1 câu RL các quá trình (1-5) + 1 câu RL trong các bệnh cơ quan (6-10) + 1 câu thực hành (11), tất cả tự luận
Câu 1. Rối loạn chuyển hóa glucid và lipid
1. Bệnh tiểu đường: Tăng glucose máu
Typ I (phụ thuộc insulin)
Đặc điểm

Bệnh nguyên

Typ II (không phụ thuộc insulin)

Xuất hiện từ tuổi trẻ

Xuất hiện ở tuổi trung niên trở đi

Thể trạng gầy

Thể trạng béo

Di truyền do gen lặn

Có thể do di truyền

Bệnh tự miễn theo nhiều cơ chế (kháng thể

Không biểu hiện tự miễn, thường kèm ưu năng

chống insulin, chống thụ thể insulin, chống tế

các tuyến đối lập

bào beta gây tổn thương đảo tụy)

Có vai trị tạo thuận của virus và các yếu tố

Có liên quan cơ địa béo mập (không do tiểu

khác

đường)

Lượng insulin giảm do tụy kém hoặc khơng

Lượng insulin bình thường hoặc tăng, thụ thể tế

tổng hợp

bào kém nhạy cảm với insulin

Nồng độ glucose trong máu cao:


đói thường xun

Bệnh sinh
(Ở typ I khởi
phát cấp tính,
diễn biến

Khuếch tán thụ động vào tế bào nhưng vẫn không đủ, tế bào thiếu năng lượng gây cảm giác




Tăng áp lực thẩm thấu, hút nước từ tế bào ra gây cảm khác khát



Quá ngưỡng thận khiến nước điểu có đường, gây đa niệu thẩm thấu

Cơ thể thiếu năng lượng, con đường pentose ngừng trệ, phải huy động:


nhanh và

Lipid bị thoái hóa, tăng trong máu (glycerid, acid béo), gan tăng tạo và đưa ra máu các mẩu
acetyl CoA (tế bào không tiếp nhận được do thiếu glucose để chuyển hóa, ứ đọng làm tăng

mạnh hơn)

tổng hợp cholesterol gây xơ vữa mạch), từ đó tạo thể cetonic (xuất hiện trong nước tiểu, là
cơ chế chủ yếu gây toan máu)


Protid tăng thối hóa, kém tổng hợp (cân bằng nitơ âm tính)

Xuất hiện sớm

Xuất hiện muộn hoặc không

Hậu quả và

Nhiễm toan, nhiễm độc, dễ nhiễm khuẩn nặng,


Bệnh ổn định tương đối lâu, hay gặp xơ vữa

biến chứng

suy kiệt, lâu dài dẫn đến xơ vữa, hôn mê và tử
vong

Điều trị

Insulin ngoại sinh

Điều chỉnh chế độ ăn
Giải quyết ưu năng tuyến đối lập

2. Xơ vữa động mạch


Bệnh nguyên: LDL (đưa cholesterol từ gan đến tế bào) tăng (nhiều acid béo bão hòa), HDL (đưa
cholesterol từ tế bào đến gan) giảm (ít acid béo khơng bão hịa)


Do di truyền
o Tế bào thiếu hoặc khơng có thụ thể với LDL-cholesterol bẩm sinh
o Giảm lipoprotein lipase

SMP − VNU

1





Do yếu tố khác: Lượng LDL máu vượt quá khả năng bắt giữ và tiêu thụ của tế bào, bị giáng
hóa và đào thải qua mật khơng đủ
o Giảm protid (vai trò vận chuyển lipid) máu
o Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu cholesterol
o Các yếu tố nguy cơ làm tăng lắng đọng cholesterol hoặc giảm tổng hợp thụ thể: thiếu
vitamin C, giảm sút hệ enzym heparin lipase (người già), lipid máu tăng cao kéo dài,
cao huyết áp (bệnh của hệ thống ĐM tận), tổn thương vách mạch, nghiện rượu-thuốc
lá, ít vận động



Bệnh sinh


Tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong ĐM làm vách mạch dày lên, thu hẹp lòng mạch



Lắng đọng calci dẫn đến thối hóa, lt, sùi (vữa) do thiếu nuôi dưỡng và làm mô xơ phát



Loét và sùi khiến nội mạc mất sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và khởi

triển tại chỗ
động q trình đơng máu gây tắc mạch



Hậu quả và biến chứng: Tùy vị trí và phạm vi xơ vữa


Xơ vữa ĐM vành và ĐM não là nặng nhất (nguyên nhân tử vong chủ yếu ở thế kỉ 21)



Nghiêm trọng nhất là tắc mạch và vỡ mạch

Câu 2. Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải
1. Mất nước


Phân loại


Theo mức độ: Lượng nước mất làm giảm trọng lượng cơ thể
o 5%: Các dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện
o <10%: Mất nước độ I
o 10-15%: Mất nước độ II
o 15-20%: Mất nước độ III
o >20%: Các rối loạn huyết động và chuyển hóa đều rất nặng, hình thành vịng xoắn
bệnh lý vững chắc  Rất nguy hiểm



Theo lượng điện giải mất kèm theo, trạng thái cơ thể thay đổi theo tên gọi
o Mất nước ưu trương: Do đái tháo nhạt, tăng thơng khí, sốt, mồ hơi, tiếp nước khơng
đủ… Hậu quả là giảm khối lượng nước cả ngoại bào và nội bào khiến người bệnh
khát dữ dội

o Mất nước đẳng trương: Do nôn, tiêu chảy, mất máu, mất huyết tương (bỏng)… Hậu
quả là trụy tim mạch, hạ huyết áp và nhiễm độc thần kinh
o Mất nước nhược trương: Do suy thượng thận cấp, bệnh Addison, sai lầm trong điều
trị (bù nước khơng kèm muối, q ít điện giải, rửa dạ dày lâu). Hậu quả là Na+ ngoại
bào giảm, nước gian bào vào tế bào, màng tế bào để K+ thoát ra ngoài



SMP − VNU

Theo khu vực

2


o Mất nước ngoại bào: Gặp trong đa số trường hợp. Triệu chứng: giảm khối lượng
tuần hoàn dẫn đến thiếu oxy (tế bào chuyển hóa yếm khí sinh nhiều sản phẩm acid,
gan giảm chống độc, nhiễm độc thần kinh ở não, hoại tử ống thận gây tích đọng chất
thải và acid); giảm huyết áp dẫn đến trụy tim mạch, giảm bài tiết ở thận
o Mất nước nội bào: Gặp khi bù không đủ nước trong sốt, phẫu thuật ống tiêu hóa dẫn
đến ưu trương ngoại bào, kéo nước từ nội bào ra. Triệu chứng: Khát; mệt mỏi, khô
miệng, thiểu niệu; buồn ngủ, chuột rút, ảo giác, tăng thân nhiệt, mê man


Một số trường hợp lâm sàng


Do mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn, nồng độ điện giải dao động tùy thuộc vào sự
thích nghi, rèn luyện. Bù nước dễ dàng, nhưng khi mất >5L cần bù đắp thêm muối, nếu chỉ
bù riêng nước sẽ gây tình trạng nhược trương




Do sốt: Tăng thân nhiệt, tăng bão hòa nước trong hơi thở và tăng thở, sau đó vã mồ hơi. Mất
nước chủ yếu theo đường hô hấp và đường mồ hơi, gây tình trạng ưu trương



Do nơn: Mất nước và muối, khó bù, gây rối loạn huyết động học nghiêm trọng, đặc biệt ở
phụ nữ có thai và trẻ nhỏ (q trình chuyển hóa mạnh), dẫn đến nhiễm độc, nhiễm toan nặng
nếu không xử lý kịp thời
o Tắc hạ vị: Nơn ra nước và HCl, lúc đầu có nhiễm kiềm, kéo dài chuyển sang nhiễm
toan
o Tắc tá tràng: Nôn ra dịch kiềm (từ ruột), nhiễm toan ngay từ đầu, kéo dài thì nhiễm
nhiễm toan càng nặng



