VIÊM CẦU THẬN CẤP HẬU NHIỄM
BS HOÀNG THỊ DIỄM THÚY
MỤC TIÊU
1. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
trong viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng
2. Liệt kê được các chỉ định sinh thiết thận
3. Trình bày được tiên lượng của viêm cầu thận cấp hậu
nhiễm trùng
4. Nêu được các nguyên tắc điều trị viêm cầu thận cấp
hậu nhiễm trùng
NỢI DUNG BÀI GIẢNG
1. TỔNG QUAN- SINH LÍ BỆNH
Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm (VCTCHN:acute
postinfectious glomerulonephritis (APIG) là loại bệnh thận
trẻ em thường gặp nhất tại các quốc gia đang phát triển, có
liên quan đến nhiều tác nhân gây nhiễm trong điều kiện sống
kém ( bảng 1).
Bảng 1: Các tác nhân gây VCTCNH
VI TRÙNG
Streptococcus
group A, C, G
Streptococcus
viridans
Staphylococcus
(aureus, albus)
Pneumococcus
Neisseria
meningitidis
Mycobacteria
Salmonella
typhosa
Klebsiella
pneumoniae
Legionella
Escherchia coli
Yersinia
enterocolitica
Brucella
melitensis Infl
uenza
Treponema
pallidum
Corynebacterium
bovis
SIÊU VI
Coxsackievirus
Echovirus
Cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
Hepatitis B, C HIV
Rubella
Measles
Varicella
Parvovirus
Adenovirus
Mumps
1
VI NẤM
Coccidioid
es immitis
KÝ SINH TRÙNG
Plasmodium
malariae
Plasmodium
falciparum
Schistosoma
mansoni
Toxoplasma
gondii
Filariasis
Trichinosis
Trypanosomes
Rickettsial scrub
typhus
Cat-scratch
bacillus
Nghiên cứu trên 248 trẻ nhiễm Streptococcus của tác giả
Sagel tại New York cho thấy tỉ lệ viêm thận là 8%, trong đó
tỉ số ca dưới lâm sảng/ lâm sàng là 19. Tác giả Yoshizawa
tại Nhật cho thấy tỉ lệ viêm thận trên 49 trẻ được xác định là
nhiễm streptococcus là 24%.
Liên cầu tan huyết ß nhóm A ở họng và da là tác nhân
nguyên thủy được mô tả và cũng thường gặp nhất. Viêm cầu
thận được xác định do cơ chế tự miễn. Cơ chế chính xác của
các tổn thương thận trong viêm cầu thận cấp hậu nhiễm còn
nhiều bàn cãi:
- Phức hợp miễn dịch lắng đọng ở cầu thận, từ đó, khởi
phát dịng thác bổ thể, thu hút các tế bào viêm và kích
hoạt đơng máu, lắng đọng fibrin từ đó gây tổn thương
cầu thận.
- Kháng nguyên của vi trùng có cấu trúc giống thành
phần của cầu thận từ đó kêt hợp sai với kháng thể lưu
hành chống vi trùng.
- Các thành phần kháng nguyên của Streptocoques đến
lắng đóng tại cầu thận từ đó kích hoạt bổ thể lắng đóng
tại cầu thận. Có nhiều loại kháng nguyên “ ái thận”
được tìm thấy như: endostreptosin, preabsorbing
antigen, nephritis strain associated protein,
streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB), nephritisassociated plasmin receptor (NaPlr) antigen.
- Lắng đóng các gốc tự do làm tổn thương thận tiến triển.
2. CHẨN ĐOÁN
1.1.
Dịch tễ
- Tuổi 2-11
- Nam/ nữ = 2/1
2
- Thường gặp vào mùa lạnh nhiều hơn
- Bệnh có thể phát thành dịch theo địa phương, nhiều anh
em trong gia đình cùng bị
- Là bệnh có liên quan đến vệ sinh môi trường, mức
sống.
1.2.
Hỏi bệnh
- Phù lần mấy, ngày thứ mấy
- Có kèm tiểu ít, tiểu đỏ khơng
- Có viêm họng trước đó 1-2 tuần khơng
1.3.
Biểu hiện lâm sàng
a. Hội chứng viêm thận bao gồm đầy đủ các biểu hiện
như phù, tiểu ít, cao huyết áp, suy thận, tiểu máu vi thể
hoặc đại thể thì hiếm gặp, chỉ có trong các thể nặng. Trên
thực tế, theo một vài thống kê với dân số lớn cho thấy:
- Phù: 90%
- Tiểu máu đại thể: 24-40%
- Cao huyết áp: 80%
- Tiểu máu vi thể : 80-100%
- Thiểu niệu: 50%
- Vô niệu: hiếm
b. Tiểu đạm thường thoáng qua trong vài ngày đầu 25%,
một số ít có tiểu đạm nặng gây giảm albumin máu 4%.
c. 30% nhập viện trong bệnh cảnh biến chứng của cao
huyết áp như suy tim, phù phổi cấp, co giật.
d. Khi có biểu hiện viêm thận, trẻ đã hêt viêm họng.Nếu
viêm thận có nguồn gốc từ viêm da, các sang thương da
vẫn có thể cịn tiến triển và là sang thương nhiều tuổi.
