ÁP XE GAN
NGUYỄN CAO
CƯƠNG

Mục tiêu bài giảng:
1- Biết được căn nguyên áp xe gan vi trùng và amíp.
2- Biết được vi trùng học trong áp xe gan vi trùng.
3- Biết được triệu chứng chẩn đoán áp xe gan.
4- Lựa chọn chẩn đoán hình ảnh của áp xe gan.
5- Phân biệt cách điều trị áp xe gan amíp và vi trùng.

Áp xe gan là một sang thương nhiễm trùng dạng hang
ở gan. Trong những thập kỹ trước đây do các khó khăn
trong chẩn đoán và điều trị không đúng đưa đến tử vong
cao. Sau này nhờ phát hiện lâm sàng sớm, các tiến bộ
trong chẩn đoán hình ảnh và điều trị nên đã cải thiện
đáng kể tiên lượng bệnh.

ÁP XE GAN VI TRÙNG (AGVT)_

I- LỊCH SỬ:
- Hippocrates đã mô tả AGVT từ 4000 năm trước công
nguyên .
- John Bright đã mô tả AG kiểu hiện đại năm 1836 .
- Waller rồi Dieu Lafoy đã ghi nhận AGVT ở bệnh nhân
(BN) bị viêm ruột
thừa hay viêm tónh mạch .
- Ochsner 1938 đã tổng quan AGVT thời kỳ chưa có
kháng sinh, chủ yếu do
viêm ruột thừa.
-Năm 1953 Mc Fadzean ở Hồng Kong thực hiện chọc hút và

điều trị kháng sinh áp xe gan đơn ổ.
- Đến thời kỳø có kháng sinh, thì căn nguyên AGVT đã
thay đổi, nhiễm trùng
đường mật đứng hàng đầu, rồi đến vô căn, nhưng tử vong
có giảm dần .
- AGVT thường găëp ở BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu,
có bệnh ác tính, suy
giảm miễn dịch. Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1.
II- CĂN NGUYÊN:
- Trong gan tế bào Kuffer là hàng rào lọc vi trùng từ
động mạch, tónh mạch,
đường mật và tại chỗ. AGVT xảy ra khi khả năng lọc này
bị suy giảm và gan bị thương tổn .
- Có 6 căn nguyên của AGVT : vi trùng đến gan từ các
đường sau :
 Đường mật: chiếm 40%, do nhiễm trùng đường mật
(sỏi), hẹp đường mật,
các can thiệp trên đường mật như chụp đường mật, đặt
prothèse, nối mật-ruột làm nhiễm trùng đường maät .
1


 Tónh mạch cửa: (20%) vi trùng từ nguồn bệnh lý ở
ống tiêu hóa, vào
TMC về gan. Hiện nay AGVT do viêm ruột thừa chỉ còn 2%.
 Động mạch gan (12%): qua đường tiêm chích, viêm
nội tâm mạc, viêm
tai, viêm phổi, áp xe vùng…
 Chấn thương gan (4%): vết thương gan, các can thiệp
xuyên gan như tắc

mạch hóa trị (TACE), phá hủy u gan bằng nhiệt hay đông
lạnh…
 Trực tiếp (6%): từ nhiễm trùng lân cận như áp xe
dưới hoành, lủng dạ
dày tá tràng, viêm túi mật hoại tử…
 Vô căn ( 20%): có thể do không chẩn đoán được
bệnh lý ổ bụng, tình
trạng nhiễm trùng đã hết lúc nhập viện, hay gặp ở BN
tiểu đường hay suy giảm miễn dịch …
III- TẦN SUẤT:
- AGVT ít thay đổi, khoảng 0,016 % số BN nhập viện ở
Mỹ.
-Tần suất có tăng do các thủ thuật trên gan như sinh
thiết, chọc qua gan và sự phát hiện bằng hình ảnh học.
- Hiện nay người già hay bị bệnh, tỉ lệ nam nữ tương
tự, căn nguyên chủ yếu là đường mật.