Do đái tháo nhạt (thận): Bù nước và điện giải dễ dàng, ít gây rối loạn



Do tiêu chảy cấp: Mất nước qua phân, dẫn đến tăng “tiết phản ứng” ở ống tiêu hóa, diễn
biến nhanh, nhiều, cấp tính. Những rối loạn quan trọng xuất hiện:
o Rối loạn huyết động học do giảm khối lượng tuần hoàn
o Nhiễm toan và nhiễm độc nặng do mất dịch kiềm, chuyển hóa yếm khí, vơ niệu,
giảm máu qua gan
o Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy não và các sản phẩm độc từ máu, tác động trở lại
tuần hoàn, hơ hấp, chuyển hóa… và hình thành vịng xoắn bệnh lý, bệnh càng nặng
nếu không xử lý sớm và đúng


2. Tích nước


Ngộ độc nước: Rất hiếm xảy ra vì thận có thể đào thải nước vượt khả năng hấp thu của tiêu hóa.
Chỉ xảy ra trong lâm sàng do truyền quá nhiều dịch, gây buồn nôn, nhức đầu, mệt mỏi, lú lẫn, co
giật



Phù (tình trạng tích nước q mức trong khoảng gian bào), thũng (tích nước trong các hốc tự nhiên)


Các cơ chế gây phù
o Tăng áp lực thủy tĩnh trong lịng mạch: Đẩy nước ra khỏi lịng mạch, đóng vai trò
quan trọng trong phù do suy tim phải, suy tim trái, chèn ép tĩnh mạch, cản trở hệ tĩnh
mạch cửa, xơ gan, phù đáy mắt, đứng lâu, thắt garo…

SMP − VNU

3


o Giảm áp lực keo huyết tương: Nước trong lòng mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra
nhiều, gặp ở mọi loại phù có giảm protein huyết tương (suy dinh dưỡng, suy gan, xơ
gan, thận nhiễm mỡ, suy kiệt…)
o Tăng tính thấm mạch với protein: Protein thốt qua vách mạch ra gian bào, làm áp
lực keo ngoài mạch cân bằng với trong mạch, áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra, gặp
ở phù do dị ứng, côn trùng đốt, viêm, phù phổi, thiếu oxy hoặc ngộ độc…
o Tăng áp lực thẩm thấu gian bào: Gây ưu trương, giữ nước, gặp ở viêm cầu thận, suy

thận (cấp và mạn), hội chứng Conn (tăng tiết aldosteron, làm giảm đào thải muối qua
thận)
o Tắc bạch huyết: Lượng nước từ mao mạch trở về bằng đường bạch huyết không
đáng kể, phù chậm, gặp ở viêm và tắc bạch mạch, bệnh giun chỉ…
*Mật độ mô: Ảnh hưởng mức độ biểu hiện phù, không tham gia cơ chế gây phù


Các loại phù: Thường do nhiều cơ chế chính và phụ tham gia
o Phù tồn thân: Do cơ chế có tác dụng trong phạm vi tồn thân: suy thận làm Na+ ứ
lại, suy dinh dưỡng làm giảm albumin chung…
o Phù cục bộ: Do cơ chế cục bộ gây ra: dị ứng, côn trùng đốt, viêm, phồng tĩnh mạch,
thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi có thai…
o Phù ngoại bào: Các loại phù ở trên
o Phù nội bào: Do mất nhiều Na+, ứ nước ngoại bào, thiếu oxy, rối loạn chuyển hóa…
gây nhược trương ngoại bào: suy thượng thận, bệnh Addison, bù nước nhược trương
khi mất điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh do chuyển hóa mạnh (sốt)…

Câu 3. Rối loạn cân bằng acid – base
1. Nhiễm acid (nhiễm toan)


Có thể phân loại theo mức độ (còn bù-mất bù), nguồn gốc (hơi-cố định), cơ chế (sinh lý-bệnh lý)



Nhiễm acid hơi: Do phổi kém đào thải, ứ đọng H2CO3, thận tăng cường tạo NaHCO3 để duy trì tỉ lệ
1/20, pH bắt đầu giảm (mất bù)  Nhiễm acid hơ hấp,


Sinh lý: Sự tích đọng acid chưa đến mức giảm pH (còn bù)

o Trong giấc ngủ (trung tâm hô hấp kém nhạy với CO2)
o Lao động nặng (CO2 tạm thời vượt quá khả năng đào thải)



Bệnh lý: Kém đào thải CO2 (thường kèm thiếu oxy), khó thở, tím tái (tùy mức độ); thận tăng
hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu phồng lên
o Gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ (trung tâm hơ hấp bị ức chế nặng, khơng
cịn nhạy với CO2)
o Các bệnh tuần hoàn làm kém vận chuyển máu đến phổi (ứ máu ở hệ TM chung): suy
tim toàn bộ, suy tim phải, tứ chứng Fallot, xơ phổi…
o Các bệnh gây tăng khí cặn ở phổi (cản trở sự khuếch tán CO2 từ máu): trướng phế
nang, xơ phổi, lao xơ, suy tim trái, hen…

SMP − VNU

4


o Các bệnh của đường dẫn khí (cản trở sự lưu thơng khí thở): viêm phế quản, dị vật,
phù thanh quản, hen suyễn, ngạt…
o Viêm phổi thùy: người bệnh đau không dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thùy
phổi đơng đặc, vùng xung quanh phù nề, kém thơng khí; máu đi qua nhận thêm CO2
đưa về tim trái
o Phế quản phế viêm ở trẻ em: ổ viêm rải rác ở phổi và phế quản, hạn chế trao đổi khí;
viêm lan cả ra vùng lành gây xuất tiết, co thắt phế quản, phổi kém đàn hồi, đọng khí
cặn, phản ứng sốt tạo nhiều CO2…


Nhiễm acid cố định: Do tích lũy acid nội sinh (rối loạn chuyển hóa), ngoại mơi (thuốc, dịch truyền),

không đào thải acid hoặc mất muối kiềm, cơ thể dùng muối kiềm trung hòa acid, nếu lượng acid
thâm nhập quá lớn sẽ mất bù  Nhiễm acid chuyển hóa


Sinh lý
o Lao động nặng (một phần glucid chuyển hóa yếm khí nên tăng acid lactic tạm thời)
o Cơn đói xa bữa ăn (gan huy động mỡ, đưa vào máu acid thuộc thể cetonic)



Bệnh lý: Dự trữ kiềm giảm, tăng đào thải CO2, thở nhanh, khó thở, buồn nơn, tăng tiết dịch
vị, nôn mửa, nhiễm độc thần kinh, hôn mê…
o Các bệnh có chuyển hóa yếm khí: bệnh tim mạch và hô hấp làm cơ thể thiếu oxy
(nhiễm cả acid hơi và cố định), bệnh có tăng cường chuyển hóa mà oxy không cung
cấp đủ: sốt, viêm lớn, nhiễm khuẩn
o Tiểu đường do tụy: mỡ bị chuyển hóa mạnh nhưng khơng vào được chu trình Krebs
mà biến thành thể cetonic, là cơ chế chính gây hơn mê
o Các bệnh làm mất kiềm: lỗ rò tụy, lỗ rò mật, bệnh Addison…
o Tiêu chảy cấp: phối hợp nhiều cơ chế gây nhiễm acid hơi, chuyển hóa yếm khí tạo
acid lactic và cetonic, mất dịch tiêu hóa kèm muối kiềm, hạ huyết áp làm thận không
đào thải được acid
o Bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận
o Đưa acid vào cơ thể

2. Nhiễm base (nhiễm kiềm): Hiếm xảy ra, cơ thể chịu đựng và cách giải quyết dễ dàng hơn


Nhiễm base hơi: Ít quan trọng



Do tăng thơng khí làm mất nhiều CO2 (bệnh lên cao, thở nhanh), sốt, một số thể u não, viêm
não, ngộ độc salicylat giai đoạn đầu



Phản ứng của cơ thể: Tích lại CO2 (tạm ngừng thở), tăng đào thải ở thận, giảm Ca2+ huyết
tương (giảm dự trữ kiềm), tăng Cl- (hấp thu ở thận và từ hồng cầu ra)



