấy trong phân tiêu chảy.
Thể bào nang: đề kháng cao, là thể lây bệnh.
Thực phẩm: vi khuẩn, tinh bột các chất cặn bã trong ruột, các hồng cầu và ký sinh trúng
khác.
Sinh sản: phân đôi theo chiều dài hoặc cách tiếp hợp: hai cá thể kết hợp với nhau và trao
đổi nhân để thành lập những cá thể mới.
DỊCH TỄ
o Heo là ký chủ thích hợp nhất.
o Bệnh trên heo có rải rác khắp nơi trên thế giới.
o Tỷ lệ nhiễm ở heo rất cao: 60 -100%.
o Bệnh ở người thường gặp ở các nước kinh tế thấp, điều kiện vệ sinh kém và đông dân.
o Bệnh thường gặp: nuôi heo, mổ heo, nông nghiệp.
o Trẻ em thường bệnh nặng hơn người lớn.
o Người lớn thường là người lành mang mầm bệnh.
6
BỆNH HỌC
Người lành mang mầm bệnh: tình cờ phát hiện.
Thể cấp tính: giống như lỵ cấp tính.
Đau bụng
Đi tiêu 5- 15 lần/ngày
Phân có nhầy và máu
Khơng sốt
Thể tạng chung suy sụp nhanh do mất nước.
Niêm mạc đại tràng bị tróc ra từng mảng.
Người bệnh có thể chết trong vài ngày.
Thể mãn tính: giống lỵ amip mãn tính
- Đau bụng
- Cảm giác buốt mót hậu mơn
- Đau khi đại tiện
- Tiêu chảy xen kẽ với bón
- Phân có nhiều chất nhầy và tế bào
- Bệnh có thể kéo dài vài chục năm.
Biến chứng:
Balantidium coli đi vào mạch máu hay mạch bạch huyết đến các cơ quan nội tạng khác và
gây bệnh như áp xe gan.
CHẨN ĐOÁN
Xét nghiệm phân:
- Thể hoạt động trong phân lỏng
- Bào nang trong phân đặc.
o
o
o
Soi trực tràng:
Niêm mạc bị phù nề
Dễ chảy máu
Có những mảng loét có chất nhầy, có nhiều B. coli.
ĐIỂU TRỊ:
- Nâng thể trạng
- Ampicilline
- Oxytetracycline (Terramycine)
PHÒNG BỆNH:
Chống nguy cơ nhiễm phân
Tránh ở quá chen chúc và tránh nuôi heo gần nơi sinh hoạt con người.
CRYPTOSPORIDIUM SP
Đơn bào ký sinh trên tế bào ruột, gây bệnh tiêu chảy
7
-
Được phát hiện đầu tiên ở:
- Chuột (Tyzzer,1907)
- Người (1976)
- Bệnh nhân bị AIDS (1980)
CĨ 4 LỒI:
- Cryptosporidium muris: gậm nhấm, thú nuôi trong nhà
- Cryptosporidium nasorum: cá
- Cryptosporidium baileyi: chim
- Cryptosporidium parvum: người và trâu, bò, cừu, dê, hươu, nai ngựa.
CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
•
•
•
Cần một ký chủ.
Ký sinh trong tế bào ruột.
Sinh sản vơ tính và hữu tính
DỊCH TỄ
•
•
Rất phổ biến
Tỷ lệ nhiễm cao ở các nước đang phát triển:
- 5-10% ở châu Á, châu úc, châu phi, Nam và trung Mỹ .
- 1-2% ở Châu Âu.
0,6-4,3% 9 ở Bắc Mỹ.
- Tỷ lệ nhiễm thay đổi theo mùa, tăng vào mùa nóng ẩm
- Ở các nước đang phát triển:
thành phố hơn nông thôn
- Ở các nước nông nghiệp:
ở nông thôn hơn thành phố
- Trẻ em ở lứa tuổi dưới 30 tháng bị nhiễm nhiều hơn ở các lứa tuổi khác.
Nguồn chứa mầm bệnh:
Bị sát, chim, cá, lồi hữu nhũ như trâu, bị ngựa, chó, mèo, chuột…và người.
