BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH
-----------------

TRẦN MINH TRUNG

ACID URIC HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP ST CHÊNH LÊN

Luận văn Thạc sĩ Y học

TP. Hồ Chí Minh – Năm 2018

.


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH
-----------------

TRẦN MINH TRUNG

ACID URIC HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP ST CHÊNH LÊN

Ngành: Nội Khoa
Mã số: 87.20.107

Luận văn Thạc sĩ Y học

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS.BS HỒNG VĂN SỸ

TP. Hồ Chí Minh – Năm 2018

.


LỜI CAM ĐOAN

Tơi cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu
trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố.

Tác giả

TRẦN MINH TRUNG

.


MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các sơ đồ và biểu đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU...........................................................................4
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU..........................................................5
1.1 NHỒI MÁU CƠ TIM..............................................................................5
1.1.1 Dịch tễ học .......................................................................................5
1.1.2 Định nghĩa và phân loại.....................................................................6
1.1.3 Chẩn đoán NMCTCSTCL .................................................................7
1.2 ACID URIC ...........................................................................................8
1.2.1 Đại cương về acid uric .....................................................................8
1.2.2 Các phương pháp đo lường acid uric .................................................9
1.2.3 Giới hạn sinh lý .............................................................................. 10
1.2.4 Tăng acid uric huyết thanh .............................................................. 10
1.2.5 Các phương pháp điều trị làm hạ acid uric huyết thanh .................... 13
1.3 ACID URIC VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM ................................................. 14
1.3.1 Bối cảnh ......................................................................................... 14

.


1.3.2 Cơ chế gây bệnh tim mạch .............................................................. 15
1.3.3 Bằng chứng qua các nghiên cứu dịch tễ học và lâm sàng .................. 17
1.3.4 Điều trị hạ acid uric có giảm nguy cơ bệnh tim mạch........................ 18
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 21
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ............................................................... 21
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu...................................................................... 21
2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh ..................................................................... 21
2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 21
2.1.4 Địa điểm và thời gian nghiên cứu .................................................... 21
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................................................... 22
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 22

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu ......................................................................... 22
2.2.3 Phương pháp chọn mẫu ................................................................... 22
2.2.4 Định nghĩa các biến số .................................................................... 23
2.2.5 Kỹ thuật và phương pháp thu thập số liệu......................................... 27
2.2.6 Phương pháp kiểm soát sai số.......................................................... 30
2.2.7 Phương pháp xử lý số liệu ............................................................... 30
2.3 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU ..................................................... 30
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...................................................... 33
3.1 ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ NGHIÊN CỨU ................................................... 33
3.1.1 Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu............................................ 33

.


3.1.2 Yếu tố nguy cơ tim mạch ................................................................ 34
3.1.3 Đặc điểm lâm sàng đối tượng nghiên cứu......................................... 38
3.1.4 Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa, huyết học đối tượng nghiên cứu ....... 39
3.1.5 Đặc điểm chụp và can thiệp mạch vành............................................ 41
3.2 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ACID URIC HUYẾT THANH VÀ CÁC YẾU
TỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG........................................................... 42
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN ............................................................................. 47
4.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU .......................................... 47
4.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu....................................... 47
4.1.2 Acid uric huyết thanh trong đối tượng nghiên cứu ............................ 48
4.1.3 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu theo nguy cơ tim mạch.................... 48
4.1.4 Đặc điểm lâm sàng.......................................................................... 52
4.1.5 Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa ......................................................... 52
4.1.6 Đặc điểm chụp và can thiệp mạch vành............................................ 53
4.2 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ACID URIC HUYẾT THANH VÀ CÁC YẾU
TỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG........................................................... 53

4.2.1 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giữa nhóm có và khơng tăng
acid uric huyết thanh ............................................................................... 53
4.2.2 Mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và tuổi .............................. 54
4.2.3 Mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và cholesterol toàn phần,
triglyceride máu ...................................................................................... 55

.


4.2.4 Mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và thời gian nằm viện ........ 56
CHƯƠNG 5 KẾT LUẬN ............................................................................. 57
HẠN CHẾ ĐỀ TÀI ...................................................................................... 59
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 60
DANH MỤC NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phụ lục 1: Phiếu thu thập
Phụ lục 2: Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu

.


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt

Nội dung

Tiếng Việt
cs.


