CÂU HỎI ÔN THI SLB-MD -DƯ ĐIỀU DƯỠNG CĐ- ĐH TẠI CHỨC K3 TẠI BV
19-8 BỘ CÔNG AN NĂM HỌC 2021 – 2022

Câu hỏi

Trang

Câu 1 . Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho mỗi cơ chế
bằng một vài bệnh lý tiêu biểu
Câu 2. Nêu một số đặc điểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi nhiều
và mất nước do ỉa lỏng cấp
Câu 3. Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong
viêm.
Câu 4. Trình bày khái niệm về phản ứng tế bào trong viêm, nêu khái quát hoạt
động chức năng và vai trị của bạch cầu trung tính trong viêm cấp không đặc hiệu
Câu 5. Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm và cho biết thái độ xử trí hợp lý trước
phản ứng viêm là gì ?
Câu 6. Nói về các chất gây sốt và cơ chế gây sốt, khái quát về điều hòa nhiệt qua
các giai đoạn của phản ứng sốt.
Câu 7. Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ bản của
thiếu máu nhược sắc.
Câu 8. Nêu và giải thích cơ chế của một số đặc điểm chung thường có trong thiếu
máu do tan máu.
Câu 9. Nêu các nguyên nhân chính của sự tăng hoặc giảm có hồi phục các loại
bạch cầu trong máu.
Câu 10. Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm do chức năn của rối loạn
thơng khí hạn chế do bệnh của bộ máy hô hấp và ứng dụng lâm sàng
Câu 11. Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm do chức năng thơng khí của
rối loạn thơng khí tắc nghẽn do bệnh của bộ máy hơ hấp và ứng dụng lâm sàng
Câu 12. Nêu khái niệm về suy hô hấp và cho biết biểu hiện của suy hơ hấp trên
phượng diện lâm sàng và thăm dị chức năng hơ hấp.

Câu 13. Trình bày ngun nhân và cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp triệu chứng,
hậu quả và biến chứng của tăng huyết áp
Câu 14. Trình bày tên gọi, cơ chế bảo vệ của các hàng rào vật lý và hóa học trong
đáp ứng miễn dịch tự nhiên
Câu 15. Mô tả cấu trúc chung của các phân tử globulin miễn dịch.

2

3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16

Câu 16. Trình bày chức năng sinh học của các phân tử globulin miễn dịch.

17

Câu 17. Trình bày các loại tiểu quần thể tế bào lympho T tham gia đáp ứng miễn
dịch tế bào
Câu 18. Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ cơ thể của miễn dịch tế bào.


18

Câu 19. Trình bày khái niệm về suy giảm miễn dịch, nêu các nhóm ngun nhân
chính gây suy giảm miễn dịch
Câu 20. Trình bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn typ 1 và 2

20

1

19

21


Câu 1. Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho mỗi cơ chế bằng một
vài bệnh lý tiêu biểu
TL:
1. Tăng áp lực thủy tĩnh:
Làm nước bị dẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về do áp lực thầm thấu keo của
protein.
Cơ chế này cỏ vai trò quan trọng trong:
 Phù do suy tim phải (phù toàn thân, phù thấp)
 Suy lim trái (phù phổi)
 Chèn tĩnh mạch (viêm tắc, có thai)
 Báng nước (càn trở tĩnh mạch cửa, xơ gan)
 Phù đáy mắt (cao huyết áp)
 Đừng lâu (ứ trệ chi dưới)
 Thắt Garo

2. Giảm áp lực thấm thấu kco huyết tương:
Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương do protein chi phối (vai trò cùa albumin chiếm 80%).
Khi áp lực này giảm, thì nước trong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây phù.
Cơ chể này có ở mọi loại phù có giảm protein huyết tương:
 Suy dinh dưỡng
 Xơ gan, suy gan
 Thận nhiễm mờ (đào thải nhiều protein)
 Suy kiệt (ung thư, bỏng,...)
3. Tăng tĩnh thấp mạch (với protein)
Protein thốt vạch mạch ra ngồi gian bào, làm tăng áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn
nhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do dẩy nước ra.
Cư chế này tham gia trong các loại phù:
 Dj ứng (xuất hiện ở các chất gây tăng tính thẩm thấu lịng mạch)
 Cơn trùng đốt
 Viêm
 Phù phổi (do hít phải hơi ngạt chiến tranh)
4. Tăng áp lực thẩm thấu:
Tạo ra môi trường ưu trương gây giữ nước. Cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận (dưới sự điều
hòa của aldostcrol).
Loại phù nảy hay gặp trong:
 Viêm cầu thận
 Suy thận mãn, cấp
 Hội chứng Cohn (tăng tiết aldosterol)
5. Tăng mạch bạch huyết:
Lượng nước ra khỏi mao mạch trớ về đường bạch huyết không dáng kề. vì vậy nếu có ứ tắc
gây phù thì có dặc điểm sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài.
Cơ chế này gặp trong:
 Viêm bạch mạch kéo dài
 Tắc ống bạch huyết (giun chỉ,..)