Đường lây truyền:
- Phân – miệng: trứng nang.
- Tiếp xúc trực tiếp; nhân viên bệnh viện, người đồng tính, đồ vật.
Trứng nang đề kháng tốt với mơi trường bên ngồi.
BỆNH HỌC
Khả năng gây bệnh tùy theo tình trạng miễn dịch:
- Tình trạng miễn dịch bình thường:
bệnh nhẹ tự giới hạn
- Suy giảm miễn dịch:
- bệnh nặng và kéo dài
8
Ở người có miễn dịch bình thường:
Khơng có triệu chứng hoặc bị tiêu chảy nhẹ
Thời gian ủ bệnh: 4 - 14 ngày
Viêm dạ dày – ruột: tiêu chảy 5 – 10 lần mỗi ngày
Phân lỏng, nước hay sệt, khơng máu, mủ, đơi khi có chất nhầy, (buồn nôn, đau bụng và sốt
giao động)
Diễn tiến : bệnh kéo dài 1 - 2 tuần và tự khỏi. Trứng nang còn xuất hiện trong phân nhiều
tuần lễ sau.
Ở những người bị suy giảm miễn dịch:
Chủ yếu ở bệnh nhân AIDS.
- Tế bào lymphô CD4 > 150/ mm3 : bệnh cảnh giống như ở người có miễn dịch bình thường.
- Tế bào lymphô CD4 < 100/mm3 : bệnh nặng kéo dài.
Tiêu chảy kéo dài ◊ rối loạn nước, điện giải, suy dinh dưỡng, tử vong
Bệnh có thể lan sang các cơ quan kề cận:
- Đường mật: viêm túi mật, ống dẫn mật, xơ cứng.
- Phổi: viêm phổi kẽ.
CHẨN ĐỐN
Chẩn đốn xác định : tìm KST trong bệnh phẩm
- phân, dịch hút tá tràng- khổng tràng, mật
- nước rửa phế quản – phế nang
- sinh thiết ruột
Làm tiêu bản phân và nhuộm: Ziehl-Neelsen.
Phản ứng miễn dịch: miễn dịch huỳnh quang gián tiếp và miễn dịch men (ELISA).
ĐIỀU TRỊ
Spiramycine , Paromomycine
PHÒNG BỆNH
- Vệ sing cá nhân
- Vệ sinh thực phẩm
- Tránh tiếp xúc với động vật bị tiêu chảy.
Trùng roi Trichomonas vaginalis
Trùng roi ký sinh trong âm đạo của nữ giới và đường niệu của nam giới.
Gây viêm đường niệu và sinh dục.
Khơng có thể bào nang.
HÌNH THỂ
Hình cầu hay hình quả lê 15 – 30 mcm x 7 -10 mcm.
Trục sống lưng chạy dọc thân 4 roi ở đầu trước.
Có một nhân to.
9
DỊCH TỄ
ophổ biến ở lứa tuổi sinh đẻ
o đôi khi ờ tuổi mãn kinh
orất hiếm ở tuổi trước dậy thì
obệnh lây qua đường sinh dục
ocó thể lây lan qua khăn lau, cầu vệ sinh.
BỆNH HỌC
oỞ nữ giới: T. vaginalis ký sinh ở âm đạo, có thể gặp trong niệu đạo, các tuyến phụ, bàng
quang.
oỞ nam giới: T. vaginalis sống trong niệu đạo, có thể gặp trong các túi tinh và tuyến tiền liệt.
oCó thể sống hoại sinh khơng gây bệnh .
Viêm âm đạo:
– Huyết trắng nhiều, màu sữa đục nhiều bọt, có mùi hơi.
– Ngứa âm hộ.
– Đau, đặc biệt đau khi giao hợp.
– Cảm giác nóng rát khi tiểu.
Khám bệnh:
- âm hộ đỏ, niêm mạc bị phù.
- có nhiều chất tiết màu sữa đục.
- có thể viêm các tuyến skene và niệu đạo.