Nhiễm base cố định


Do máu mất nhiều H+ (nôn mửa, mất nhiều Cl- theo nước tiểu) hoặc huyết tương nhận quá
nhiều kiềm (sau bữa ăn, uống hoặc truyền nhiều dịch kiềm), teo thận…



Hậu quả: Tăng nguyên phát dự trữ kiềm trong máu, nước tiểu chứa nhiều muối kiềm; tăng
thứ phát H2CO3, giảm thơng khí

SMP − VNU

5


Câu 4. Quá trình viêm
1. Những biến đổi chủ yếu trong viêm (tại ổ viêm): Xảy ra xen kẽ, liên quan chặt chẽ với nhau



Rối loạn tuần hoàn: Thường sớm, dễ quan sát


Rối loạn vận mạch: Xuất hiện ngay khi yếu tố gây viêm tác động
o Co mạch: Xảy ra rất sớm, rất ngắn, có tính phản xạ, do thần kinh co mạch hưng phấn
làm các tiểu ĐM co lại; là yếu tố khởi phát cho chuỗi phản ứng dây chuyền tiếp theo
o Sung huyết ĐM:



Xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế thần kinh, sau đó được duy trì và phát triển bằng cơ



ĐM vi tuần hoàn dãn rộng, tăng cả lưu lượng và áp lực máu, các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động



Ổ viêm được tưới một lượng lớn máu giàu oxy và glucose, phù hợp với nhu cầu năng lượng của



Ổ viêm màu đỏ tươi, căng phồng (áp lực thủy tĩnh), đau nhức và nóng



Xảy ra từ từ sau sung huyết ĐM, do thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây dãn mạch ứ lại

chế thể dịch
chứa đầy máu

bạch cầu và sự chuyển hóa ái khí của chúng (thốt mạch, di chuyển và thực bào)
o Sung huyết TM:
nhiều hơn làm tăng thấm mạch, thoát huyết tương, máu đặc quánh cộng với hiện tượng bạch cầu
bám mạch, tế bào nội mạc phồng to


Các mao TM dãn rộng, máu chảy chậm khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng chảy hòa với lớp



Dọn sạch và cơ lập ổ viêm



Ổ viêm bớt nóng, chuyển từ màu đỏ tươi sang tím sẫm, phù giảm (tăng thấm), đau giảm và chuyển

huyết tương bao quanh, sau có lúc dòng máu chảy ngược (hiện tượng đong đưa)

sang đau âm ỉ
o Ứ máu: Sau sung huyết TM, cơ chế giống sung huyết TM kèm theo nước tràn vào
mô kẽ gây phù (chèn ép thành mạch) và hình thành huyết khối (tắc mạch); giúp cô
lập ổ viêm, tăng cường quá trình sửa chữa


Hình thành dịch viêm: Sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm ngay từ khi sung huyết ĐM
o Cơ chế: 3 yếu tố chính



Tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu: khiến ổ viêm phù nhưng dịch chưa nhiều protein; vai trị




Tăng tính thấm thành mạch do các chất có hoạt tính tác động: khiến dịch rỉ viêm giàu protein; vai



Tăng áp lực thẩm thấu do tích tụ ion và các phân tử nhỏ: vai trò gây phù quan trọng trong ứ máu

chủ yếu trong sung huyết ĐM
trò chủ yếu trong sung huyết TM
o Thành phần dịch: Gồm nước, các thành phần hữu hình và thành phần hịa tan, đáng
chú ý nhất là protein và các chất có hoạt tính sinh lý


Từ máu thốt ra: nước, muối, protein huyết tương (theo trình tự kích thước: albumin, globulin,
fibrinogen), hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu. Tùy tính chất và giai đoạn viêm mà thành phần bạch
cầu thốt ra ngồi mô cũng khác nhau

SMP − VNU

6




Mới hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mơ: các hóa chất trung gian, kinin huyết
tương, chất chiết từ dịch rỉ viêm, acid nhân, enzym. Phần lớn đều làm dãn mạch, hóa ứng động
bạch cầu
o Tính chất dịch: Nồng độ protein cao, giàu các thành phần hữu hình, tăng lượng acid

lactic, cetonic, giảm pH



Tác dụng bảo vệ, nhưng nếu lượng quá nhiều gây chèn ép mô hoặc hạn chế hoạt động của các cơ



Phân biệt: dịch thanh huyết (ít thành phần hữu hình), dịch tơ huyết (có thêm fibrinogen), dịch giả

quan
màng (fibrinogen đông lại), dịch máu (nhiều hồng cầu), dịch mủ (nhiều xác bạch cầu), dịch tơ mủ
(hỗn hợp)


Bạch cầu xuyên mạch
o Hiện tượng: Bạch cầu lăn theo vách mạch, bám dính và xuyên mạch nhờ sự tham gia
của nhiều yếu tố
o Cơ chế



Các thụ thể trên bề mặt bạch cầu liên kết với các chất hóa ứng động từ ngồi tới hay tại chỗ, tạo tín
hiệu khởi đầu cho sự tổng hợp những phân tử dính trên mặt bạch cầu và sự hình thành chân giả theo
hướng đi



Đại thực bào hoạt hóa nhờ yếu tố gây viêm và các chất hóa ứng động, làm nguyên bào xơ và tế bào
nội mơ cũng hoạt hóa tiết các chất hóa ứng động mạnh hơn và xa hơn, kéo đại thực bào và bạch cầu

trung tính tới những mạch bị dãn quanh ổ viêm



Các phân tử dính trên bề mặt nội mạc được biểu lộ nhờ cytokin hoạt hóa tế bào, tương ứng với cái
trên bề mặt bạch cầu giúp bạch cầu bám vào thành mạch, di chuyển bằng chân giả, xuyên qua vách
mạch tới ổ viêm
o Các loại bạch cầu tới ổ viêm khác nhau theo tác nhân và giai đoạn viêm. Ở hầu hết
các viêm cấp, giai đoạn đầu chủ yếu là bạch cầu trung tính (thêm bạch cầu ái toan ở
viêm dị ứng), tiếp theo là đơn nhân, cuối cùng là lympho


Bạch cầu thực bào
o Hiện tượng



Bạch cầu tập trung đến ổ viêm, tiếp cận với đối tượng thực bào nhờ các thụ thể với opsonin phủ



Chân giả vươn tới và bọc quanh đối tượng, hình thành túi phagosom



Lysosom (hạt) tiến tới hòa màng với túi này tạo phagolysosom, giải phóng các chất để tiêu hủy đối

trên bề mặt đối tượng

tượng

o Cơ chế


Không phụ thuộc oxy: Nhờ hoạt động của các enzym trong lysosom (hydrolase acid, lysozym,



Phụ thuộc oxy: Nhờ hoạt động của 3 hệ enzym chính

lactoferrin, BPI…), phân hủy đối tượng và có thể cả bạch cầu
NADPH oxydase (chỉ có trong hốc thực bào): Khử O2 thành [O] rất độc
SMP − VNU

7


Myeloperoxydase: Chuyển H2O2 và Cl- thành HOCl- là chất oxy hóa mạnh
NO synthetase (trong bào tương mọi tế bào có nhân): Từ arginin và O2 tạo NO giúp chống
yếu tố gây viêm
o Số phận đối tượng thực bào sau khi đã lọt vào hốc thực bào


Bị tiêu đi nhờ các cơ chế trên (tuyệt đại đa số trường hợp)



Không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào (bệnh bụi than, bệnh xơ gan nhiễm sắt)




Bị nhả ra mà bạch cầu không chết



Không bị tiêu hủy mà theo bạch cầu đi nơi khác gây những ổ viêm mới (bệnh lao mạn tính)



Làm chết bạch cầu (trực khuẩn lao, liên cầu khuẩn)
o Các yếu tố ảnh hưởng
Tăng cường



Ức chế

Nhiệt độ 37 – 39°C

Nhiệt độ >40°C

pH trung tính (sung huyết ĐM)

pH 6.6 (sung huyết TM)