2


Câu 2: Nêu một số đặc điểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi nhiều và
mất nước do ỉa lỏng cấp.
TL:
1 .Các đặc đểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi
Bài tiết mồ hôi là một nhu cầu sinh lý binh thường của cơ thể giúp diều hòa và cân băng
nhiệt độ theo cơ chế tự làm mát, Tuy nhiên những người măc chứng tăng tiết mồ hôi do rối loạn
thần kinh thực vật, mồ hôi ra nhiều bất kể thời tiếtt dù nóng hay lạnh, mùa đơng hay mùa hè,
xuất hiện mọi thời điểm trong ngày. Chính điều này đã khiến cho một lượng lớn nước và diện
giải mất đi một cách thiếu kiểm soát Đặc điểm : Phàn ứng ban đầu của cơ thể là não bộ sẽ phát
ra tín hiệu “khát nước” để yêu cầu việc bổ sung nước từ bên ngoài và giảm bài tiết nước tiểu tại
thận nhằm duy trì cân băng lượng chất dịch trong cơ thể. Nước liêu sẽ trờ nên cô đặc và có màu
vàng thay vì màu trắng như bình thường. Khi mức độ mất nước tăng lên, các triệu chứng sẽ biểu
hiện rõ ràng hơn:
- Khô miệng
- Giảm hoặc ngừng tiết dịch nước mẳt
- Ngừng đổ mồ hôi.
- Chuột rút
- Buồn nơn và ói mửa
- Tim đập nhanh
- Đầu óc quay cuồng
Hậu quả: Mất nước sẽ dồng nghĩa với thể tích và lưu lượng máu giảm, cơ thể bù đắp lại bằng
cách tăng nhịp tim và co mạch dể duy trì huyết áp và ưu tiên cung cấp máu đến nhừng nơi
quan trọng như nào, tim, phổi, thận và ruột. Tuy nhiên cơ chế bù trừ này sẽ không thể đáp ứng
kịp thời trong trường hợp mất nước nặng, hậu quà là sẽ kéo theo sự rối loạn chức năng của mọi
cơ quan, chẳng hạn như:
- Suy thận.
- Thiếu máu não có thể dẫn đển lú lẫn, hoa mát, chóng mặt, thậm chí là hơn mê

- Tụt huyết áp và sốc đột ngột gây nguy hiểm đến tính mạng
2. Các đặc đểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ỉa chảy cấp.
Mất nước là tình trạng thường gặp trong bệnh nhân bị tiêu chảy cấp
Đặc điểm:
-HA giảm,mạch nhanh nhỏ,khát ,đái ít ,thân nhiệt tăng
-Tăng thở, thở nhanh ,thở sâu,
-Dạ dày tăng co bóp
-Vật vã, buồn ngủ, hơn mê
Hậu quả: Mất nước trung bỉnh đến nghiêm trọng có thề gây hạ huyết áp tư thế đứng gây ngất
xỉu. Nước tiểu ngày càng ít có thể dẫn đến vơ niệu do giảm áp lực lọc và kéo theo hàng loạt
tình trạng toàn thân nghiêm trọng khác. Khi mất nước, giảm khối lượng tuần hoàn như sốc,
suy thận, lú lẫn, nhiễm toan (nhiễm acid trong máu), hôn mê.

3


Câu 3: Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong viêm.
TL:
1. Khái niệm
Phản ứng tuân hoàn trong viêm là phản ứng tại chỗ, chủ yếu là những mạch nội viêm. Phản ứng này
xuất hiện sớm ngay khi các tác nhân gây viêm tác động lên cơ thể, biểu hiện chủ yếu là phản ứng của 1
hệ máu nên gọi là phản ứng vận mạch
2. Hiện tượng:
* Co mạch chóp nhống : xuất hiện nhanh ngay khi tác nhân gây viêm tác động,cơ chế phản xạ sợi trục
* Sung huyết động mạch:Giãn động mạch,mao mạch,tĩnh mạch làm tăng tuần hoàn đến tạo thuận lợi
đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: Oxy, năng lượng,kháng thể , bạch cầu...
Cơ chế sung huyết động mạch
-Hưng phấn thần kinh giãn mạch
- Thần kinh dãn mạch bị kích thích theo phản xạ sợi trục đồng thời chịu ảnh hường cùa các sản phẩm có
hoạt tính sinh vật trong ổ viêm như histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandin,...

* Sung huyết tĩnh mạch
- Cơ chế chù yếu do thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch bị ứ lại trong tổ chức viêm gây
hủy hoại các sợi tổ chức liên kết (sợi chun dãn, sơi keo của thành tĩnh mạch) làm cho chúng dãn ra, và
dòng máu chảy chậm lại.
- Biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, chuyển từ dỏ tươi sang màu tím sẫm, phù, cảm giác căng và đau giảm, chỉ
còn đau âm ỉ do giảm máu động mạch đến ổ viêm.
- Vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa, cơ lập ổ viêm, ngăn càn sự lan rộng của tác
nhân gây bệnh.
* Ứ máu: Sau sung huyết tĩnh mạch là giai đoạn ứ màu mà cơ chế chính là do:
- Do thần kinh vận mạch bị tê liệt, tác dụng của chất giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch.
- Do bạch cầu bám vào thành mạch cản trở sự lưu thông máu
- Tế bào nội mơ phì đại, làm máu vận chuyển khó khăn
- Nước tràn vào mô kẽ gây phù và chèn ép thành mạch
Vai trị: cơ lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể lan rộng, đồng thời tăng cường quá trình
sửa chữa.
3 .Ý nghĩa của phản ửng tuần hồn trong viêm
- Phản ứng viêm là phản ứng gồm 2 mặt đối lập biểu hiện phá hủy và bảo vệ phát triển
- Viêm khơng chi được coi là q trình bệnh lý mà hơn thế nữa phải coi nó là phản ứng bảo vệ của cơ
thề vì:
-Trung hồ, làm yếu hoặc diệt nhân tố gây bệnh
- Bao vây ngăn chặn sự lan tràn của nhân tố gây viêm
- Ăn vật lạ, vi sinh vật gây bệnh và tế bào chết nhờ thực bào
- Phân huỷ và tiêu những tế bào thải trừ theo đường máu
- Sinh tổ chức mới, hàn gắn,sửa chữa

4


Câu 4: Trình bày khái niệm về phản ứng tế bào trong viêm, nêu khái quát hoạt động chức
năng và vai trị của bạch cầu trung tính trong viêm cấp không đặc hiệu.