1.4.
Xét nghiệm
1.4.1. Máu:
- Ure, creatinin, ion đồ, đạm máu: để đánh giá mức độ
viêm thận và tiểu đạm.
- C3 và CH50 giảm do kích hoạt con đường thay thế.
Trong một số trường hợp, C2 và C4 cũng giảm gợi ý có
3
thêm vai trị của con đường kích hoạt bổ thể cổ điển.
Nếu thực hiện quá sớm (2 ngày đầu) hoặc q muộn
( Sau 2 tuần), có thể bổ thể khơng giảm.
- ASO tăng gợi ý nhiễm lien cầu.
1.4.2. Nước tiểu:
- Tổng phân tích nước tiểu: xác định hồng cầu, đạm niệu
- Soi nước tiểu thấy trụ hồng cầu, trụ hạt
- Đạm niệu
1.4.3. Hình ảnh học
- Xq phổi: đánh giá biến chứng phù phổi nếu có
- Siêu âm hệ niệu: khơng cần làm thường quy
1.4.4. Giải phẫu bệnh
- Viêm cầu thận tăng sinh nội mạc mao mạch lan tỏa với
tẩm nhuận nhiều tế bào viêm cấp. Các tế bào nội mạc
( endothelial cell) sưng to gây thuyên tắc các mao mạch
cầu thận, từ đó gây thiểu niệu, thốt mạch hồng cầu,
giảm độ lọc vi cầu thận (GFR). Trung mô tăng sinh từ
tuần thứ 4-6. Thành mao mạch, tiểu động mạch và các
ống thận khơng bị ảnh hưởng. Có 25% tổn thương viêm
lan rộng gây tăng sinh lớp tế bào thành của nang
Bowman tạo các liềm thể.
- Dưới kính hiển vi huỳnh quang cho thấy sự lắng đóng
dạng hạt khơng đều trên các cầu thận ( hình ảnh bầu
trời đầy sao) bản chất chủ yếu là IgG và C3. Tuy nhiên
có thể tìm thấy cả IgM và C4.
- Dưới kính hiển vi điện tử, cho thấy hình ảnh đặc thù là
các “bướu’ (subepithelial humps) dưới biểu mô.
- Ở thời kỳ lui bệnh ( sau 6 tuần), các biểu hiện bất
thường thoái biến hết, chỉ cịn tăng sinh trung mơ. Sau
1 năm, thương biến mất hồn tồn. Các trường hợp tiến
triển mãn tính, sang thương xơ hóa chiếm ưu thế.
4
Hình 1:VCTCNH kính hiển vi quang học và huỳnh
quang
1.4.5. Chỉ định sinh thiết thận
Vô niệu 48 giờ
Tăng creatinin máu > 2 tuần
Cao huyết áp > 3-4 tuần
Tiểu máu đại thể > 3-4 tuần
Hội chứng thận hư > 1 tháng
Tiểu đạm > 6 tuần
C3 giảm > 8 tuần
Tiểu máu vi thể > 2 năm
Viêm thận tái phát
3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1.5.
Viêm thận Lupus
5
- Tuổi > 10 tuổi, trẻ gái
- Tổn thương ngoài thận đi kèm
- Diễn tiến không thuận lợi
- Cả C3 và C4 đều giảm
- Kháng thể Lupus dương.
1.6.
Bệnh Berger
- Viêm họng xảy ra cùng lúc viêm thận
- Viêm thận tái phát
- Diễn tiến bất thường
- Sinh thiết thận có lắng đọng IgA trên cầu thận.
1.7.
Các bệnh viêm mạch máu khác: Henoch
Schonlein, hội chứng ure huyêt tán huyết, ANCA
vasculitis.
4. ĐIỀU TRỊ
1.8.
Kháng sinh
- Khơng thường qui
- Chỉ định khi có viêm họng hoặc viêm da tiến triển
- Penicilline V 100.000 UI/kg hoặc Erythromycin 75
mg/kg/ngày x 10 ngày
1.9.
Chế độ ăn
- Hạn chế muối nước khi cịn phù và tiểu ít, thường chỉ
trong 1 tuần đầu. Lượng muối < 1g/ngày.
- Khi có suy thận: chế độ ăn giảm đạm, kali
- Nghỉ ngơi tuyệt đối khi có cao huyết áp
1.10. Hạ áp
NIFEDIPINE phối hợp FUROSEMIDE.
Không nên sử dụng ức chế men chuyển, chống chỉ
định beta bloquant.