Cộng sự

ĐMV

Động mạch vành

ĐTĐ

Đái tháo đường

NMCTCSTCL

Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

THA

Tăng huyết áp

Tiếng Anh
American College of Cardiology (Trường môn Tim Hoa

ACC

Kỳ)
AHA

American Heart Association (Hiệp hội Tim Hoa Kỳ)

BMI


Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

CCS

Canadian Cardiovascular Society (Hội Tim mạch
Canada)

COX-2

Cyclooxygenase-2 (Men Cyclooxygenase-2)

ECG

Electrocardiography (Điện tâm đồ)

.


EF

Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái)

ESC

European Society of Cardiology (Hội Tim Châu Âu)

ESH

European Society of Hypertension (Hội Tăng huyết áp

Châu Âu)

GFR

Glomerular Filtration Rate (Độ thanh lọc cầu thận)

KDIGO

Kidney Disease Improving Global Outcomes (Chương
trình của Hội Thận học Quốc Tế)
Monocyte Chemoattractant Protein-1 (Protein hóa ứng

MCP-1

động tế bào đơn nhân 1)
NCEP - ATP III

National Cholesterol Education Program - Adult
Treatment Panel III (Chương trình quốc gia giáo dục về
Cholesterol)

OR

Odds ratio (Tỉ số chênh)

URAT1

Urate Transporter 1 (Kênh vận chuyển urate 1)

.



DANH MỤC CÁC BẢNG
Nội dung

Trang

Bảng 2.1. Phân loại chỉ số khối cơ thể ở người lớn Châu Á

23

Bảng 2.2. Định nghĩa và phân loại THA theo ACC/AHA 2017

24

Bảng 2.3. Phân loại rối loạn chuyển hóa lipid máu theo NCEP - ATP III

25

Bảng 2.4. Phân loại các giai đoạn bệnh thận mạn theo KDIGO 2012

25

Bảng 3.5. Đặc điểm nhân trắc đối tượng nghiên cứu

34

Bảng 3.6. Yếu tố nguy cơ tim mạch

35


Bảng 3.7. Yếu tố nguy cơ tim mạch giữa nhóm có và không tăng acid uric
huyết thanh

36

Bảng 3.8. Đặc điểm lâm sàng giữa nhóm có và khơng tăng acid uric huyết
thanh

39

Bảng 3.9. Đặc điểm sinh hóa huyết học giữa nhóm có và không tăng acid
uric huyết thanh

40

Bảng 3.10. Đặc điểm chụp và can thiệp mạch vành

41

Bảng 3.11. Mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và các yếu tố liên quan 42
Bảng 3.12. Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch trong một số nghiên cứu

.

51


DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ VÀ BIỂU ĐỒ
Nội dung


Trang

Sơ đồ 1.1. Chuyển hóa purine ở người

9

Sơ đồ 1.2. Sự thanh lọc acid uric tại thận

12

Sơ đồ 1.3. Mối liên quan giữa tăng acid uric và bệnh tim mạch

20

Sơ đồ 2.4. Quy trình lấy mẫu

32

Biểu đồ 3.1. Số yếu tố nguy cơ tim mạch trên một bệnh nhân

37

Biểu đồ 3.2. Yếu tố nguy cơ tim mạch giữa nhóm có và khơng
tăng acid uric

38

Biểu đồ 3.3. Tương quan giữa acid uric huyết thanh và tuổi


43

Biểu đồ 3.4. Tương quan giữa acid uric huyết thanh và cholesterol
toàn phần

44

Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa acid uric huyết thanh và triglyceride

45

Biểu đồ 3.6. Tương quan giữa acid uric huyết thanh và thời gian nằm viện

46

.


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim mạch đang là một vấn đề lớn về sức khoẻ, xã hội và kinh tế. Tử
vong do bệnh tim mạch giai đoạn 1990 – 2010 tăng từ 26% lên đến 29,5% tổng số
các bệnh trên toàn cầu. Chi phí điều trị bệnh tim mạch chiếm từ 1% đến 3% GDP
của Hoa Kỳ và ước tính khoảng 40 tỉ USD phải bỏ ra hàng năm tại Trung Quốc,
trong đó một nửa chi phí là dành cho điều trị bệnh mạch vành [54]. Các gánh nặng
về kinh tế xã hội có thể xác định và thống kê nhưng gánh nặng về sức khỏe là
không đo đếm được.
Bệnh mạch vành vẫn còn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên tồn
cầu; nó gây ra 7 triệu trong 53 triệu cái chết năm 2010 [51]. Ở Hoa Kỳ, hàng năm