Huyết tương có opsonin

Tia phóng xạ mạnh

Ion Ca2+, Na+


Chất nhày dạ dày

Cafein…

Thuốc ngủ, thuốc mê, corticoid…

Rối loạn chuyển hóa: pH giảm khi chuyển từ sung huyết ĐM sang TM


Glucid
o Sự chuyển hóa glucid ái khí ở sung huyết ĐM tạo ra CO2 được máu mang đi
o Bắt đầu có chuyển hóa yếm khí, tạo acid lactic tích tụ lại trong ổ viêm do bị cô lập,
pH giảm từ ngoài vào trong ổ viêm
o Thường kèm sốt gây tăng chuyển hóa tồn thân, tăng sử dụng glucose
 Khi viêm nặng tình trạng nhiễm toan có thể lan ra tồn cơ thể



Lipid
o Bị kéo theo do chuyển hóa yếm khí glucid
o Các enzym chuyển hóa lipid phóng thích từ tế bào viêm và vi khuẩn
o Màng tế bào ổ viêm có sự chuyển hóa acid arachidonic thành PG và LT gây dãn
mạch mạnh, gây sốt, góp phần làm rối loạn vận mạch và chuyển hóa càng nặng
 Lượng acid béo, lipid và thể cetonic tăng cao tại ổ viêm



Protid
o Tăng do hoạt tính cao của các enzym protease và TNF
o Các chất chuyển hóa dở dang (albumose, polypeptid, acid amin) tăng lên và tích tụ,

làm tăng áp lực thẩm thấu



Tổn thương mô và tăng sinh tế bào


Tổn thương mô
o Tổn thương tiên phát: Do nguyên nhân gây viêm, gây hoại tử tế bào ít hay nhiều tùy
theo cường độ của nguyên nhân

SMP − VNU

8


o Tổn thương thứ phát: Do những rối loạn tại ổ viêm, rất quan trọng vì phụ thuộc cả
cường độ nguyên nhân và mức độ phản ứng của cơ thể (giúp cô lập và loại trừ yếu tố
gây viêm, nhưng cũng gây ra ứ máu, tạo nhiều chất làm thiểu dưỡng, hoại tử tế bào)


Tăng sinh tế bào – Quá trình lành vết thương
o Ngay trong viêm giai đoạn đầu đã có tăng sinh tế bào (bạch cầu); cuối cùng, sự tăng
sinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm được sửa chữa. Các tế bào nhu mơ có thể được
tái sinh đầy đủ khiến cấu trúc và chức năng cơ quan được phục hồi, hoặc một phần
nhu mô bị thay thế bởi mơ xơ (sẹo)
o Q trình lành do tạo mô xơ (từ nguyên bào xơ), tạo protein khung đỡ mới (nhờ thụ
thể trên bề mặt nguyên bào xơ), tân tạo các mạch máu (các tế bào nội mạc mạch gần
đó được kích thích bởi yếu tố sinh trưởng, phân triển và tiến sâu vào mơ sẹo đang
hình thành, ni dưỡng chúng) và phụ thuộc nhiều yếu tố


2. Quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ thể


Ảnh hưởng của cơ thể với phản ứng viêm


Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh: Ức chế trạng thái thần kinh (người già, phong bế thần
kinh, gây mê, tiêm morphin…) làm giảm rõ rệt phản ứng viêm, quá trình tiết dịch viêm và
thực bào



Ảnh hưởng của nội tiết: Ảnh hưởng rõ rệt, nhất là nội tiết tuyến yên và thượng thận
o Tăng phản ứng viêm: STH, aldosteron (tăng thấm mạch)
o Giảm phản ứng viêm: cortison, hydrocortison (ức chế tiết dịch rỉ viêm, thoát bạch
cầu, thực bào, hình thành sẹo, giải phóng các enzym tiêu)



Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn cơ thể: Ảnh hưởng xấu tới toàn trạng


Viêm nặng và cấp gây đau đớn, giảm ngon miệng và mất ngủ



Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm




Các sản phẩm giải phóng từ ổ viêm vào máu gây những biến đổi toàn thân, thậm chí gây
độc cho cơ thể



Ngun tắc xử trí ổ viêm


Khơng làm giảm phản ứng viêm nếu viêm không gây rối loạn nặng chức năng cơ quan



Tạo điều kiện cho ổ viêm tiến triển theo hướng có lợi, hạn chế những mặt xấu của viêm



Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là triệu chứng viêm, đặc biệt là viêm do nhiễm khuẩn

Câu 5. Điều hòa thân nhiệt – sốt
1. Thay đổi chuyển hóa trong sốt


Chuyển hóa năng lượng: Tăng chuyển hóa dẫn đến tăng tạo năng lượng


Giai đoạn 1: Chủ yếu là giảm thải nhiệt để tiết kiệm năng lượng cho sản nhiệt (không qua
ATP)




Giai đoạn 2: Chủ yếu là tăng chức năng cơ quan (qua ATP) hơn là duy trì thân nhiệt cao



Khi nhiễm một số vi khuẩn, sự chi dùng năng lượng để chống độc và cảm giác chán ăn
khiến dự trữ năng lượng hao hụt nhiều, nhất là khi sốt kéo dài có thể gây suy mịn cơ thể

SMP − VNU

9




Chuyển hóa glucid


Glucid là năng lượng chủ yếu sử dụng ở giai đoạn 1, glucose huyết tăng lên



Dự trữ glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt; cơ thể tự tạo glucid từ protid để khai thác



Sốt cao và kéo dài có thể làm tăng acid lactic trong máu (glucid chuyển hóa yếm khí)

năng lượng từ lipid



Chuyển hóa lipid


Lipid luôn bị huy động trong sốt, chủ yếu từ giai đoạn 2 (nguồn glucid bắt đầu cạn), nồng



Sốt cao và kéo dài làm tăng nồng độ thể cetonic (thiếu glucid, rối loạn lipid), góp phần gây

độ acid béo và triglycerid tăng trong máu
nhiễm toan


Chuyển hóa protid


Huy động protid để tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzym…



Huy động protid vì độc tố, TNF và nhu cầu năng lượng (nguồn glucid cạn kiệt) gây suy mòn



Một số trường hợp sốt có rối loạn chuyển hóa nặng mới có nhiễm acid mất bù đến mức cần
xử lý




Chuyển hóa muối nước và cân bằng acid – base


Giai đoạn 1: Thường ngắn; chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng lọc cầu thận do tăng lưu
lượng tuần hoàn



Giai đoạn 2: Hormon ADH (hậu yên) và aldosteron (thượng thận) tăng tiết, gây giữ nước và
Na và tăng bài tiết K, P; có thể thấy da khô, nước tiểu giảm lượng nhưng tăng tỉ trọng, khát
do ưu trương và mất nước qua hơi thở



Giai đoạn 3: Ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng của tác dụng của hormon nên có
tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi, thân nhiệt trở về bình thường

2. Thay đổi chức năng trong sốt


Chức năng thần kinh


Sốt 38 – 39°C trong thí nghiệm gây ức chế vỏ não, có cảm giác buồn ngủ. Ở mức nhiệt cao
hơn làm ảnh hưởng một số trung tâm, xuất hiện các triệu chứng tương tự nhiễm nóng nhưng
nhẹ và dễ chịu đựng hơn





Sốt do nhiễm khuẩn thực tế có cả vai trò của vi khuẩn làm biến dạng cơn sốt

Chức năng tuần hoàn


Hệ tim mạch hoàn toàn đáp ứng yêu cầu trong sốt: nhịp tim tăng (ngang mức lao động nhẹ),



Ở giai đoạn 3, cơ thể đào thải nhiều nước (giảm khối lượng tuần hồn) có thể biến chứng tụt



Sốt cao và kéo dài có rối loạn đáng kể cho tim, nhất là khi nhịp tim đã cao từ trước



Độc tố vi khuẩn có thể gây rối loạn cho tim: chậm nhịp tim, suy tim cấp…

mạch dãn làm lưu lượng tim tăng hơn công suất tim, huyết áp không tăng
huyết áp nếu đứng dậy đột ngột



Chức năng hô hấp

SMP − VNU

10





Hệ hơ hấp hồn tồn đảm nhiệm chức năng tăng thơng khí: thải một số nhiệt, đồng thời góp
phần làm mất một lượng nước đáng kể