Viêm niệu đạo ở nam giới:
• Cấp tính, bán cấp tính, kín đáo hơn nữ giới.
• Thể cấp tính: rất giống như viêm do vi trùng, lỗ đái phì đại, cảm giác nóng khi đái, có mủ.
• Thể bán cấp: ngứa, có vài sợi mủ trong nước tiểu, có thể kèm theo tiểu rát và tiểu nhiều lần.
• Thể kín đáo: có cảm giác hơi ngứa trong niệu đạo và một giọt mủ vào buổi sáng.
• Có thể có: Đái rắt, viêm bàng quang, viêm mào tinh và tinh hồn.
CHẨN ĐỐN
1. Ở nữ giới:
Bệnh phẩm: huyết trắng
- Soi tươi : T. vaginalis di chuyển nhanh.
- Nhuộm May-Grunwald Giemsa: tế bào chất màu xanh lơ, nâu đỏ, có thể thấy roi.
- Ni cấy: cần khi soi tươi không thấy hay để theo dõi kết quả điều trị.
2. Ở nam giới
• Bệnh phẩm: - giọt mủ buổi sáng
- nước tiểu: ly tâm, lấy cặn soi tìm KST.
• Soi tươi: khó phát hiện T. vaginalis vì ít di động.
• Nuôi cấy cho khả năng phát hiện cao hơn.
ĐIỀU TRỊ
10
Thuốc uống:
- Metronidazole (Flagyl) 0,250 g /ngày trong 7 ngày
- Tinidazole (Fasigyne), Ornidazole (Tibeùral), Nimorazole
(Naxogyne): 2 g một lần duy nhất.
Điều trị cho cả vợ và chồng, hoặc người có quan hệ tình dục
Thuốc đặt tại chỗ: đặt thuốc vào âm đạo
- Flagyl viên nén phụ khoa 0,5 g trong 10 ngày
- Gynoplix, Flagystatin (Flagyl) 0,5g
- Mycostatin (100.000UI) trong 7 ngày.
PHÒNG BỆNH
- Vệ sinh cá nhân, vệ sinh phụ nữ
- Phát hiện và điều trị người mang Trichomonas vaginalis
KÝ SINH TRÙNG SỐT RÉT (Plasmodium spp.)
o
o
o
o
o
o
đơn bào, lớp trùng bào tử (Sporozoa)
có 2 ký chủ : động vật có xương sống và côn trùng
ký sinh trong hồng cầu
gây bệnh sốt rét
có khoảng 120 loại Plasmodium, ký sinh ở lồi có vú, lồi chim và lồi bọ sát
4 loại ký sinh ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale và P. malariae.
CẤU TẠO
Thành phần của một KSTSR gồm có:
- tế bào chất.
- nhân.
- sắc tố sốt rét.
- hạt trên màng hồng cầu: Maurer, Schuffner.
HÌNH THỂ
Hình thể ln biến đổi trong quá trình phát triển ở người cũng như ở muỗi
Ở người, có 3 giai đọan phát triển của KSTSR trong hồng cầu:
1. thể tư dưỡng, non và già
2. thể phân liệt, non và già
3. thể giao bào, đực và cái
CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
Vịng đời của KSTSR trải qua 2 ký chủ: Người và Muỗi Anopheles
Ở người: Có chu kỳ liệt sinh:
- ở gan: chu kỳ tiền hồng cầu
- ở hồng cầu: chu kỳ hồng cầu
11
Ở muỗi : Có chu kỳ bào tử sinh.