có khoảng 600.000 bệnh nhân nhập viện với chẩn đốn hội chứng mạch vành cấp.
Nhồi máu cơ tim tăng đáng kể ở cả nam lẫn nữ không kể chủng tộc khác biệt và
gia tăng theo tuổi, đặc biệt ở người nam và nữ da đen nhồi máu cơ tim xảy ra nhiều
hơn không kèm theo tuổi. Tỉ lệ nhồi máu cơ tim cấp rất khác nhau qua các nghiên
cứu quan sát – từ 29% đến 47% bệnh nhân nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp
[20].
Ở Việt Nam, tỉ suất bệnh ĐMV đang ngày càng tăng lên rõ rệt. Từ năm
1954 đến năm 1962 bệnh này rất hiếm gặp. Mỗi năm tất cả các bệnh viện ở Hà
Nội và Hải Phòng chỉ gặp 1 – 2 trường hợp. Sau năm 1963 tình hình có thay đổi:
Mỗi năm số lượng người bị nhồi máu cơ tim tăng dần lên. Tại bệnh viện E của
miền Bắc, từ năm 1963 – 1977 có 121 trường hợp nhồi máu cơ tim, sau đó mỗi
năm trung bình có 14 – 15 trường hợp. Tại bệnh viện Chợ Rẫy: vào cuối thập niên
1970 có 45 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp trong ba năm (1978 – 1980). Theo
thống kê của Sở Y Tế Thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có 3222

.


2

bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong 122 trường hợp. Trong 6 tháng đầu
năm 2001, đã có 1725 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim [11],[12]. Những năm gần
đây tần suất bệnh nhồi máu cơ tim ngày càng tăng tại Việt Nam gia tăng gánh nặng
về kinh tế cho gia đình và xã hội. Vì vậy việc chẩn đốn, điều trị sớm và tiên lượng
sống cịn ngắn hạn và dài hạn trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là cực kỳ quan
trọng.
Hiện nay có nhiều yếu tố tiên lượng NMCTCSTCL bao gồm các yếu tố lâm
sàng và cận lâm sàng. Yếu tố lâm sàng gồm có thang điểm TIMI NMCTCSTCL,
thang điểm Grace. Yếu tố cận lâm sàng có nhiều nghiên cứu về các dấu ấn sinh
học với mục đích tiên lượng biến cố bất lợi ở bệnh nhân NMCTCSTCL. Damman

và cs. [25] báo cáo glucose, NT-proBNP, và độ lọc cầu thận ước đoán là các dấu
ấn dự đoán tử vong mạnh nhất ở bệnh nhân NMCTCSTCL. Schoos và cs. [52]
chứng minh hsCRP trước thủ thuật can thiệp mạch vành tiên phát qua da là một
yếu tố tiên đoán biến cố cộng gộp gồm tử vong và nhồi máu cơ tim tái phát không
tử vong. Gần đây, người ta quan tâm nhiều hơn đến acid uric huyết thanh trên đối
tượng bệnh nhân NMCTCSTCL trong tiên lượng ngắn hạn cũng như dài hạn.
Acid uric là sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa purine ở người và là xét
nghiệm thường quy trong thực hành lâm sàng ở hầu hết các bệnh viện tuyến tỉnh
trở lên [47]. Mối liên quan giữa bệnh Gout với THA, ĐTĐ, bệnh thận và bệnh tim
mạch đã được quan sát cuối thế kỷ XIX [32]. Tăng acid uric lúc nhập viện có mối
liên quan độc lập với các biến cố bất lợi nội viện và lâu dài ở bệnh nhân
NMCTCSTCL có can thiệp mạch vành tiên phát qua da [36]. Tại Việt Nam cho
đến nay, có một vài nghiên cứu mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và THA,
bệnh ĐMV [4],[9]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết Mai [9], cho thấy tăng acid
uric huyết thanh là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành. Tuy nhiên, hiện

.


3

nay ở nước ta chỉ có một nghiên cứu dừng lại ở khảo sát nồng độ acid uric huyết
thanh trên bệnh nhân NMCTCSTCL [7]. Do đó, chúng tơi tiến hành đề tài “Acid
uric huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên” với mục
tiêu mở rộng hơn.

.


4


MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
I.

MỤC TIÊU TỔNG QUÁT
Khảo sát acid uric huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh

lên.
II.