Lưu ý sốt do bệnh ở phổi hoặc ở người có sẵn bệnh hơ hấp mạn tính

Chức năng tiêu hóa


Hệ tiêu hóa giảm chức năng toàn bộ, mức độ tùy vào mức tăng thân nhiệt: giảm tiết mọi
dịch, giảm co bóp và nhu động, giảm hấp thu




Hầu hết khi hết sốt, chức năng tiêu hóa mau chóng hồi phục, tăng cảm giác ngon miệng

Chức năng tiết niệu


Giai đoạn 1: Tạm tăng bài tiết nước tiểu do tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi (ít
ý nghĩa)






Giai đoạn 2: Giảm rõ rệt lượng nước tiểu và mồ hôi do tác dụng của ADH



Giai đoạn 3: Tiết nhiều nước tiểu và mô hôi do hết tác dụng của ADH



Có sự thay đổi nếu sốt ở người bệnh thận

Chức năng nội tiết


Tăng chuyển hóa (đặc biệt là glucid), tăng thân nhiệt giúp đề kháng và bảo vệ cơ thể trước
tác nhân có hại: thyroxin, adrenalin, noradrenalin



Tăng giữ nước và muối: aldosteron, ADH



Chống viêm và dị ứng: cortison, ACTH



Chức năng gan: Tăng tân tạo glucose, tăng tổng hợp protid, tăng khả năng chống độc…




Chức năng miễn dịch: Tăng tạo tế bào thực bào, tăng khả năng thực bào, tăng sản xuất kháng thể

Câu 6. Bệnh hô hấp
1. Rối loạn q trình thơng khí


Do khí thở: Phân áp oxy trong khí thở khơng cao hơn trong máu, hoặc khí thở lẫn các chất có ái lực
cao với Hb


Do độ cao: Tỷ lệ % các chất khí khơng đổi nhưng áp suất giảm đi
o 3000m: pO2 ~120mmHg không đủ tạo ra hiệu số khuếch tán cần thiết, cơ thể bắt đầu
thiếu oxy (khó thở)
o 4000m: pO2 <100mmHg làm quá trình khuếch tán oxy vào máu giảm rõ rệt, cơ thể
thiếu oxy nặng hơn (mỏi mệt, khó thở, buồn nơn…), sau thích nghi dần
o 5000m: Độ cao tối đa con người có thể chịu đựng do luyện tập, cơ thể thích nghi
bằng sản xuất nhiều erythropoietin làm tăng số hồng cầu
o 6000m: Cần được thở thêm bằng bình oxy
o 10000m: Phải thở bằng oxy nguyên chất, nếu không cơ thể phản ứng ban đầu bằng
thở nhanh, sau thở chậm và đi vào hơn mê do não thiếu oxy



Do khơng khí tù hãm
o pO2 quá thấp hoặc pCO2 quá cao ở máu có thể đưa đến tổn thương não và tê liệt
trung tâm hơ hấp mà chết do đói oxy và nồng độ cao CO2 (khác với tai nạn lên cao:
CO2 trong máu giảm đi)


SMP − VNU

11


o Khi khí thở cịn 12 – 14% O2 và 6 – 8% CO2: Xuất hiện các triệu chứng bệnh lý do
trung tâm hơ hấp bị kích thích q mức
o Khi khí thở cịn 8% O2 và 12 % CO2: Cơ thể chết


Do ngạt: Đường dẫn khí hồn tồn tắc nghẽn hoặc dung tích mơi trường hết sức hạn hẹp
o Giai đoạn kích thích



Trung tâm hơ hấp bị kích thích cao độ, nạn nhân thở sâu và nhanh, tăng huyết áp, nhịp tim, trương lực cơ



Cơ thể nhanh chóng tự hồi phục nếu giải tỏa kịp thời



Thần kinh lâm vào trạng thái ức chế ngày càng sâu, nạn nhân thở chậm lại, đôi khi tạm ngừng thở, huyết áp

o Giai đoạn ức chế
hạ, tim yếu, tự động tiểu tiện và đại tiện, cuối giai đoạn có co giật


Phải hỗ trợ hô hấp để cứu chữa




Vỏ não và các trung tâm quan trọng tổn thương hoặc tê liệt, gần như không thể hồi phục, nạn nhân mất các

o Giai đoạn suy sụp:
phản xạ quan trọng, cuối cùng là thở ngáp cá và chết


Sự cứu chữa cần kiên nhẫn, vẫn có một tý lệ sống


Do các bệnh của bộ máy hô hấp


Liệt các cơ hô hấp
o Liệt thể cao (cơ xương sườn, cơ hoành, cơ cổ) do các dây thần kinh tủy sống bị hư
hại
o Viêm đa dây thần kinh
o Các bệnh của cơ ngực
o Tổn thương cột sống khu vực cổ lưng



Tổn thương lồng ngực
o Gãy xương sườn, vẹo cột sống
o Tràn khí màng phổi: Do thủng màng phổi làm thơng phế quản với màng phổi (áp lực
âm), nhu mô phổi xẹp lại và hạn chế diện tích hơ hấp
o Tràn dịch màng phổi: Do có dịch lỏng trong khoang màng phổi, ngăn cản phổi nở ra
khi hít vào, do đó gây khó thở vào, thiếu oxy




Chướng ngại đường hơ hấp
o Chướng ngại đường hô hấp trên: phù họng, u đường hô hấp trên, bạch hầu, áp xe hầu
o Chướng ngại đường hô hấp dưới



Hen phế quản: Bệnh dị ứng hay gặp. Biểu hiện: các cơn khó thở do co thắt cơ trơn phế quản kết hợp tình
trạng phù nề và xuất tiết làm hẹp đường ra vào của khơng khí, đặc biệt là khó thở ra



Viêm phổi: Bệnh nhiễm khuẩn cấp tính của các phế quản nhỏ, phế nang và mô liên kết. Tại ổ viêm một
phần nhu mô phổi bị tổn thương, các phế nang đông đặc và không có khơng khí tới, có tình trạng rối loạn
thơng khí rõ rệt

2. Rối loạn q trình khuếch tán

SMP − VNU

Khơng khí trong phế nang và máu ở mao mạch quanh phổi phải luôn được đổi mới
12




Mức độ khuếch tán (D) một chất khí qua màng:
Δp: Hiệu số áp lực khuếch tán

S: Diện tích màng

Thay đổi do bệnh lý

d: Độ dày màng
MW: Phân tử lượng

Không đổi trong khuếch tán khí từ phổi vào máu

A: Độ hịa tan


Do giảm diện tích màng trao đổi: Vách phế nang được thơng khí tốt và được hệ tiểu tuần hồn tưới
máu đầy đủ


Giảm khối nhu mô phổi: cắt thùy hay lá phổi, thiếu chất surfactant, trướng phế nang, viêm



Giảm thông khí (Phần Rối loạn thơng khí)



Rối loạn tưới máu phế nang: suy tim trái, suy tim phải, tâm phế mạn (bệnh phổi mạn tính do

phổi, phù phổi…

bệnh lý tim gây ra, hoặc thiếu oxy kéo dài, đa hồng cầu…)



Do không phù hợp giữa thơng khí và tưới máu


Tỷ số V/Q = 1 là tối ưu cho khuếch tán máu
o V: Thể tích khí lưu thơng ở phế nang
o Q: Thể tích máu tưới cho phế nang





Giảm thơng khí phổi làm giảm V rõ rệt



Bệnh lý phế nang tuy có thơng khí, nhưng khơng có cơ hội trao đổi với máu Q=0

Do tăng độ dày màng trao đổi


Oxy từ phế nang tới hồng cầu phải xuyên qua 8 lớp



2 nhóm bệnh gây dày rõ rệt màng khuếch tán:
o Lớp nước lót phế nang dày lên, có khi chiếm hết khoảng trống trong lòng phế nang:
phù phổi, viêm phổi thùy, viêm phổi phế quản trẻ em
o Lớp biểu bì và khoảng kẽ dày lên do mô xơ phát triển: xơ phổi