Động mạch gan:
đường nhiễm
trùng toàn thân

Trực tiếp:
Chấn thương
Nhiễm trùng
kế cận
Thủ thuật

Tónh mạch cửa:
đường tiêu hoá


Đường
mật:
Sỏi mật
và tắc

Túi thừa
Ruột thừa

2


Hình 1. Căn nguyên của
áp xe gan vi trùng
IV- YẾU TỐ THUẬN LI:
Ở người lớn AGVT hay đi kèm các bệnh tiểu đường, xơ
gan, viêm tụy mãn, loét dạ dày tá tràng, viêm ruột, vàng
da …
AGVT có tỉ lệ tăng ở BN ung thư, suy giảm miễn dịch
mắc phải, hóa trị, dùng corticoid… Ở BN bị ung thư bạch
cầu, lymphoma tỉ lệ bị áp xe gan 17-36%.
V- BỆNH HỌC:
Tùy theo đường vi trùng xâm nhập; AGVT từ tónh mạch
cửa, chấn thương, vô căn… thường là đơn áp xe lớn. Còn
từ đường mật, động mạch là đa áp xe nhỏ.
Tóùm lại AGVT phân bố như sau : # 65% ở gan phải, 12%
ở gan trái và 23% ở 2 bên gan.
VI- VI TRÙNG HỌC:
Nhờ tiến bộ của sự phân lập và cấy vi trùng; đa số
AGVT do đa vi trùng với 1/3 trường hợp có trên 3 loại vi
trùng, nếu do 1 vi trùng thường từ đường lan trực tiếp hay

từ động mạch. Cấy máu có thể (+) từ 50-60%.
Căn
Nguồn nhiễm
Phân bố
Loại vi trùng
nguyên
Đường
Nhiễm
trùng 2 thùy, đa Đa VT, Gr(-), hiếu khí
mật
đường mật
AG
hay
kỵ khí E.coli.
Tónh mạch Nhiễm trùng ổ
Thùy Đa VT đường ruột,
cửa
bụng
P>T
hiếu
khí,
kỵ
khí,
Đa, đơn S.foecalis,
E.coli,
AG
B.fragilis.
Động mạch Du khuẩn huyết
2 thùy, đa 1 VT, Gr(+), hiếu khí
Nhiễm trùng hệ AG

S.aureus, S.pyogenes .
thống
Chấn
Nhiễm trực tiếp
Vùng gan
1 VT, Gr(+), hiếu khí
thương
Mô hoại tử
bị
tổn S.aureus, S.pyogenes.
thương
Trực tiếp
Viêm túi mật
Vùng tiếp 1 VT, Gr(-), hiếu khí,
Lủng dạ dày tá cận
E.coli.
tràng
Vô căn
Không rõ
Thùy P > T 1 VT, kỵ khí, B. fragilis .
VII/ CHẨN ĐOÁN:
AGVT hiện nay ít gặp, biểu hiện lâm sàng bán cấp,
không đặc hiệu nên # 1/3 trường hợp được chẩn đoán và
điều trị trễ.
7.1 Biểu hiện lâm sàng: triệu chứng và dấu chứng AGVT
thường không đặc thù và có khoảng 1/3 trường hợp là
thể tiềm ẩn .
3



20%

Triệu chứng
. Sốt
. Sụt cân
. Đau
. Nôn ói
. Mệt mỏi
. Lạnh run

(Symptoms)
83%
60%
55%
50%
50%
37%

Dấu chứng (Signs)
. Đau hạ sườn P 52%
. Gan to
40%
. Vàng da
31%
. U hạ sườn P
25%
. Báng bụng
25%
. Dịch màng phổi


. Biếng ăn
34%
. Ho
30%
7.2 Xét nghiệm sinh hóa: có biểu hiện nhiễm trùng hệ
thống .
. Alcalin phosphatase tăng
87%
. Hct <
36%
53%
. Bạch cầu > 10.000/mm3
71%
. Bilirubin
>2mg/dl
24%
. Albumin < 3g/dl
55%
. Cấy máu (+) 50%
7.3 Hình ảnh học:
7.3.1. Siêu âm: là một phương pháp rất tốt, có độ
nhạy 85-95%, để chẩn đoán AGVT > 2cm, là phương tiện
trước tiên để xác định có áp xe gan .
7.3.2. Điện toán cắt lớp ( CT-scan ): là phương pháp tốt
nhất để chẩn đoán, có độ nhạy 95-100%, chẩn đoán AGVT
> 0,5 cm . CT-scan tốt hơn siêu âm trong chẩn đoán bệnh
học, tìm được áp xe ở sát hoành, áp xe trong gan nhiễm
mở, tìm được bệnh lý trong ổ bụng .
7.3.3. Cộng hưởng từ: có thể xác định áp xe gan > 0,3
cm, khảo sát tổn thương từ đường mật.