MỤC TIÊU CỤ THỂ
1. Khảo sát nồng độ và tỉ lệ tăng acid uric huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp ST chênh lên.
2. Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh và các yếu tố
lâm sàng, cận lâm sàng.

.


5

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 NHỒI MÁU CƠ TIM
1.1.1 Dịch tễ học
Bệnh mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn
cầu. Năm 2014, cứ mỗi 7 cái chết thì có 1 trường hợp do nguyên nhân bệnh mạch
vành tại Mỹ [19]. Mỗi năm có xấp xỉ 1,1 triệu người Mỹ mắc hội chứng mạch
vành cấp, gần 1/3 là NMCTCSTCL. Tỉ lệ tử vong trong bệnh viện giảm từ 18%

năm 1975 còn 10% năm 2006. Mặc dù có sự tiến bộ rõ nét nhưng nhồi máu cơ tim
cấp vẫn còn là vấn đề xã hội cịn nhiều quan tâm, nó gây giảm 17,1 năm tuổi thọ
và làm tiêu tốn 165,4 tỉ USD mỗi năm tại Hoa Kỳ [44].
Mặc dù bệnh mạch vành ngày càng tăng nhiều hơn trên thế giới. Tuy nhiên,
tại Châu Âu có xu hướng giảm trong hơn ba thập kỷ qua. Bệnh mạch vành gây ra
khoảng 1,8 triệu cái chết hàng năm, chiếm khoảng 20% số người tử vong ở Châu
lục này. Tỉ lệ mắc NMCTCSTCL tăng, cịn nhồi máu khơng ST chênh lên giảm
xuống. Dù vậy tử vong vẫn còn đáng kể; tử vong nội viện dao động 4-12%, trong
khi tử vong 1-năm ở bệnh nhân NMCTCSTCL xấp xỉ 10% [35].
Ở Việt Nam, bệnh mạch vành ngày càng tăng lên rõ rệt. Vào những năm
trước 1960, Việt Nam được biết đến 3 trường hợp chết vì nhồi máu cơ tim đầu
tiên. Nhưng từ năm 1963 trở đi, đặc biệt từ thập niên 90 của thế kỷ trước cho đến
những năm gần đây, tình hình thay đổi hẳn: số trường hợp nhồi máu cơ tim tăng

.


6

vọt và ngày càng nhiều hơn. Tại Thành phố Hồ Chí Minh, năm 1988 có 313 trường
hợp nhồi máu cơ tim thì 4 năm sau tăng lên 639 trường hợp [8].
1.1.2 Định nghĩa và phân loại
Nhồi máu cơ tim cấp là cụm từ nên được sử dụng khi có chứng cứ hoại tử
cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp. Chẩn
đoán nhồi máu cơ tim khi có một trong các tiêu chuẩn sau [55]:
Xác định có tăng và/hoặc giảm men tim (khuyến khích dùng men Troponin
– cTn) với ít nhất một giá trị cao hơn 99% bách phân vị giới hạn trên dựa theo
tham chiếu và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
• Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim.
• Thay đổi ST-T có ý nghĩa mới xuất hiện (hoặc xem như mới) hoặc

block nhánh trái mới xuất hiện.
• Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
• Bằng chứng hình ảnh học về sự mới mất cơ tim còn sống hoặc mới
rối loạn vận động vùng.
• Xác định được một cục huyết khối trong lòng mạch vành bằng chụp
mạch vành hoặc mổ tử thi.
Nhồi máu cơ tim cấp được phân làm 5 type:
• Type 1: nhồi máu cơ tim nguyên phát có liên quan đến vỡ mảng xơ
vữa dẫn đến hình thành cục máu đơng trong lịng mạch vành gây hoại
tử cơ tim.
• Type 2: nhồi máu cơ tim thứ phát do sự mất cân bằng cán cân cung
và/hoặc cầu oxy cơ tim. Ví dụ như rối loạn chức năng nội mạc mạch
vành, co thắt mạch vành hoặc loạn nhịp nhanh hoặc chậm.

.


7

• Type 3: nhồi máu cơ tim tử vong trong trường hợp khơng có kết quả
men tim.
• Type 4a: nhồi máu cơ tim liên quan can thiệp ĐMV qua da.
• Type 4b: nhồi máu cơ tim liên quan đến huyết khối trong stent.
• Type 5: nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ bắc cầu ĐMV.
1.1.3 Chẩn đoán NMCTCSTCL
Biểu hiện lâm sàng của cơn đau thắt ngực không ổn định bao gồm nhiều
triệu chứng. Các biểu hiện lâm sàng giúp để chẩn đốn [16]:
• Cơn đau ngực kéo dài trên 20 phút xảy ra lúc nghỉ.
• Cơn đau ngực lần đầu với cường độ nặng từ nhóm III trở lên theo phân độ
của CCS.