Do giảm hiệu số phân áp: Thực tế sử dụng giá trị khuynh áp
Khuynh áp oxy = tích phân của áp lực oxy đi từ đầu tới cuối mao mạch ~ 11mmHg


Thở oxy nguyên chất, kéo dài: Tăng lượng oxy trong khí cặn nhưng máu chỉ nhận được một



Các bệnh làm tăng khí cặn: Giảm hiệu số phân áp và khuynh áp cả oxy và CO2 dẫn đến



Giảm ái lực Hb với oxy (p50 = 26.8mmHg): Giảm khả năng khuếch tán oxy từ phế nang

lượng oxy cố định, oxy được hấp thu rất nhanh làm xẹp phế nang
giảm khuếch tán, do xơ phổi, trướng phế nang
vào máu, do sốt cao, nhiễm nóng, nhiễm toan, tăng pCO2 ở máu…
3. Suy hơ hấp: Tình trạng chức năng của bộ máy hô hấp không duy trì được pO2 và pCO2 trong máu ĐM ở
mức bình thường


Phân loại


SMP − VNU

Theo mức độ


13


o Suy độ 1: Giảm pO2 ở máu ĐM khi lao động cơ bắp ở cường độ cao mà bình thường
cơ thể vẫn thực hiện được dễ dàng
o Suy độ 2: Giảm pO2 ở máu ĐM khi lao động vừa
o Suy độ 3: Giảm pO2 ở máu ĐM khi lao động nhẹ
o Suy độ 4: Giảm pO2 ở máu ĐM ngay cả khi nằm nghỉ


Theo vị trí điều khiển và thực thi của hệ hơ hấp ngồi
o Suy do trung tâm: Khơng thực hiện được thăm dị, khơng phát hiện tổn thương ở
lồng ngực, phổi và đường dẫn khí
o Suy do thần kinh – cơ và khung xương (do lồng ngực): Khơng thực hiện được thăm
dị
o Suy do phổi: Thăm dị bằng hơ hấp kế là cần thiết và đem lại nhiều lợi ích trong
trường hợp suy mạn tính



Suy hơ hấp hạn chế: Do nhu mô phổi



Suy hô hấp tắc nghẽn: Do đường dẫn khí


Biểu hiện



Bên ngồi
o Hơ hấp chu kì: Kiểu thở bất thường, thở sâu một số nhịp liên tiếp rồi chuyển sang
thở nông hoặc tạm ngừng, rồi lặp lại



Do thời gian máu lên não chậm nên trung tâm hô hấp không phản ứng tức thời với sự thay đổi pCO2 và pO2



Do điều hịa ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm tra nhịp thở, gây ra sự thay đổi lớn hơn về thơng khí khi

ở máu
có sự thay đổi nhỏ pCO2 và pO2 ở máu
o Tím tái: Tình trạng Hb khử ở máu mao mạch (10 – 20%) tăng lên ngang mức Hb
khử ở TM (30%) do ứ trệ CO2 (không do thiếu oxy), khiến da, niêm mạc và những
vùng giàu mao mạch ở da có màu tím như TM


Do kém đào thải CO2: bệnh phổi, ln đi kèm thiếu O2



Do ứ trệ tuần hồn: tồn thân hoặc địa phương



Do trộn máu TM vào ĐM: bệnh tim tiên thiên có shunt…




Do đa hồng cầu: mật độ quá dày đặc nên khi qua phổi nhiều hồng cầu khơng có cơ hội đào thải CO2



Do độc chất làm đổi màu Hb: met-Hb, sulf-Hb, CO-Hb…
o Khó thở: Sự đáp ứng tối đa của cơ hô hấp chưa đạt mức u cầu của tín hiệu thần
kinh do trung tâm hơ hấp phát ra



Do thật sự tắc nghẽn đường hô hấp, thấy rõ cảm giác “nghẹt”



Do cảm giác như có vật nặng đè lên ngực (đường hơ hấp vẫn thơng thống)


Các chỉ số cơ bản: Dung tích sống, thể tích cặn, FEV1…



Thích nghi của cơ thể
o Phổi: Tăng cường thơng khí, do ứ trệ CO2 kết hợp thiếu oxy kích thích trung tâm hô
hấp

SMP − VNU

14



o Tuần hoàn: Tăng hoạt động của tim, do tăng hô hấp tạo áp lực âm trong lồng ngực,
cũng do thụ quan ở tim và thành mạch nhạy với việc thiếu oxy
o Máu: Huy động máu tồn động trong các xoang và mao mạch nghỉ vào vịng tuần
hồn, sau đó tủy xương tăng sản xuất hồng cầu (kích thích bởi erythropoietin)
o Tế bào và mô: Tăng cường khai thác oxy, tăng độ acid và CO2 giúp phân ly nhanh
HbO2 ở mơ

Câu 7. Bệnh tuần hồn
1. Thiếu máu


Định nghĩa: Tình trạng giảm số lượng hồng cầu, hoặc giảm hemoglobin trong đơn vị thể tích máu



Phân loại theo nguyên nhân


Chảy máu ra ngồi lịng mạch: Thiếu máu nhược sắc
o Mất máu cấp: nhanh và nhiều
o Mất máu mạn tính: từ từ, kéo dài



Tan máu: Thiếu máu đẳng sắc
o Bệnh lý của bản thân hồng cầu




Rối loạn cấu tạo hồng cầu



Rối loạn enzym của hồng cầu



Hồng cầu chứa Hb bệnh lý



Kháng thể chống hồng cầu từ ngoài đưa vào



Cơ chế miễn dịch



Các chất độc gây vỡ hồng cầu



Ký sinh trùng, vi khuẩn, virus



Yếu tố vật lý


o Nguyên nhân bên ngoài hồng cầu



Thiếu nguyên liệu cần cho quá trình tạo máu
o Thiếu sắt
o Thiếu protid
o Thiếu vitamin




Bệnh lý của tủy xương: Thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc

Các hoạt động thích nghi của cơ thể


Tăng thơng khí



Tăng lưu lượng tuần hồn



Tăng tận dụng oxy ở mô



Tủy xương tăng sinh hồng cầu


2. Rối loạn tạo bạch cầu


Rối loạn khơng ác tính của dịng bạch cầu


Tăng bạch cầu



Giảm bạch cầu

SMP − VNU

15




Rối loạn ác tính của dịng bạch cầu: Bệnh Leucose


Định nghĩa: Bệnh Leucose là bệnh ác tính của các tế bào bạch cầu ở máu ngoại vi và tủy



Bệnh nguyên và bệnh sinh: Tác động của các tác nhân gây ung thư lên bộ máy di truyền của

xương

tế bào nguồn dẫn đến sự phân chia tế bào vượt khỏi cơ chế điều hịa và kiểm sốt của cơ thể
tạo nên những tế bào ác tính với đặc điểm quá sản, dị sản, loạn sản


Phân loại theo 3 tiêu chuẩn
o Tổ chức bị bệnh: Bệnh bạch cầu dòng tủy, bệnh bạch cầu dịng lympho, bệnh bạch
cầu dịng mono
o Q trình tiến triển của bệnh: Thể cấp tính và thể mạn tính
o Số lượng bạch cầu: Thường tăng cao, có trường hợp giảm

3. Suy tim: Tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho cơ thể


Nguyên nhân chung


Không do mạch vành
o Tim bị quá tải kéo dài
o Bệnh lý của tim
o Giảm khối lượng tuần hoàn chung
o Bệnh lý một số cơ quan khác



Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt
 Rối loạn chuyển hóa trong tế bào cơ tim, gây thiếu năng lượng hoạt động



Phân loại



Về lâm sàng
o Theo mức độ suy



Độ I: Tim vẫn đáp ứng nhu cầu cấp máu, trừ nhu cầu tối đa như trước khi suy



Độ II: Khó thở khi lao động nhẹ



Độ III: Khó thở khi tự phục vụ



Độ IV: Tim không cấp được lượng máu tối thiểu dù cơ thể hoàn toàn nghỉ



Suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh, tim khơng kịp hình thành đầy đủ các biện pháp thích nghi



Suy mạn: dần dần và kéo dài, tim có thời gian để hình thành đầy đủ các cơ chế thích nghi