1.11. Lợi tiểu
Chỉ định: phù, cao huyết áp
FUROSEMIDE 1-2 mg/kg/ngày uống đến khi hết
phù, cân nặng trở về cân nặng trước lúc bệnh ( 2-3
ngày)
6
1.12. Điều trị biến chứng
Suy tim, phù phổi cấp, tăng kali máu…
1.13. Thuốc ức chế miễn dịch
Có 25-40% viêm cầu thận cấp hậu nhiễm có tiến triển suy
thận nặng với sự hình thành liềm thể tế bào viêm. Trong
những trường hợp này, cần điều trị phối hợp
Methylprednisolone và/ hoặc Cyclophosphamide .
2. TIÊN LƯỢNG
- Đại đa số VCTCNH có tiên lượng tốt trong giai đoạn
cấp. Tỉ lệ tử vong được báo cáo < 1%. Bệnh thường
không tái phát.
- Nếu diễn tiến thuận lợi và khơng có các u tố tiên
lượng nặng, bệnh nhân được theo dõi định kỳ huyêt áp,
nước tiểu, chức năng thận trong 2 năm.
- Về trung hạn và dài hạn, các số liệu cịn khơng thống
nhất. Tỉ lệ bệnh thận giai đoạn cuối khơng cao nhưng
có trên 20% bệnh nhân vẫn còn các bất thường nước
tiểu trên 10 năm theo dõi. Tiên lượng bệnh khởi phát
lúc tuổi nhỏ nhìn chung tốt hơn khởi phát lúc trưởng
thành.
- Các yêu tố tiên lượng nặng: biểu hiện ban đầu có đạm
niệu, suy thận, liềm thể. Các bệnh nhân này cần được
theo dõi định kỳ suốt đời. Ngồi ra, có các yếu tố khác
liên quan đến tiên lượng như trung tâm điều trị, dịch tễ,
tác nhân gây bệnh.
TÓM TẮT
Viêm cầu thận hậu nhiễm là tình trạng viêm cầu thận
do cơ chế tự miễn, thường khởi phát bởi nhiễm liên cầu
tan huyết ß nhóm A ở họng và da. Bệnh thường xảy ra
ở trẻ 2-11 tuổi với 30% có biến chứng do cao huyêt áp.
Lâm sàng: hội chứng viêm thận kèm giảm C3. Bệnh
thường không tái phát. Điều trị chủ yêu triệu chứng
trong giai đoạn cấp tính.
7
TỪ KHÓA
Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm, cao huyết áp, tiểu máu
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Bé trai 6 tuổi nhập viện vì khó thở. Huyết áp 15/10
cmHg, bé phù toàn thân và tiểu đỏ. Thở 50l/p, phổi
nhiều ran ẩm. Sốt 40oC. nên được chẩn đoán viêm cầu
thận cấp, biến chứng phù phổi cấp.
1. Yếu tố nào không phù hợp với chẩn đoán trên
a. Tuổi
b. Giới
c. Sốt 40oC
d. Cao huyết áp
2. Biện pháp hạ áp nào phù hợp nhất ở bé này
a. Furosemid
b. Captopril
c. Lọc máu
d. Tất cả các biện pháp trên
3. Chọn câu sai: trong viêm cầu thận câp hậu nhiễm
trùng
a. 20-30% trẻ nhập viện vì biến chứng
b. 90% lành tính, khơng suy thận
c. Thường do tụ cầu
d. Tiểu máu vi thể là triệu chứng hằng định
4. Chọn câu sai: trong viêm cầu thận câp hậu nhiễm
trùng
a. Cao huyết áp thường do ứ muối nước
b. Cần ăn lạt tuyệt đối
c. Cần hạn chế dịch nhập
8
d. Điều trị cao huyết áp phải phối hợp ức chế men
chuyển
5. Bé này được khám thấy 2 amygdals to đỏ và đã từng
bị triêu chứng phù, tiểu đỏ cách đây 8 tháng. Việc
cần làm tiếp theo để có phương pháp điều trị thích
hợp là là:
a. Kháng sinh tĩnh mạch.
b. Hạ áp
c. Lợi tiểu
d. Sinh thiết thận
Đáp án:
1. c (Viêm cầu thận hậu nhiễm xảy ra sau viêm họng
10-14 ngày)
2. a (Cao huyết áp chủ yếu do tăng thể tích tuần
hồn.)
3. c
4. d (Thuốc ức chế men chuyển có thể làm suy thận
nặng hơn.)
5. d (Chỉ định sinh thiêt thận khi bệnh tái phát)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Cynthia G Pan, Ellis D Avner (2007).
“Glomerular disease”. Nelson Textbook of
Pediatrics, 18th edition, pp. 6374-6498.
2.Endry Soulyok (2004). “Acute proliferative
glomerulonephritis”. Pediatric Nephrology, 5th
edition, pp. 602-610.
3.Stacy Cooper. “Nephrology”. The Harriet
Lane Handbook: A Manual for Pediatric
9
House Officers, 17th ed, Chapter 19, pp.
476- 493.
10