7.3.4. Y học hạt nhân ( Nuclear medecine): hiện nay ít
dùng .
7.3.5. X- quang: # 50% có hình ảnh tràn dịch màng phổi,
xẹp phổi, cơ hoành bị đội cao, ít khi thấy mức nước hơi của
áp xe gan .
7.3.6. Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP), chụp đường mật
qua da (PTC) chỉ thực hiện khi nghó là AGVT từ đường mật:
60% thấy bất thường, nhưng có biến chứng nhiễm trùng
đường mật.

4


Hình 2. CT scan áp xe gan vi trùng đa ổ.

Hình 3. CT scan áp xe gan vi trùng và sỏi túi mật
VIII- ĐIỀU TRỊ:
Nguyên tắc là cho kháng sinh và chọc hút áp xe; xác
định và điều trị nguồn nhiễm; chỉ định phẫu thuật khi có
bệnh lý nhiễm ổ bụng. Đối với đa áp xe nhỏ thì chỉ điều
trị kháng sinh.
8.1. Kháng sinh (KS):
- Khởi đầu với KS phổ rộng trong khi chờ cấy vi trùng
và kháng sinh đồ. Nếu xác định được căn nguyên áp xe
có thể dùng đúng KS .
- Thường phối hợp KS diệt vi trùng Gr(-), Gr(+), kỵ khí…
hay
dùng
cephalosporine,
aminoglycoside,

vancomycin,
metronidazole … hoặc đơn KS như imipenem-cilastatin, ticarcillinclavulanate…
- Đa áp xe, áp xe do nấm nếu không thể dẫn lưu thì
điều trị KS từ 4 -6 tuần .
- Áp xe đã dẫn lưu, thì điều trị KS 2 tuần .
- Áp xe gan đường mật là đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn
lưu đường mật .
8.2. Chọc huùt:
5


- Chọc hút để chẩn đoán, định loại vi trùng .
- Chọc hút điều trị phối hợp KS được chỉ định cho đơn
áp xe, BN trẻ khoẻ và không có bệnh lý ổ bụng . Đối với
BN già yếu, bệnh đường mật cần can thiệp mạnh hơn chọc
hút. Tỉ lệ thành công là 60-90%.

Hình 4. Chọc hút áp xe gan
và đặt dẫn lưu
8.3. Dẫn lưu qua da:
- Nhờ sự tiến bộ của các phương pháp hình ảnh,
nên hiện nay trước tiên hầu hếát các tác giả đều dẫn
lưu áp xe qua da, nhất là ở BN già yếu. Đối với áp xe đơn
ổ và không vách, dẫn lưu qua da thành công 70-90% và
ống luồn (catheter) dẫn lưu giữ được 11-19 ngày .
- Chống chỉ định dẫn lưu là bệnh lý đường mật, áp
xe đa ổ, bệnh lý ổ bụng cần mổ, rối loạn đông máu, về
giải phẫu học không đến được áp xe …
- Dẫn lưu tử vong chung là 3-4% ; biến chứng 5% gồm
có nhiễm trùøng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ

bụng, lủng ruột…
8.4. Mổ dẫn lưu:
- Hiện nay ít thực hiện hơn .
- Mổ bụng giải quyết ổ nhiễm và áp xe; nhất làø áp
xe có vách và đa ổ dẫn lưu qua da không được; xử lýù
bệnh lý đường mật, ổ bụng …
- Áp xe được thám sát bằng tay, siêu âm, cấy mủ, sinh
thiết và dẫn lưu kín …