Suy tim trái

o Theo diễn biến

o Theo vị trí
 Khó thở: Khi gắng sức, sau tăng lên do tim trái yếu không đẩy và hút máu được, ứ máu ở phổi
 Hen tim: Cơn khó thở mạnh xảy ra ban đêm do thần kinh phó giao cảm tăng hoạt động khi ngủ
 Phù phổi cấp: Chất dịch ở mao mạch phổi đột nhiên tràn vào phế nang, bệnh nhân khó thở dữ dội
như chết đuối, do tăng tính thấm ở mao mạch phổi làm thoát huyết tương và máu vào phế nang, ứ
nước ở phổi
 Các biểu hiện khác: rối loạn nhịp thở, giảm dung tích sống, tốc độ tuần hồn phổi chậm
SMP − VNU

16




Suy tim phải
 Rối loạn chức phận gan: Gan to ra do ứ máu, sau thối hóa mỡ ở gan và xơ hóa do thiếu oxy
 Giảm bài tiết nước tiểu: Do lưu lượng máu qua thận giảm
 Phù thũng: Do tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực keo…
 Xanh tím: Do dãn tĩnh mạch vì ứ máu



Suy tim tồn bộ



Về chuyển hóa trong cơ tim
o Do giảm sản xuất năng lượng: Chủ yếu do thiếu oxy
o Do kém dự trữ năng lượng (dạng creatininphosphat): Do rối loạn cân bằng K+, Na+
o Do không sử dụng được năng lượng: Do biến đổi cấu trúc actin-myosin và ATP-ase



Về cơ chế sinh lý bệnh
o Do bệnh lý ở tim
o Do bệnh lý ngồi tim



Q tải thể tích



Q tải áp lực



Bệnh lý không do ở mạch vành
o Do bệnh lý ĐM vành


Các biện pháp thích nghi chính của tim


Tăng nhịp
o Cơ chế




Phản xạ Marey: Giảm áp ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ



Phản xạ Bainbridge: Tăng áp ở nhĩ phải



Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy ở cơ tim
o Ưu điểm: Thích nghi nhanh, nhạy, tức thời, làm tăng lưu lượng máu, hồi phục huyết
áp tạm thời
o Hạn chế: Tăng nhịp >2 lần bình thường và kéo dài dẫn đến suy tim do giảm thời
gian tâm trương


Dãn tim
o Cơ chế: Sợi cơ tim dãn dài ra, tăng sức chứa buồng tim đồng thời giúp tim bơm máu
với lực mạnh hơn
o Ưu điểm: Tăng lưu lượng tuần hoàn 4-6 lần khi kết hợp tăng nhịp, có được sau thời
gian dài luyện tập
o Hạn chế: Tăng thời gian tâm trương, mâu thuẫn với tăng nhịp; sợi cơ dãn quá giới
hạn sẽ biến dạng, giảm hoặc mất trương lực làm cơ tim nhẽo, giảm co bóp dẫn đến
suy tim



Phì đại tim

o Cơ chế: Mỗi sợi cơ tim to ra khiến vách tim dày lên, tăng khối lượng tim dù không
tăng số lượng tế bào

SMP − VNU

17


o Ưu điểm: Tăng lưu lượng máu với áp lực cao mà khơng cần tăng nhịp
o Hạn chế: Phì đại quá giới hạn sinh lý dẫn đến suy tim do giảm nuôi dưỡng tim


Thay đổi một số chỉ tiêu hoạt động


Giảm cung lượng và lưu lượng



Tăng thể tích máu



Giảm tốc độ máu chảy



Thay đổi huyết áp
o Giảm huyết áp ĐM
o Tăng huyết áp TM




Giảm công và hiệu suất tim

4. Suy tuần hoàn do mạch


Xơ vữa ĐM


Cholesterol đọng vào giữa các lớp áo của mạch bù (ĐM chủ và các nhánh sau 5-6 lần phân
chia), thoái biến vách mạch gây xơ hóa, lắng đọng calci khiến mạch càng dày và cứng, lt
và sùi gây hẹp lịng mạch tạo điều kiện hình thành huyết khối, dễ phình mạch và vỡ



Mạch kháng (ĐM vi tuần hồn) cũng có thể bị xơ cứng do hyalin hóa lớp cơ, dẫn đến cao
huyết áp



Cao huyết áp: Huyết áp tối đa >140mmHg


Cao huyết áp thứ phát: Xác định được nguyên nhân
o Do xơ vữa hoặc xơ cứng ĐM
o Do thận thiếu oxy: Tiết renin kích thích angiotensin II làm co cơ trơn, đồng thời kích
thích tiết aldosteron tăng giữ Na+ và nước




Cao huyết áp nguyên phát: Chưa tìm được nguyên nhân
o Một số cơ chế gây tăng cung lượng tim



Vai trò natri



Vai trò hệ thống renin – angiotensin



Vai trò hệ thống thần kinh giao cảm



Vai trò stress
o Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi



Màng tế bào



Phì đại thành mạch




Trạng thái béo phì, kháng insulin


Hạ huyết áp: Huyết áp tối đa <90mmHg


Trụy mạch: Dãn đột ngột hệ tiểu ĐM và tiểu TM do
o Ức chế trung tâm vận mạch
o Nằm lâu ngày, thay đổi tư thế đột ngột
o Chọc tháo nước ổ bụng nhanh và nhiều

SMP − VNU

18




Ngất: Thiếu máu não đột ngột (khác hôn mê) gây mất tri giác trong thời gian ngắn nhưng
thường tự hồi phục (khác sốc), do tim hoặc ngoài tim



Sốc: Suy sụp chức năng tuần hoàn do rối loạn sâu về huyết động học và chuyển hóa

Câu 8. Bệnh tiêu hóa
1. Rối loạn tiêu hóa tại ruột



Rối loạn tiết dịch


Dịch mật: Gan tiết 500ml/ngày
o Vai trị



Nhũ tương hóa mỡ (lipid) để hấp thu, qua đó hấp thu vitamin A, D, E, K



Kích thích ruột co bóp, tiết dịch



Diệt khuẩn
o Giảm tiết dịch mật: Tắc mật, thiểu năng gan…
o Hậu quả của giảm tiết



60% mỡ không được hấp thu (phân mỡ, sợ ăn mỡ)



Thiếu các vitamin tan trong mỡ




Dễ trướng hơi tiêu hóa


Dịch tụy
o Thành phần: enzym tiêu protid, enzym tiêu mỡ, enzym tiêu tinh bột
o Cơ chế điều tiết



Thần kinh: Cường phó giao cảm làm giảm tiết dịch



Thể dịch: Hormon secretin và pancreozymin (của tá tràng) làm tăng tiết
o Thiểu năng tụy: Viêm tụy mạn, tắc ống dẫn tụy gây rối loạn tiêu hóa nặng
o Viêm tụy cấp: Viêm hoại tử thường xảy ra ở người béo sau ăn quá nhiều mỡ và
protein, khiến dịch mật tràn vào mô tụy và hoạt hóa enzym tự tiêu


Dịch ruột
o Thành phần: enzym tiêu glucid, enzym tiêu mỡ, enzym tiêu protid
o Điều tiết: Yếu tố cơ học, hóa học và thần kinh thể dịch
o Hậu quả: Tăng co bóp, gây tiêu chảy và kém hấp thu



Rối loạn co bóp



Hội chứng tiêu chảy
o Phân loại



Tiêu chảy cấp: Phân rất nhiều nước, đại tiện nhanh, nhiều, liên tiếp, gây mất nước



Tiêu chảy mạn: Phân nhão, kéo dài, gây giảm hấp thu dinh dưỡng



Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột: viêm, độc chất hoặc dị ứng



Thiếu dịch và enzym tiêu hóa: thiếu acid dạ dày, enzym tụy, muối mật, dịch ruột



Tăng nhu động ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa, u manh tràng

o Nguyên nhân

o Cơ chế bệnh sinh
SMP − VNU

19





Tăng tiết dịch: Nước tiết từ niêm mạc ruột tăng nhiều lần, gây mất nước cấp



Tăng co bóp: Thức ăn qua ruột nhanh mà khơng kịp tiêu hóa



Giảm hấp thu: Lượng nước thải theo phân tăng lên



Tiêu chảy cấp: rối loạn huyết động học, nhiễm độc và nhiễm toan, hình thành vịng xoắn bệnh lý