TL:
1. Khái niệm PUTB trong viêm: Phản ứng tế bào trong viêm là một phản ứng cơ bản nhất phản
ánh khả năng bảo vệ cơ thể chống viêm, trong phản ứng tế bào có thể nổi phàn ứng bạch cầu là
quan trọng nhất, nó phản ánh chức năng đề kháng cùa cơ thể chống lại phản ứng viêm.
2. Bạch cầu trung tinh: ( Khái quát hoạt động,chức năng,vai trị)
- Bạch cầu hạt trung tính là hàng rào của cơ thể cỏ khả năng chống lại vi khuẩn sinh mủ. Chúng
rất vận động và thực bào tích cực.
- Bạch cầu trung tính có thể tiêu hố, huỷ hoại nhiều loại vi khuẩn, những thành phần nhỏ, và
fibrin. Hầu hết các hạt bào tương của chúng là các tiêu thể chứa enzym thuỷ phân. Các hạt
khác chứa các protein kháng khuẩn. Ngồi ra, bạch cầu hạt trung tính cịn chứa các chất oxy
hoá mạnh cỏ tác dụng tiêu diệt vi khuẩn.
- Bạch cầu trung tính thường là các tế bào đầu tiên phản ứng khi có vật lạ xâm nhập vào cơ thể
người như vi khuẩn hoặc vi-rút. Trong quá trình thực bào vi khuẩn, nhiều bạch cầu trung tính bị
chết và tạo thành mủ tại vị trí lổn thương. Mỗi bạch cầu này thực bào tối da khoảng 5-20 vi
khuẩn..
- Chúng cũng cỏ vai trị gửi tín hiệu cảnh báo đến các tế bào khác trong hệ miễn dịch dể kịp thời
xử lý các vật lạ. Thời gian sổng cùa bạch cầu trung tỉnh chì kéo dài khoảng 8 tiếng, tuy nhiên cơ
thể người tạo ra 100 tỷ tế bào bạch cầu trung tính mỗi ngày

5


Câu 5: Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm và cho biết thái độ xử trí hợp lý trước phản
ứng viêm là gì ?
TL:
1. Ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm:
- Viêm là phản ứng gồm 2 mặt đối lập biểu hiện phá hủy và bảo vệ phát triển
- Viêm khơng chỉ được coi là q trình bệnh lý mà hơn thế nữa phải coi nỏ là phản ứng bảo vệ
của cơ thể
* Phân tích những biểu hiện chủ yếu trong viêm ta thấy có 2 loại hiện tượng:

-

Hiện tượng phá hoại do các yếu tố gây viêm xâm nhập cơ thể gây những tổn thương tế
bào tổ chức dẫn đến những biển đổi chức phận nhiều hay ít ở các cơ quan trong tồn bộ
cơ thể.

-

Hiện tượng thích ứng phịng ngự đồng thời xuất hiện dưới nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch
rì, phù viêm có khả năng liên kết, cố định các độc tố vi khuẩn trong ổ viêm không cho
hấp thu và lan rộng trong cơ thể. Chức phận thực bào và tăng sinh các tổ chức liên kết
nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại các chức năng sinh lý, hàn gắn tổn
thương tổ chức.

Trong tiến hóa chủng lồi, những sinh vật đơn bào lấy hiện tượng thực bào hay ẩm bào lảm
chức năng tiêu hỏa và tiêu diệt yếu tố có hại. Trong tiến hóa có sự biệt hóa tế bào, bên cạnh hệ
thống các tế bào thực bào, có hệ thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch để chống lại và tiêu
diệt yếu tố có hại hữu hiệu hơn, ở các động vật càng tiến hóa thì hệ thống bảo vệ càng phức tạp.
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên
khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể, do đó người thầy thuốc
phải tăng cường sức đề kháng, tiêu diệt yếu tố gây viêm, đồng thời phải theo dõi để giải quyết
kịp thời những biến chứng có hại có thể xảy đến trong q trình viêm.
2. Thái độ xử trí hợp lý trước phản ứng viêm
- Kháng sinh giúp cho xử trí hiệu quả các bệnh có viêm do nhiễm khuẩn; ngồi ra cịn có nhiều
biện pháp giúp tăng cường hay hạn chế phàn ứng viêm. Tuy nhiên, nguyên tắc xử lý ổ viêm
vẫn không đổi và vẫn địi hỏi sự hiểu biết về viêm.
- Khơng làm giảm phản ứng viêm bằng corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hóa glucid...
nếu viêm khơng gây rổi loạn nặng chức năng cơ quan (do đó ành hưởng xấu tình trạng chung
của bệnh nhân, gồm cả khả năng sống).
- Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên, đồng thời giúp cơ thể chịu đựng tốt các hậu quả xấu của

viêm (nhiễm toan, đau đớn, sốt cao); nếu cần, giúp cơ thề loại trừ các hậu quả đó.
Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm. Điều này hay dược áp dụng
nhất trong viêm do nhiễm khuẩn (dùng kháng sinh thích hợp về chùng loại, liều lượng và thời
6