6


Hình 5. Dẫn lưu qua da ổ áp xe gan
IX- BIẾN CHỨNG:
Chiếm khoảng 40%, nhiều nhất là nhiễm trùng toàn
thân, nhiễm trùng huyết, các biến chứng ở phổi, màng
phổi, viêm phổi, áp xe vở vào ổ bụng (hiếm gặp)...
X- DỰ HẬU:
- Ngày nay nhờ chẩn đoán hình ảnh, KS, dẫn lưu qua
da sớm, nên tỉ lệ sống là 90%; đơn áp xe, áp xe vi trùng
yếm khí tử vong < 5% .
- Nguyên nhân gây tử vong là do chẩn đoán trễ,
không dẫn lưu, không loại bỏ ổ nhiễm, BN già yếu, tiểu
đường, giảm miễn dịch, chấn thương nặng …
- Dự hậu xấu là đa áp xe, đa vi trùng, bệnh đường
mật, chỉ có vi trùng kỵ khí … tử vong là 75%.
* Bảng tiên lượng dự hậu kém ở BN áp xe gan vi
trùng :
. Tuổi > 70
. BC > 20.000/mm3

.Tiểu đường
. Bilirubin tăng
. Bệnh ác tính
. SGOT tăng
. Căn nguyên đường mật
. Albumin < 2mg/l
. Đa áp xe
. Vi trùng kỵ khí
. Nhiễm trùng huyết
. Biến chứng quan
trọng.
. Du khuẩn huyết đa VT

ÁP XE GAN AMÍP (AGA)

- Nhiễm amíp có tỉ lệ cao ở các nước đang phát triển,
vùng nhiệt đới, bán nhiệt đới … Theo WHO viêm đại tràng
và áp xe gan do amíp toàn cầu là 40-50 triệu người gây tử
vong 40.000-100.000/năm, tỉ lệ ở mắc bệnh ở vùng dịch
7


tể là 55%.
- Báo cáo đầu tiên ở n Độ. Osler báo cáo trường hợp
nhiễm amíp gan và đại tràng năm 1890.
- Councilman, La Fleur 1891 đặt tên là áp xe gan amíp .
- Trước kia điều trị AGA là mổ dẫn lưu, hiện nay nhờ
thuốc diệt amíp như metronidazole nên điều trị AGA chỉ cần
dùng thuốc, can thiệp ngoại khoa chỉ dành cho trường hợp
có biến chứng hay kháng thuốc .

I- TẦN SUẤT:
-Tần suất AGA còn cao ở các nước nhiệt đới và giảm
ở các nước Tây phương; như ở Mỹ tỉ lệ là 0,0013% BN vào
viện và chiếm 5% các loại áp xe gan .
- Tỉ lệ nhiễm amíp ở các vùng dịch tể là 15-30%, ở
Mỹ chỉ có 1%; tuy nhiên chỉ có 7% BN nhiễm amíp bị AGA .
- Tuổi hay gặp là 30-50; tỉ lệ nam/nữ # 9/1 .
II- BỆNH SINH:
-Entamoeba histolytica là thể gây bệnh, lây nhiễm qua
đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước và rau. Nhiễm amíp
gây hội chứng lỵ, một số chủng xâm nhập vách đại tràng
gây xuất huyết, lủng, dò, amebome, viêm ruột thừa…
hoặc xâm nhập gan, hiếm khi ở phổi, não .
-Amíp xâm nhập thành đại tràng vào các TM nhỏ, đến
gan qua tónh mạch cửa. Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc
mạch, tiết ra enzymes làm thủy phân tế bào gây nên hoại
tử và các vùng hoại tử này tụ lại tạo thành áp xe chứa
chất cặn proteine không có tế bào, bao quanh bởi một lớp
amíp hoạt động.
- Ở BN bị AGA nặng thì kháng thể kháng amíp xuất hiện
nhanh, có sự giảm miễn dịch qua trung gian tế bào.
III- BỆNH HỌC:
- Áp xe gan amíp là do sự hoại tử tạo dịch, thành lập
một hang chứa máu và mô gan hóa dịch, màu chocolate,
không mùi. Hoại tử gan tiến triển đến bao Glisson thì ngưng
lại.
- Cấu trúc AGA gồm có vỏ bao mô liên kết, vách trong
có mô hoại tử và trophozoite và dịch trung tâm nhầy máu
nâu đỏ.
- AGA thường ở gan phải (70 -90%) và đơn ổ (85%); hay ở

bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan ra vùng kế cận. Do sự
kết hợp từ các ổ hoại tử nên AGA lớn dần từ các mô
hoại tử quanh gan, do đó nếu không điều trị AGA sẽ dễ vở.
IV- CHẨN ĐOÁN:
4.1.Biểu hiện lâm sàng:
90% xảy ra ở nam trường thành, 80% BN có tình trạng
cấp tính (<10 ngày) với sốt cao, lạnh run, đau nhiều, có
triệu chứng phổi, gan to… tuy nhiên triệu chứng không
nặng nề như AGVT với sốt cao, vàng da. Thường BN có tiền
sử tiêu chảy.
Triệu chứng:
Dấu chứng:

8


18-53%
(P)

67-80%

phổi 40%
12%

. Đau bụng 84-93%

. Gan to

. Sốt


80-93%

. Ấn đau hạ sườn

. Nôn

45-85%

. Tràn dịch màng

. Biếng ăn

50%

. U hạ sườn (P)

. Sụt cân
29-45%
. Tiêu chảy 17-60%
4.2. Sinh hóa:
- BC > 10.000/mm3
70%
- Hct < 36%
49%
- Alcaline phosphatase taêng 80%
- Albumin < 3g%
44%
- Amíp /phân
15-50%
-Tốc độ lắng máu tăng

- Kháng thể kháng amíp (+) 90-95%.
- Amíp trong mủ
42%.
4.3. Hình ảnh:
4.3.1. Siêu âm: là chẩn đoán hình ảnh lựa chọn trong
AGA, SÂ phát hiện 90-95% trường hợp. Đó là hình ảnh sang
thương hình cấu gần bao Glisson, có vách, chứa thành phần
phản âm hỗn hợp (mô hoại tử) không đồng nhất (mủ).
4.3.2. CT-scan: có độ nhạy 100%, phân biệt AGA với AGVT,
u hoại tử, nang echinococcus .
4.3.3. X- quang ngực: 2/3 trường hợp có bất thường như
tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, cơ hoành bị đội
cao …
4.3.4. Chọc hút chẩn đoán: thực hiện khi chẩn đóan chưa
rõ, huyết thanh amíp
(-). Để loại trừ AGVT; mủ AGA không mùi, màu nâu đỏ,
cấy vi trùng (-), amíp trong mủ có tỉ lệ 33-90% .

9


amíp

Hình 1. Siêu âm áp xe gan

Hình 2. CT scan áp xe gan amíp
V- ĐIỀU TRỊ:
Hầu hết AGA đáp ứng tốt với trị liệu bằng thuốc
Metronidazole, đã được áp dụng từ 1960.
5.1. Kháng sinh: nhóm Imidazole (Metronidazole ) diệt amíp

ruột và cơ quan, liều dùng 750mg x 3 lần/ngày, cho trong 10
ngày, trị khỏi 90-95% trường hợp. Thường thấy các triệu
chứng giảm 3 ngày điều trị, áp xe nhỏ lại sau 7-10 ngày.
Trong trường hợp thất bại dùng métine, Chloroquine phối
hợp, nhưng cần thêm thuốc diệt amíp ruột.
5.2. Chọc hút điều trị: được chỉ định khi không đáp ứng
với điều trị metronidazol 3-5 ngày, áp xe có nguy cơ vỡ, áp
xe gan trái > 5cm. Chọc hút làm giảm áp lực, giảm nguy cơ
vỡ, loại trừ AGA bội nhiễm, tuy nhiên chọc hút không làm
giảm thời gian điều trị .
5.3. Dẫn lưu qua da: chỉ định là để điều trị biến chứng
10


tràn dịch màng phổi, ổ bụng, màng tim.
5.4. Mổ dẫn lưu: hiện nay AGA đáp ứng tốt với thuốc diệt
amíp, và hầu hết biến chứng đều được chọc hút, hay dẫn
lưu qua da. Chỉ định mổ dẫn lưu chỉ khi các điều trị trên
thất bại, AGA vỡ, xuất huyết nặng, AGA dò sang tạng lân
cận, nhiễm trùng huyết do AGA bội nhiễm; ngoài ra hiện
nay có thể mổ dẫn lưu qua nội soi.
VI- BIẾN CHỨNG:
- Hầu hết AGA có thể điều trị bảo tồn , khoảng 3-17%
AGA có biến chứng vỡ.
- Biến chứng hay gặp là AGA vở lên ngực qua cơ hoành
gây tràn dịch màng phổi, mủ màng phổi, áp xe phổi,
viêm phổi, dò phế quản… các biến chứng phổi có thể
điều trị với thuốc kháng amíp và dẫn lưu tư thế (như mủ
màng phổi cần dẫn lưu màng phổi).
- AGA có biến chứng thì 30% vở vào ổ bụng, hầu hết

từ áp xe gan phải. Điều trị thuốc kháng amíp và mổ dẫn
lưu; tử vong # 20%.
- 2% AGA vở vào màng tim gây suy tim ứ huyết, trụy tim
mạch cấp. Điều trị thuốc kháng amíp và chọc hút màng
tim; tử vong cao 30-70%.
- Một số ít trường hợp AGA dò ra da hay dò vào ống
tiêu hóa.
p xe não