Ở người:
Thời gian hoàn tất 1 chu kỳ trong gan:
P. falciparum
: 6 ngày
P. vivax và P. ovale
: 8 ngày
P.malariae
: 15 ngày
Thời gian hoàn tất 1 chu kỳ trong hồng cầu:
P. falciparum, P. vivax và P. ovale : 2 ngày
P.malariae
: 3 ngày
Số lượng mảnh trùng trong phân liệt ở gan:
P. falciparum
: 40 000 mảnh trùng
P. vivax và P. ovale
: 10 000 - 15 000 mảnh trùng
P.malariae
: 2 000 mảnh trùng
Số lượng mảnh trùng trong phân liệt ở hồng cầu:
P. falciparum
: 16-32 mảnh trùng
P. vivax và P. ovale
: 16-24 mảnh trùng
P. malariae
: 6-12 mảnh trùng
Chu trình phát triển ở muỗi Anopheles cái:
- chỉ giao bào mới có thể tiếp tục phát triển ở muỗi
Giao bào đực ◊ giao tử đực
Giao bào cái ◊ giao tử cái
Giao tử đực + giao tử cái = hợp tử
Hợp tử ◊ trứng nang ◊ thoa trùng
Chu kỳ hữu tính trong muỗi khoảng 10-40 ngày tùy thuộc vào:
- lồi Plasmodium
- nhiệt độ của mơi trường
KSTSR ngừng phát triển khi nhiệt độ dưới 16°C hoặc trên 45°C
Đặc điểm sinh học của KSTSR
KST bắt buộc, sống trong tế bào và khơng có giai đọan phát triển ngồi ký chủ
Chu trình phải trải qua 2 ký chủ:
- động vật có xương sống
- cơn trùng (muỗi)
KST SR có tính đặc hiệu ký chủ hẹp
KSTSR hấp thu:
- huyết sắc tố của hồng cầu
- chất dinh dưỡng trong hồng cầu
- chất dinh dưỡng trong huyết tương
KSTSR tổng hợp:
- protein tử các aminoaxit thiết yếu
- lipid từ những thành phần của huyết tương bệnh nhân sốt rét
12
- Acid nucleic, tetrahydrofolate (THF)
KSTSR tiêu hoá huyết sắc tố và thải ra sắc tố sốt rét
KSTSR tạo ra các hạt trên màng hồng cầu:
- đốm Maurer ở P. falciparum.
- hạt Schuffner ở P. vivax và P. ovale
DỊCH TỄ HỌC BỆNH SỐT RÉT
Có 3 phương thức lan truyền :
- Muỗi Anopheles cái
- Truyền máu
- Truyền bệnh SR qua lá nhau (bẩm sinh)
KSTST đã được phát hiện tại Việt Nam:
Đặc điểm
P. falciparum
P. vivax
P. malariae
Phân bố
vùng rừng núi, cao vùng đồng bằng ven vùng dân tộc ít người
nguyên, ven biển
biển, vùng SR nước lợ (Tây nguyên và biên
miền Nam,
ven biển,
giới)
từ Phan thiết trở vào từ Phan thiết trở ra
phía Bắc.
Tỷ lệ nhiễm
70% - 80%.
18% -27%
1% - 3
BỆNH SỐT RÉT
Sốt rét là 1 bệnh tồn thân, có tổn thương ở nhiều cơ quan nội tạng khác nhau.
Sinh lý bệnh của bệnh SR là hậu quả của:
- hiện tượng vỡ hồng cầu bị ký sinh, phóng thích KST và các chất trong hồng cầu bị ký sinh
vào máu.
- phản ứng của ký chủ đối với các hiện tượng trên.
Hiện tượng ẩn cư:
- HC bị ký sinh bởi P. falciparum bị bắt giữ trong các hệ mao quản của các cơ quan nội tạng.
- ảnh hưởng tới sự tuần hoàn của máu và sự biến dưỡng của mô ký chủ.
Sốt:
- cytokin, TNF, IFN…
Thiếu máu:
- dấu hiệu hằng định ở bệnh nhân sống trong vùng sốt rét lưu hành.
- do hồng cầu bị nhiễm KST và hồng cầu không bị nhiễm bị tiêu hủy.
Lách to:
- gặp ở những người sốt rét lâu ngày.
Bệnh cảnh thay đổi từ nhẹ đến nặng, tùy thuộc vào:
- KST: loaị, chủng
- ký chủ: tuổi, tình trạng miễn dịch
Quan trọng nhất là P. falciparum gây tử vong cao, biến chứng nặng
Thời kỳ ủ bệnh: 8 - 40 ngày
13
1. Sốt rét thường
Thời gian ủ bệnh thay đổi tùy theo chủng loại ký sinh trùng. Trung bình đối với P. falciparum
là 12 ngày, P. vivax 15 ngày, P. malariae 28 ngày, P.ovale là 17 ngày.