gian)
Câu 6 : Nói về các chất gây sốt và cơ chế gây sốt, khái quát về điều hòa nhiệt qua các giai
đoạn của phản ứng sốt.
TL:
1. Chất gây sốt
- Bao gồm 2 loại ngoại sinh và nội sinh:
+ Chất gây sốt ngoại sinh thường là sản phẩm của vi khuẩn, ngồi ra cịn sản phâm của virut,
nấm và kí sinh trùng.
+ Chất gây sốt nội sinh: đó là các cytokin do bạch cầu sinh ra chủ yếu là đại thực bào.
2. Cơ chế gây sốt
Chất gây sốt ngoại sinh từ ngồi cơ thể vào và kích thích đại thực bào sinh ra các chất gây nội
sinh, chất gây sốt nội sinh tác động lên vùng dưới đồi thông qua Protagladin E2 tác động lên thụ
thể của nó làm thay đổi điểm đăt điều hịa nhiệt cao hơn bình thường. Nghĩa là trung tâm phản
ứng với điểm nhiệt độ 37 là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo chiều hướng tăng
sản nhiệt và giảm sản nhiệt.
3. Điều hòa thân nhiệt qua các giai đoạn sốt
3.1. Giai đoạn sốt tăng
Trong giai đoạn này sản nhiệt (SN) tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng nhiệt, tỷ lệ
SN/TN >1. Do đó có biếu hiện lâm sàng như rét run, sởi gai ốc (người), co mạch ngoại vi, da tái
nhợt, giảm bài tiết mô hôi, tăng huyết áp nhẹ.
3.2. Giai đoạn sốt đứng
Sang giai đoạn này sản nhiệt khơng tăng hơn và thải nhiệt bằt đầu được hình thành nên tỳ só
SN/TN=1, nhưng cân bằng nhiệt ở mức cao. Biểu hiện ở lâm sàng thấy mạch ngoại biên bắt đầu
giàn, hô hấp tăng, da khô, nhiệt độ tãng và chưa thấy tốt mơ hơi. Lúc này có thể tạo điều kiện

cho tầng thài nhiệt bang cách cho đắp lạnh hoặc cho dùng thc hạ nhiệt, thc sè kích thích
vào trung tâm điêu hịa nhiệt làm tăng thải nhiệt.
3.3. Giai đoạn sốt lùi
Giai đoạn này sản nhiệt bị úc chế dần để ưở về mức bình thường, cịn thải nhiệt tăng rồ rệt, làm
cho tỷ lệ SN/TN< 1. Mạch ngoại biên giàn, tiếu tiện và bài tiết mồ hôi tăng, cần chú ý rằng do
tảng tiếu tiện và tăng bài tiết mơ hơi có thế gây mất nhiệt, làm giảm thân nhiệt đột ngột, mất
nước làm giảm khôi lượng tuần hồn có thể gây trụy tim mạch.

7


Câu 7. Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ bản của thiếu
máu nhược sắc.
TL:
1. Định nghĩa thiếu máu
- Là tình trạng bệnh lý giảm số lượng hồng cầu hay lượng Hemoglobin hoặc cả hai ở máu
ngoại vi tính trên một đơn vị thể tích máu
-

Là tình trạng bệnh lý có sự giảm sút lượng Hb lưu hành trong tuần hoàn so với người
cùng tuổi, giới, sống trong cùng điều kiện

2. Thiếu máu nhược sắc
2.1.Nguyên nhân:
-

Chảy máu mạn tính khơng bù đủ sắt

-


Thiếu sắt do ăn uống kiêng khem ở phụ nữ có thai, sau đẻ

-

Bệnh đường tiêu hố, gan mật, khơng hấp thu và dự trữ đủ sắt.

-

Do viêm mạn tính,

-

Rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia...)

2.2. Đặc điểm:
-

MCV < 80Í1, MCH < 27pg, MCHC giảm, CSNS < 1.

-

Nhiều HC hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều HC ưa bazơ

-

Fe huyết thanh giảm

2.3.Cơ chế thiếu máu nhược sắc:
-


Tuỷ xương tổng hợp DNA và phân bào bmh thường,

-

Tổng hợp Hb giảm ở bào tương (kém tổng hợp hem do Fe thiếu hoặc kém tổng hợp
globin)

8


Câu 8 : Nêu và giải thích cơ chế của một số đặc điểm chung thường có trong thiếu máu do tan
máu.
TL:
Thiếu máu do tan máu
1. Khái niêm: là tình trạng bệnh lý mà đời sống của nhiều hồng cầu bị rút ngắn lại so với đời sống sinh lý
bình thường 120 ngày. HC bị tan huỷ trong lòng mạch hay trong mô liên võng ở lách, gan, tuỷ xương
2. Đặc điểm chung của thiếu máu tan máu:
-

Hình ảnh tế bào học: đẳng sắc, MCH = (27-32pg), HC lưới tăng, MCV = (80-95fl)

-

Huyết thanh:Fe tăng, bilữubin tự do tăng,Hb tăng

-

Lâm sàng: vàng da, kèm thiếu máu...