Vỡ vào phổi, áp
xe phổi, dò gan
phếVỡ
quản
vào
màng
phổi
p
xe dưới

Vỡ vào màng tim
Vờõ vào phổi,
màng phổi
Lan qua lách
Vởõ vào ổ bụng,
dạ dày, đại tràng,
thận

hoành
Vỡ ra da
Nhiễm trùng

thứ
phát: vỡ, thủ
thuật, đường

Hình 3. Biến chứng của áp
xe gan amíp

VII- DỰ HẬU:
- Tử vong AGA thấp, theo Ochsner 1935 là 9%, và hiện
nay 2-4%. p xe gan vỡ,õ tử vong 6-50%.
- Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là: lớn tuổi, nhập
viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl, Albumin < 2g/dl, áp xe đa ổ, lớn
> 500ml, AGA vở vào màng tim, phổi.

11


Khác biệt giữa áp xe gan amíp và vi trùng
BỆNH CẢNH LÂM
SÀNG
Tuổi
Tỉ lệ Nam/Nữ
Đơn hay Đa áp xe
Vị Trí
Đi qua vùng dịch tể
Tiểu đường
Uống rượu
Vàng da
Tăng Bilirubin
Tăng alkaline

phosphatase
Cấy máu (+)
Huyết thanh amíp

ÁP XE GAN
AMÍP
20-40
>10/1
Đơn 80%
Thường bên P
Có
Ít (2%)
Thường
Ít
Ít
Thường

ÁP XE GAN
TRÙNG
>50
1,5/1
Đơn 50%
Thường bên P
Không
Thường 27%
Thường
Thường
Thường
Thường


Không
Có

Có
Không

VI

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. J.K.Sicklick, M. D’Angelica, Y.Fong. The liver. Sabiston Textbook of
Surgery. 19th edition. 2012, Chap.54.
2. S.A.Barnes, K.D.Lillemoe. Liver abscess and hydatid cyst disease.
Maingot’s
Abdominal operations. 11th edition, 2011, Ch.28.
3. G.D.Branum, W.C.Meyer. Pyogenic and amebic liver abscess.
Sabiston
Textbook of Surgery 1997, vol.I, Ch. 33, p:1061-1068.
4. J.L.Meakins, A.Seely. Drainage of hepatic, subphrenic, subhepatic
abscesses.
Master of Surgery. 1997, vol.I, Ch. 92, p:1027-1034.

CÂU HỎI GI Ý

1. Nêu các căn nguyên ( đường vi trùng gây bệnh ) của
áp xe gan vi trùng .
2. Kể tên các triệu chứng (3) dấu chứng (2) lâm sàng hay
gặp trong bệnh AGVT và áp xe gan do amíp. Có nhận xét gì?
3. Xét nghiệm hình ảnh thường sử dụng ưu tiên nhất để
chẩn đoán áp xe gan là gì?

4. Biến chứng thường gặp của AGA và AGVT. Có nhận xét
gì?
5. Dự hậu của AGA và AGVT, loại nào có dự hậu xấu hơn.

CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM
1-Ở các nước nhiệt đới áp xe gan thường gặp hơn là:
a) p xe gan amíp.
b) p xe gan vi trùng.
12


c) Cả 2 loại áp xe gan.
d) Cả 3 câu trên đều đúng.
2-Trong áp xe gan vi trùng; con đường vi trùng đến gan nhiều
nhất:
a) Tónh mạch cửa.
b) Đông mạch gan.
c) Đường mật.
d) Chấn thương trực tiếp.
3- Tế bào Kuffer trong gan có nhiệm vụ:
a) Tổng hợp albumin.
b) Bài tiết mật.
c) Lọc vi trùng từ đường mật và mạch máu.
d) Tạo tế bào máu.
4- p xe gan vi trùng đa số ở:
a) Gan phải.
b) Gan trái.
c) 2 bên gan.
d) Khắp cả gan.
5- Vi trùng từ đường mật gây áp xe gan là:

a) Vi trùng Gr(-) hay gặp nhất là E.coli.
b) Vi trùng Gr(-) và Gr(+).
c) Vi trùng kỵ khí.
d) cả 3 câu trên sai.
6- Triệu chứng thường gặp nhất của áp xe gan vi trùng:
a) Đau ¼ bụng phải.
b) Sốt.
c) Sụt cân.
d) Biếng ăn.
7- Siêu âm có thể phát hiện áp xe gan vi trùng:
a) Độ nhạy > 85%
b) Kích thước > 2cm
c) Là phương tiện đầu tiên.
d) Cả 3 câu trên đúng.
8- Trong áp xe gan vi trùng, điện toán cắt lớp:
a) Có độ nhạy hơn siêu âm.
b) Phát hiện áp xe > 0,5 cm.
c) 2 câu trên đúng.
d) 2 câu trên sai.
9- Biến chứng của áp xe gan vi trùng:
a) Nhiễm trùng huyết.
b) Áp xe vỡ vào ổ bụng.
c) Biến chứng hô hấp.
d) Cả 3 câu trên đúng.
10- Yếu tố dự hậu của áp xe gan vi trùng:
a) Đa áp xe nhỏ.
b) Đa vi trùng.
c) Căn nguyên từ đướng mật.
d) Cả 3 câu trên đúng.
e) Chỉ câu b) và c) đúng.


13


11- p xe gan amíp có đặc điểm:
a) Thường gặp ở nước nhiệt đới.
b) p xe chỉ khoảng 7% bệnh nhân nhiễm amíp.
c) Gây tử vong cao.
d) Câu a) và b) đúng
12-p xe gan do amíp có đặc điểm:
a) Nam nhiều hơn nữ.
b) Nam ít hơn nữ.
c) Nam nữ tương đương.
d) Tỉ lệ thay đổi.
13- Trong áp xe gan amíp đến gan:
a) Qua tónh mạch cửa.
b) Qua động mạch gan.
c) Qua bạch huyết.
d) Cả 3 đường trên.
14- p xe gan amíp thường:
a) Đa ổ, ở 2 bên gan.
d) Đa ổ, ở gan trái.
c) Đơn ổ, ở gan 2 bên.
d) Đơn ổ, ở gan phải.
15- Triệu chứng điển hình của áp xe gan amíp:
a) Gan to, đau ¼ bụng trên phải.
b) Gan to, vàng da, đau ¼ bụng trên phải.
c) Gan to, sốt, đau ¼ bụng trên phải.
d) Gan to, nôn ói, đau ¼ bụng trên phải.
16- Bệnh cảnh điển hình của áp xe gan amíp:

a) Bệnh nhân nam, có gan to, đau và sốt.
b) Bệnh nhân nữ, có gan to, đau và sốt.
c) Bệnh nhân nam lớn tuổi, đau ¼ bụng trên phải và sốt.
d) Bệnh nhân nữ lớn tuổi, đau ¼ bụng trên phải và sốt.
17- Xét nghiệm sinh hóa áp xe gan amíp điển hình là:
a) Bạch cầu tăng > 10.000/ mm3.
b) Huyết thanh amíp (+).
c) Tốc độ lắng máu tăng.
d) Cả 3 câu trên đúng.
18- Hình ảnh học trong áp xe gan amíp:
a) Siêu âm là lựa chọn, phát hiện > 95%.
b) Chụp điện toán cắt lớp độ nhạy 100%.
c) X-quang ngực bụng cho chẩn đoán.
d) Câu a) và b) đúng.
19- Biến chứng do áp xe gan amíp thường gặp nhất:
a) Biến chứng vở ổ bụng.
b) Biến chứng vở lên phổi.
c) Biến chứng vở lên tim.
d) Biến chứng dò tiêu hóa.
20-Yếu tố tiên lượng xấu của áp xe gan amíp:
a) Bệnh nhân lớn tuổi.
b) p xe gan vở lên màng tim-phổi.
c) Bệnh nhân lớn tuổi.

14


d) Cả 3 câu trên đúng.

15