Vài ngày trước khi xuất hiện cơn sốt rét đầu tiên, có một số triệu chứng khởi đầu như mệt
mỏi, ăn mất ngon, nôn mửa, ớn lạnh …
Cơn sốt rét điển hình thường lần lượt qua 3 giai đoạn:
–
–
rét run (1-2giờ)
sốt cao (1-8 giờ)
đổ mồ hôi (1-2 giờ), kèm theo nhức đầu, nôn mửa…
Khi ký sinh trùng trong máu đã phát triển đồng bộ thì cơn sốt rét có tính chu kỳ: sốt cách nhật
(mỗi 48 giờ) đối với P. vivax, sốt cách 2 ngày (mỗi 72 giờ) đối với P. malariae, riêng đối với P.
falciparum do sự phát triển không đồng bộ nên thường cơn sốt có thể hàng ngày, liên tục hay mỗi 3648 giờ.
Ở trẻ nhỏ và những người sống lâu trong vùng sốt rét lưu hành, cơn sốt có thể khơng điển
hình: sốt khơng thành cơn, ớn lạnh, gai rét. Ở những bệnh nhân bị sốt lần đầu có thể sốt liên tục hay
dao động trong 5-7 ngày rồi sau đó mới thành cơn.
Nhịp đô sốt:
- 2 ngày/cơn (P. falciparum, P. vivax, P. ovale)
- 3 ngày/cơn (P. malariae)
2. Sốt rét ác tính:
do P. falciparum
đe dọa tính mạng bệnh nhân
có nhiều thể
- não
- suy thận cấp
- vàng da
- thiếu máu nặng
- xuất huyết
- phù phổi
- sốc
- tiểu huyết sắc tố
Biến chứng của nhiễm P. vivax, P. ovale và P. malariae:
- thiếu máu
- lách to
- gan to
- hội chứng thận mỡ
CHẨN ĐOÁN SR
Chẩn đoán bệnh sốt rét dựa trên :
- Dịch tễ
- Lâm sàng
14
- Xét nghiệm:
1. Phết máu là xét nghiệm thường được dùng trong phịng xét nghiệm để tìm KSTSR.
Với một phết máu ngoại biên (có giọt dày và phết mỏng) sau khi nhuộm với Giemsa và soi ở
kính hiển vi quang học với độ phóng đại 700 – 1000 lần, có thể tìm thấy ký sinh trùng sốt rét trong
phết máu mỏng và giọt máu dày.
2. QBC (quantitative buffy coat) nhuộm bằng acridine orange và soi với kính hiển vi huỳnh
quang.
3. Phương pháp khuyếch đại chuỗi (Polymerase Chain Reaction, PCR).
4. Test chẩn đoán nhanh phát hiện các kháng nguyên HRP2 – histidine rich protein 2- của P.
falciparum hay pLDH –parasite lactate dehydrogenase- của P. vivax, P.ovale, P. malariae).
PHÒNG CHỐNG BỆNH SR
Mục tiêu:
Các mục tiêu PCSR do TCYTTG đề ra như sau:
1. Giảm chết do SR.
2. Giảm mắc SR.
3. Giảm thiệt hại kinh tế xã hội do SR gây ra.
Nguyên tắc PCSR:
Bệnh SR lan truyền được phải có 3 yếu tố nối liền với nhau :
- KST SR
- muỗi Anopheles
- và cơ thể cảm thụ
Muốn giảm bệnh SR, chỉ cần cắt đứt một trong 3 yếu tố của dây chuyền này :
- Giải quyết nguồn lây :
- Giải quyết trung gian truyền bệnh :
- Bảo vệ người lành :
Biện pháp
1. Biện pháp xã hội:
2. Biện pháp chuyên môn kỹ thuật:
- giảm sát dịch tễ
- phòng chống muỗi đốt
- điều trị.
15