2. Phăn loại (theo cơ chế):

a) Tan máu do bệnh của bản thân HC:
-

Tổn thương cấu trúc màng HC

-

Tổn thương, thiếu men của HC

-

Tổn thương, sai sót Hb của HC

b) Tan máu do nguyên nhân ngoài HC
2.1.Thiếu máu do rối loạn cấu trúc màng HC:
-

Các bệnh có tên: bệnh hồng cầu trịn, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, bệnh đái Hb kịch phát
về đêm

-

Nguyên nhân cụ thể chưa rõ, nhưng cơ chế đã biết là các bệnh di truyền liên quan thiếu hụt tổng họp
protein màng là chất spectrin làm màng HC mất tính mềm mại

2.2.Tan máu do rối loạn men HC:
-

Các bệnh: thiểu G6PD, piruvate kinase


-

Cơ chế: do thiếu các enzym cần hoạt động bình thường của HC nên nó biến dạng—> dễ vỡ khi qua
lách, hay khi dùng một số thuốc

2.3.Tan máu do tổn thương các Hb của HC;
-

Rối loạn gen điều hoà (Thalassemia) người trưởng thành vẫn tổng họp Hb bào thai HbF(a2ơ2, 0202),
trong khi Hb bình thường a202—>khơng gắn với hem—>nhược sắc và dễ vỡ.

-

Rối loạn gen cấu trúc: HbS (Bệnh HC hình lưỡi liềm), HbC, HbE...

Cơ chế thay đổi bộ ba nucleotide trong ADN—>thay đổi a.a. trong chuỗi polipeptide —>tạo Hb bất thường
—>HC dễ vỡ.
2.4.Tan máu do nguyên nhân bên ngoài tổn thương HC:
a) Do cơ học: HC đông máu nội mạch, van tim nhân tạo, nhược trương gian bào
b) Do VSV: VK, KST (sốt rét)
c) Do nhiễm độc hoá chất (nọc rắn, thuốc)
d) Do kháng thể(truyền nhầm nhóm máu, Rh, tan máu tự miễn dịch...)
3. Hậu quả của tan máu :
- Tăng bilirubin máu không liên hợp (gián tiếp) và vàng da xảy ra khi sự chuyển đổi hemoglobin thành
bilirubin vượt quá khả năng của gan để kết hợp và bài tiết bilirubin . Sự dị hóa Bilirubin làm tăng
stercobilin trong phân và urobilinogen trong nước tiểu và dôi khi gây bệnh sỏi mật.

9



- Tủy xương phản ứng với sự mất hồng cầu quá mức bằng cách thúc đẩy sản xuất và giải phóng hồng cầu,
dẫn đến lăng hồng cầu lưới.

Câu 9 : Nêu các nguyên nhân chính của sự tăng hoặc giảm có hồi phục các loại bạch cầu trong
máu.
Trả lời :
*Tăng sinh BC có hồi phục: Nguyên nhân do nhiễm trùng,vicin. Hoc môn..tuỳ loại vi sinh vật mà tăng BC
nào( N.E M,L)

Kèm theo dặc điểm:
-số lượng tuyệt đối dòng b/c nào đỏ tăng.kèm theo tổng số BC>9000mm3
-Tăng trong giai đoạn nhất định rồi VC bình thường khi nguyên nhân được giả quyết
-Thường kèm theo tr/c lâm sàng như sốt,viêm
*Giảm bạch cầu có hồi phục gặp trong giảm bc hạt
* Nguyên nhân :Các yêu tố liên quan đến ung thư và điều trị ung thư có thể gây giảm bạch cầu hạt:
- Một số loại thuốc hóa trị liệu;
- Các bệnh ung thư ảnh hưởng trực tiếp đến tùy xương, chăng họn như bệnh ung thư máu, u lympho và
đa u tùy xương;
- Ung thư đã di căn tủy;
- Xạ trị nhiều vùng trên cơ thể hoặc xương tại khung chậu, chân, ngực, hoặc bụng.
Những bệnh nhân ung thư có nguy cơ cao bị giảm bạch cầu hạt là
- Những người từ 70 tuổi trở lên;
- Những người cỏ hệ miền dịch suy giảm từ các nguyên nhân khác, như nhiễm vi rút gây suy giảm miền
dịch ở người (HIV) hoặc ghép tạng;
- Một số liệu pháp ung thư cũng cỏ khả năng làm suy giảm bạch cầu hạt cao hơn liệu pháp khác.
Chu kỳ thông thường của giảm bạch cầu hạt liên quan đến hóa trị liệu.
Loại hoặc liều hóa trị sẽ ảnh hưởng thời điểm giảm bạch cầu hạt. Thông thường, bạch cầu hạt bắt đầu
giảm khoảng một tuần sau khi bắt đầu hóa trị và giảm đén mức thấp nhất vào khoảng 7 đến 14 ngày sau
khi điều trị. Điểm thấp này được gọi là diềm đáy (nadir), thời điểm này nguy cơ bị nhiễm trùng là cao
nhất.

- Số lượng bạch cầu hạt sau đó bắt dầu tăng trở lại khi tủy xương phục hồi khả năng sản xuất bạch cầu.
Tuy nhiên, có thể mất 3 - 4 tuần để đạt đến trị sổ/mức bạch cầu bình thường. Tại thời điểm đó, cơ thể đã
sẵn sàng cho đợt hóa trị tiếp theo. Nếu đã trải qua một vài đợt hóa trị, cơ thề có thể phải mất nhiều thời
gian hơn để bắt đầu tạo ra lượng bạch cầu hạt như bình thường.