• Sự mất ổn định của đau thắt ngực ổn định có trước đó với ít nhất là
cơn đau có cường độ nặng từ nhóm III theo phân độ của CCS hoặc
• Đau ngực trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cũ [51].
Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đau thắt ngực không ổn định kèm theo
bằng chứng về hoại tử cơ tim [2]:
• Tăng và/hoặc giảm men tim (khuyến khích dùng men Troponin –
cTn) với ít nhất một giá trị cao hơn 99% bách phân vị giới hạn trên
dựa theo tham chiếu [55].
• ECG: ST chênh lên mới ở điểm J trên hai chuyển đạo liền kề nhau
với điểm cắt ≥ 0,1 mV (1mm) ở tất cả các chuyển đạo trừ V2-V3.
Nếu ở V2-V3 thì điểm cắt là ≥ 0,2 mV ở đàn ông ≥ 40 tuổi; ≥ 0,25
mV ở đàn ông < 40 tuổi hoặc ≥ 0,15 mV ở phụ nữ. Hoặc blốc nhánh
trái mới xuất hiện: ST chênh lên ≥ 0,1 mV cùng chiều với QRS (5

.


8

điểm); ST chênh xuống ≥ 0,1 mV ở V1, V2 hoặc V3 (3 điểm); ST
chênh lên ≥ 0,5 mV ngược chiều với QRS (2 điểm), khi điểm ≥ 3 sẽ
có độ đặc hiệu 98% chẩn đoán nhồi máu cơ tim [20],[53].
Chẩn đốn xác định NMCTCSTCL khi có từ 2 trong 3 tiêu chuẩn,
trong đó men tim là trung tâm.

1.2 ACID URIC
1.2.1 Đại cương về acid uric [41],[3]
GMP

AMP

Nucleotidase

Nucleotidase
Adenosine

Guanosine

Adenosine Deaminase

Nucleotidase
Guanine

Inosine
Nucleotidase
Ipoxanthine
Guanine
Deaminase

Xanthine oxidase
Xanthine
Xanthine
oxidase

Uric acid
Sơ đồ 1.1. Chuyển hóa purine ở người [43].

.


9


Acid uric có cơng thức hố học: 2,6,8 – trihydroxypurine, là sản phẩm của
q trình chuyển hố acid nucleic. Acid nucleic khi bị thuỷ phân thì cho ra AMP
(adenosine monophosphate), GMP (guanosine monophosphate). Các chất này tiếp
tục thoái hoá cho acid uric.
Acid uric là một chất ít tan trong nước, lưu thông trong huyết tương dưới
dạng natri urate. Acid uric hoà tan được là nhờ sự hiện diện của protein.
1.2.2 Các phương pháp đo lường acid uric [41]
1.2.2.1 Các phương pháp men
Các phương pháp đo lường acid uric dựa trên phản ứng đầu tiên của men
xúc tác uricase tác dụng lên acid uric tạo thành allantoin, CO 2, H2O2
Acid uric + 2H2O + O2 Uricase Allantoin + CO2 + H2O2
Các phản ứng định lượng acid uric có thể đo theo động học dựa trên sự giảm
độ hấp thu khi urat biến đổi thành Allantoin trên máy quang phổ ở  từ 282 – 292
nm hay đo điểm cuối.
1.2.2.2 Phương pháp Trinder modification (đo điểm cuối)
Với sự hiện diện của men peroxidase, H2O2 sẽ tác dụng với chromogen
(amino – antitrypsine và dichloro – hydroxybenzene sulfonate) tạo thành
quinoneimine là phức hợp màu đỏ và được đo ở mức quang phổ 520 nm (490 –
530 nm).
1.2.2.3 Phương pháp aldehyde dehydrogenase
Với sự hiện diện của men H2O2, ethanol sẽ chuyển thành acetaldehyde,
chuỗi phản ứng sau đó sẽ hình thành NADP và NADPH2 sẽ được đo ở mức quang
phổ 340 nm.
Mẫu xét nghiệm:
Thử bằng huyết tương hoặc huyết thanh: chỉ cần 1 mL máu.

.