10


Câu 10 : Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm do chức năng của rối loạn thơng khí hạn
chế do bệnh của bộ máy hô hấp và ứng dụng lâm sàng
Trả lời:
Rối loạn thơng khí hạn chế:
Ngun nhân: Bệnh của nhu mô phổi các loại, bệnh của màng phổi, lông ngực, thần kinh cơ.
Co chế: Giảm tuyệt đổi hay tương đổi hay tương đối số phế nang tham gia thơng khí, làm giảm thể tích khi vào
trong phổi mỗi lần hơ hấp.
* Dặc điểm:
+ Thăm dị: vc giảm, FEV-1 giảm, Tifeneau bình thường.
+ Lâm sàng: có thở nhanh (bù trừ), triệu chứng cụ thể, tím tái nếu có suy hơ hấp.
* ứng dụng lâm sàng:
Dùng trong chẩn đốn, diều trị và theo dõi dánh giả mức độ nặng nhẹ của các bệnh lý hô hấp giúp ghi lại
những thông số liên quan đến hoạt động của phổi, từ đó giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thơng khi hạn
chế.

11


Câu 11 : Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm dị chức năng thơng khí của rối loạn
thơng khí tắc nghẽn do bệnh của bộ máy hơ hấp và ứng dụng lâm sàng
Rối loạn thơng khí tắc nghẽn:
Ngun nhân: Tât cả các bệnh lý của đường hô hấp ( trên và dưới (hẹp thực thể hay cơ năng)

Cơ chế: Khơng khí qua đường dần khí bị hẹp nên bị càn trở ra vào, làm giàm lưu lượng (V khí/ thời gian), cịn
thể tích của mỗi lần hơ hấp vẫn bình thường.
* Đặc điểm:
+ Thăm dị chức năng thơng khí: VC bình thường, FEV-1 giảm, Tifeneau giảm
+ Lâm sàng: Khó thở kiểu nghẹt, tắc, nhịp thở dài ra, triệu chứng cụ thể tùy theo nguyên nhân, tím tái nếu có
suy hơ hấp.
* ứng dụng lâm sàng:
Dùng trong chẩn đốn, điều trị và theo dõi đánh giá mức dộ nặng nhẹ của các bệnh lý hô hấp giúp ghi lại
những thông số liên quan đến hoạt động của phổi, từ đó giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thơng khí tắc
nghẽn

12


Câu 12 : Nêu khái niệm về suy hô hấp và cho biết biểu hiện của suy hô hấp trên phượng
diện lâm sàng và thăm dị chức năng hơ hấp.
Trả lời:
Khái niệm.
Suy hơ hấp là tình trạng bệnh lý của bộ máy hơ hấp ngồi khơng đảm bảo cung cấp đủ khi Oxy và
thải khí cacbonic theo yêu cầu của cơ thể

Biểu hiện
2.1. Lâm sàng:
+ Khó thở : thiếu oxy máu kèm theo tăng hay không tăng PaCO2 cũng đều gây khó thở.
Nhịp thở : có thể tăng trên 25 CK/phút, thường có co kéo cơ hơ hấp phụ như trong viêm phế quản
phổi. Có thể giảm dưới 12 CK/phút, khơng có co kéo do liệt hơ hấp ngun nhân trung ương trong
ngộ độc bacbituric.
– Giảm trong viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt, hội chứng Guillai- Barre.
– Tăng trong hội chứng ARDS, tắc mạch phổi.
+ Xanh tím :

– Ở mơi và đầu chi ngón. Khi Hb khử trên 5g/100 ml, SaO2 dưới 85g/l. Các đầu chi vẫn nóng, khác
với sốc.
– Khơng có xanh tím nếu thiếu máu.
– Khơng có xanh tím mà đỏ tía, vã mồ hơi nếu tăng PaCO2 nhiều như trong đợt cấp của viêm phế quản
mạn. Thường có kèm theo ngón tay dùi trống.
+ Rối loạn tim mạch.
-Nhịp : thường nhịp nhanh xoang hay cơn nhịp nhanh ( flutter, rung nhĩ nhanh hoặc cơn nhịp nhanh
bộ nối ). Rung thất thường là biểu hiện cuối cùng.
-Huyết áp tăng hoặc hạ : giai đoạn đầu huyết áp thường tăng cao, giai đoạn sau hạ dần
-Ngừng tim do thiếu oxy nặng hoặc tăng PaCO2 qúa mức cần cấp cứu ngay. Có thể phục hồi nhanh
nếu can thiệp trước 5 phút.
+ Rối loạn thần kinh và ý thức : não tiêu thụ 1/5 số oxy toàn cơ thể. Vì vậy não chịu hậu quả sớm
nhất tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu.
– Rối loạn thần kinh: giãy dụa, lẫn lộn, mất phản xạ gân xương
– Rối loạn ý thức : li bì, lờ đờ, hơn mê.
+ Khám phổi:
Trong suy hô hấp nguyên nhân ngộ độc, thần kinh: nhiều ran ẩm, đôi khi thấy xẹp phổi, Liệt hơ hấp:
2.2. Thăm dị chức nâng hơ hấp: Thay đổi các thông số tùy theo nguyên nhân, đo P O2 máu giảm, P
CO2 máu tăng, độ bão hòa Pa O2 máu động mạch giảm

13


Câu 13 : Trình bày nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp triệu chứng, hậu
quả và biến chứng của tăng huyết áp
Trả lời:
1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tăng HA triệu chứng.
 Nguyên nhân:
 Ngộ độc rượu
 Bệnh thận mạn tính

 Bệnh lý mạch thận
 Bệnh lý thượng thận (Cường aldosterone tiên phát, u tùy thượng thận, Cushing)
 Hội chứng ngừng thờ khi ngù (tắc nghẽn hay trung tâm)
 Tình trạng tăng áp lực nội sọ
 Bất thường mạch máu khác (hẹp eo động mạch chủ)
 Nguyên nhân nội tiêt khác ( rối loạn chức năng tuyến giáp, bệnh to đầu chi, cường cận giáp (rạng)
 Tăng huyết áp do sử dụng thuốc ( cam thào, thuốc tránh thai, thuốc chống giao cảm, corticoids,
NSAIDS..)
• Cơ chế bệnh sinh của tăng HA triệu chứng
Chỉ có khống 5% tổng sơ bệnh nhân huyết áp cao có thể xác dịnh dược nguyên nhân rõ ràng bao
gồm:
+ Huyêt áp cao do xuất phát từ các bệnh của nhu mơ thận: khi thể tích lịng mạch tâng hoặc tăng hoạt
động cùa renin - angiotensin - aldostcron. Trường hợp mạch máu ở thận bị dị dạng cũng có thê dẫn
dên tăng huyết áp. Nguyên nhân này xày ra ở ưỏ em chiếm tỷ lệ cao.
+ U tuyến thượng thận dẫn dến cường Aldosteron hoặc u tủy thượng thận cũng là thù phạm dẫn đến
huyết áp cao.
+ Bệnh tăng huyết áp xuất hiện và nặng hơn nếu bệnh nhân là phụ nử mang thai, cỏ thể dẫn đến từ
vong cà mẹ và thai nhi.
+ Sử dụng Oestrogen sẽ làm tăng tổng hợp tiền chất renin. Sử dụng corticoid kéo dài dẫn đến cường
giáp đều có thể gây nên bệnh huyết áp cao.
2. Hậu quả và biến chứng của tăng HA.
Biến chứng tim:
-

Cấp tính: phù phổi cấp, NMCT cấp…

-

Mạn tính: dày thành tim trái, suy vành mạn, suy tim…


Biến chứng mạch não:
-

Cấp tính: xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN thống qua, bệnh não do THA…

-

Mạn tính: tai biến mạch não, tai biến mạch não thoáng qua…

Thận: đái máu, đái ra protein, suy thận…
Mắt: phù võng mạc, xuất huyết, xuất tiết võng mạc, động mạch võng mạc co nhỏ…
Biến chứng động mạch: tách thành động mạch chủ, bệnh động mạch ngoại biên…

14


Câu 14 : Trình bày tên gọi, cơ chế bảo vệ của các hàng rào vật lý và hóa học trong đáp
ứng miễn dịch tự nhiên
Trả lời :
Hàng rào vật lý: da và niêm mạc
. Da bao phủ mặt ngoài cơ thể, nhiều lớp tế bào cấu tạo sừng hóa, ngăn cản xâm nhập
. Niêm mạc che mặt trong (nhày, lông chuyển, tiết dịch, ho và hát hơi): ngăn cản bám, rửa trơi,
đẩy vsv ra ngồi.
Vai trị: tuyến phịng ngự tiền tiêu, quan trọng.
Hàng rào hóa học:
Thành phần: các chất hóa sinh học ở da, niêm mạc, huyết thanh (a béo, a lactic, HCL dạ dày,
lysoxym, CRP, bổ thể, interferon...)
- Cơ chế bào vệ: ức chế phát triển, lan tràn và tiêu diệt vsv.
- Vai trò: quan trọng.


15


Câu 15 : Mô tả cấu trúc chung của các phân tử globulin miễn dịch.
Trả lời :

- Mỗi phân tử Ig gồm 1 hay nhiều đơn vị cơ sở hình thành
- Mồi đơn vị cơ sờ là một phân từ protit có 4 chuỗi polypeptit giống nhau từng đơi một: 2
chuỗi nặng, 2 chuỗi nhẹ, chúng nối với nhau bằng cầu disulfua
Chuỗi nhẹ. L(light chain)
TLPT 23.000D, 211 -221 a.a, chia 2 phần
- Phần hằng định C ở về phía a a tận cùng cổ chứa gổc -COOH, với trình tự a.a tương đối hằng
định.
+ Phần thay đổi V có tận cùng là -NH2, có trật tự a.a thay đổi nhiều giữa các nhóm cá thể, và
trong cùng cá thể, có các vùng cực kỳ thay đổi ờ vùng V
Có hai loại chuỗi L và K khác nhau về tính KN
Chuỗi nặng H (heavy chain)
- TLPT 50.000- 70.000D, có 440 a.a chia làm 5 lớp y, α,µ ,δ , ɛ các chuỗi năng có tính đặc
hiệu riêng và quyết định Ig thuộc lớp nào.:
IgG=2y2K hoặc L, IgA=2 α2K hoặc L
IgM=2µ2K hoặc L, IgD=2δ 2K hoặc L
IgE=2ɛ2K hoặc L. Chuỗi nặng cũng chia hai phần:
- Phần hằng định c, có dầu tận cùng -COOH, số a.a bàng 3 lần phần C chuỗi nhẹ khoảng 330
a.a.
- Phần thay đổi V cỏ dầu tận cùng là -NH2, cỏ vùng cực kỳ thay đổi sỗ tham gia trực tiếp vào hỉnh thành
vị trí kết nối với KN

16



Câu 16 : Trình bày chức năng sinh học của các phân tử globulin miễn dịch.
Trả lời :
1. Chức năng nhận biết và kểt hợp với KN
- Vị trí gắn với KN ở mảnh Fab, cả vùng thay dồi chuỗi nặng và nhẹ đều (tham gia tạo nên cấu
trúc không gian đặc thù gọi là paratop, nhóm quyết định KN gắn với paratop gọi là epitop.
- Sự kết hợp KN-Kl là đặc hiệu, phản ứng khơng đồng hóa trị nên thuận nghịch và tạo nhiệt.
- Khi bị kết hợp bởi Kt, KN bị thay đồi tính chất sinh học, Ví dụ các KN độc tố mất tính độc,
KN Virus có thể bị mất hoạt không xâm nhập được vào trong tế bào....
2. Chức năng hoạt hóa hệ MD khơng đặc hiệu
- Hoạt hóa bạch cầu (N,M); Tăng thực bào do tăng kết dính MD bởi các tế bào này có
receptor với mành Fc của các Ig và C3b
- Hoạt hóa tế bào gày độc (E, NK) bởi cơ the ADCC vì các tế bào này có rccetor với Fc:
Tăng diệt KST, tế bào nhiễm Virus, tế bào K
- Hoạt hóa bổ thể: Mảnh Fc (IgG, IgM) sẽ hoạt hóa C’ sau khi Fab gắn với KN, tan tế
bảo mang Kn, tác dụng sinh học thử phát cùa C’
3. Chức năng phổi hợp với miền dịchkhông đặc hiệu

17


Câu 17 : Trình bày các loại tiểu quần thể tế bào lympho T tham gia đáp ứng miễn dịch tế
bào
Trả lời :
1. Dưới nhóm các tế bào trực tiếp thực hiện chức năng MDTB
- Tdth: tiết lymphokin kết hợp với ĐTB gây viêm mạn tiêu diệt vi khuẩn ks nội bào.
- Tc (CDS): gây độc tể bào đích: tế bào nhiễm virus, tế bào K, tế bào tổ chức ghép khác gen.
2. Dưới nhám tế bào điều hòa miễn dịch
- Th (CD4): hỗ trợ tăng cường miễn dịch tể bào và mien dịch dịch thể
- Ts (CDS): ức chế, kiểm soát đáp ứng miễn dịch.


18


Câu 18 : Trình bày chức năng và vai trị bảo vệ cơ thể của miễn dịch tế bào.
Trả lời :
1. Chức năng:
- Nhận biết KN trên tế bào trình diện KN, liên quan đến tính đặc hiệu cùa TCR và KN, và
trên tế bào đích ở giai đoạn loại trừ KN.
- Tăng cường liên kết tạo ra tín hiệu hoạt hóa tế bào, điều hịa chức năng miễn dịch.
2. Vai trò bảo vệ cơ thể
- Chống nhiễm khuẩn nội bào: Chống vi khuẩn Lao, Phong, Brucella, Listeria... bằng cách
phối hợp Tdth + ĐTB thông qua tuyến Lymphokine gây hoạt hóa ĐTB để diệt vi khuẩn.
- Chống nhiễm Virus, nấm: Vai trị của Tc gây dộc tế bào đích nhiễm Virus
- Chống tế bào ung thư: Tc
- Lọai bỏ mô ghép: Tc, Tdth.

19


Câu 19 : Trình bày khái niệm về suy giảm miễn dịch, nêu các nhóm ngun nhân chính
gây suy giảm miễn dịch:
Trả lời :
1. Suy giảm miễn dịch
Tổn thương cấu trúc hay rối loạn cơ chế hoạt động của một hay nhiều cấu thành nào đó trong
hệ thống miễn dịch đáp ứng yếu không đạt yêu cầu —>hậu quả bệnh lý = SGMD
2. Các nhóm ngun nhân chính gây suy giảm miễn dịch:
2.1 SGMD bẩm sinh (xẩy ra khi trẻ mới sinh):
2.2.SGMD mắc phải (xẩy ra trong quá trình sống sau nguyên nhân nào đó hoặc chia ra )
- SGMD không đặc hiệu
- SGMD đặc hiệu


20


Câu 20 : Trình bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn týp I và Týp II
Trả lời :
1. Cơ chế bệnh sinh của quá mẫn Týp 1
- Giai đoạn mẫn cảm
KN ( bất kỳ, tự nhiên ) mẫn cảm tế bào B
 KT IgE và IgG1  găn lên màng tế bào Mast, BC ái kiềm vì chúng có IgE r
-Giai đoạn phản vệ: KN+KT (IgE)
 Hoạt hóa Mast, Basophil  thốt hạt  giải phóng các hoạt chất trung gian ( histamin, serotonin, leucotriens,
NAF, EAF, PAF )  Tác dộng lên receptors của chúng ( mạch máu, cơ trơn, não )
 Triệu chứng : co cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm mạch, tăng tiết dịch ngoại tiết làm giảm HA, phù, ngứa,
khó thở.
- Giai đoạn mẫn cảm : Sau phản vệ đã xẩy ra, đưa KN đặc hiệu vào không sảy phản vệ nữa  KN trước đó kết
hợp hết với IgE cố định.

2. Cơ chế bệnh sinh của quá mẫn Týp II.
-

Giai đoạn mẫn cảm:

KN tế bào máu, hapten(thuốc)—>KT(IgG, IgM)
- Giai đoạn quá mẫn : KN+KT—>C’(cổđiển)—>tan tế bào KN như HC, BC, TC —> C3a, C5a—>tăng thấm
mạch, hoạt hoá kinin, giãn mạch—>hạ HA, sốc,viêm, thực bào

21



22