Tiêu chảy mạn: giảm tiêu hóa và hấp thu, thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương

o Hậu quả



Hội chứng tắc ruột
o Nguyên nhân




Cơ học: thắt, xoắn, búi giun…



Chức năng: mất thăng bằng thần kinh



Đoạn ruột trên chỗ tắc tăng co bóp (đau bụng dữ dội từng đợt), đoạn dưới giảm co bóp (tiến tới liệt)



Ruột trướng hơi vì vi khuẩn lên men gây thối rữa thức ăn, sinh nhiều chất độc



Giảm hấp thu, ứ dịch tiết, liệt ruột



Sốc do hậu quả tổng hợp



Tắc ở cao: Nôn nhiều, mất nước, mất dịch ruột và có thể cả dịch vị



Tắc ở tá tràng: Nôn ra dịch ruột (kiềm) gây nhiễm độc acid, mất muối




Tắc ở thấp: Có thể không nôn nhưng nhiễm độc sớm và nặng hơn

o Diễn biến

o Hậu quả



Táo bón
o Nguyên nhân



Tắc nghẽn cơ học ở đại tràng: u, sẹo, co thắt



Giảm trương lực ruột già: ở người già, người béo, người ngồi lâu



Giảm tính thụ cảm cơ học: mất cảm giác mót đại tiện



Thức ăn ít chất xơ, nhiều bột, đường, thịt




Trĩ (do rặn nhiều)



Dãn rộng đại tràng không hồi phục, thấm độc vào máu (do trữ phân lâu)



Thay đổi tâm lý

o Hậu quả

2. Rối loạn hấp thu
Nguyên nhân

Rối loạn cấu trúc, chức năng
ống tiêu hóa

Nhiễm khuẩn, nhiễm độc,
cắt đoạn ruột

Rối loạn nội tiết

RỐI LOẠN (GIẢM) HẤP THU

Hậu quả chung

SMP − VNU


Thiếu calo-protein

Suy dinh dưỡng

Thiếu vitamin

20

Thiếu các chất vơ cơ

Cịi xương, thiếu máu


Câu 9. Bệnh gan mật:
Rối loạn chức năng khi suy gan


Rối loạn chức năng chuyển hóa


Protid
o Giảm khả năng tổng hợp albumin, globulin, một số yếu tố đông máu: Dễ xuất huyết
dưới da, chảy máu
o Giảm khả năng thối hóa acid amin, dipeptid, polypeptid: Protid từ ống tiêu hóa vào
thẳng máu (vai trò kháng nguyên) gây dị ứng, hội chứng màng não



Lipid
o Giảm khả năng tiêu hóa, hấp thu mỡ và các vitamin A, D, E, K; giảm dự trữ, tạo mỡ

từ glucid và protid
o Giảm mỡ lưu hành tự do (lipoprotein, cholesterol)
o Vàng da tắc mật: Lượng mỡ máu tăng (ứ muối mật trong máu làm mỡ dễ tan hơn) và
cholesterol máu tăng (giảm tổng hợp acid mật từ cholesterol)



Glucid
o Giảm khả năng dự trữ glucose: Thể hiện ở nồng độ glucose máu



Tăng kéo dài trong và sau bữa ăn do gan chậm thu nhận



Giảm xa bữa ăn do gan kém duy trì
Nay sử dụng nghiệm pháp galactose niệu (đặc hiệu cho gan)
o Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid như lactat, pyruvat: Do gan
không sử dụng được vitamin B1 để đưa những sản phẩm trên vào chu trình Krebs


Muối nước
o Phù do giảm áp lực keo lòng mạch
o Phù do tăng áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch cửa
o Giảm khả năng phân hủy một số hormon chuyển hóa muối nước



Rối loạn chức năng chống độc



Chậm phân hủy một số hormon: sinh dục, vỏ thượng thận



Giảm khả năng cố định chất màu



Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất ít độc: bằng các phản ứng oxy hóa-khử, thủy
phân, acetyl hóa, liên hợp



Rối loạn chức phận tạo và bài tiết mật


Vàng da trước gan: Do tăng mức hủy hồng cầu sinh bilirubin tự do quá nhiều; bilirubin tự
do tăng cao trong máu nhưng khơng có trong nước tiểu, bilirubin kết hợp tăng trong mật



Vàng da tại gan: Chia 3 nhóm dựa theo 4 khâu chuyển vận sắc tố mật
o Nhóm 1: Rối loạn khâu vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan
o Nhóm 2: Rối loạn khâu chuyển hóa bilirubin tự do sang bilirubin kết hợp
o Nhóm 3: Tổn thương tế bào nhu mô gan (tăng bilirubin tự do trong máu) và rối loạn
bài tiết mật (tăng bilirubin kết hợp trong máu) do nhiễm độc, nhiễm vi khuẩn

SMP − VNU


21




Vàng da sau gan: Do tắc mật, mật không xuống được ruột nên ứ lại, tràn vào máu gây tăng
bilirubin kết hợp, cholesterol, acid mật trong máu; tình trạng diễn ra lâu ngày làm giảm khả
năng liên hợp của nhu mô gan, bilirubin tự do tăng thay cho bilirubin kết hợp



Rối loạn tuần hoàn gan và chức phận tạo máu


Rối loạn tuần hoàn gan
o Giảm lưu lượng tuần hoàn



Nguyên nhân: Giảm lưu lượng chung hoặc cục bộ



Hậu quả: Dãn mạch, hạ huyết áp tuần hoàn chung



Nguyên nhân: Cản trở máu tuần hoàn về tim phải




Hậu quả: Tùy thuộc thời gian, đầu tiên là to gan, sau nhỏ lại rồi lại to ra (gan dàn xếp), thiếu oxy lâu dài

o Ứ máu tại gan

dẫn đến hoại tử, phát triển xơ, gan tiếp tục bị thối hóa mỡ, xơ hóa, rắn và bờ sắc
o Tăng áp lực tĩnh mạch cửa


Nguyên nhân: Tăng huyết áp TM toàn thân hoặc tắc hệ thống TM cửa ở đoạn trước xoang (lách) hoặc sau



Hậu quả

xoang (trên gan)
 Mô xơ của gan dễ phát triển do thiếu dinh dưỡng
 Tuần hồn ngồi gan phát triển: nơn ra máu, trĩ, tuần hoàn bàng hệ
o Cổ trướng


Nguyên nhân: Tăng áp lực thủy tĩnh (TM cửa), tăng tính thấm thành mạch, giảm áp lực keo, ứ đọng



Hậu quả: Chèn ép các tạng trong ổ bụng, ảnh hưởng hoạt động của cơ hồnh gây khó thở, chọc tháo dịch

hormon giữ muối nước gây phù thũng
gây thiếu protein nặng



Rối loạn chức phận tạo máu
o Gan là nơi hấp thu và dự trữ các vitamin A, D, E, K, dự trữ sắt và sản xuất các yếu tố
đông máu, chống chảy máu
o Bệnh lý gan thường có



Thiếu máu do thiếu protein, sắt, vitamin



Chảy máu do thiếu các yếu tố đông máu, chống chảy máu hoặc tăng áp tĩnh mạch cửa, dãn mạch

Câu 10. Bệnh thận
1. Thay đổi nước tiểu và máu trong một số bệnh thận


Thay đổi ở nước tiểu


Số lượng
o Đa niệu: Lượng nước tiểu >2L/24h, do tăng áp lực lọc cầu thận hoặc giảm khả năng
tái hấp thu ống thận



Do sinh lý: uống nhiều, ít mồ hơi…




Do bệnh lý của thận: xơ thận, đái tháo nhạt ngoại biên



Do bệnh lý ngoài thận: đa niệu thẩm thấu, đái tháo nhạt thể trung tâm
SMP − VNU

22


o Thiểu niệu: Lượng nước tiểu <0.5L/24h


Do sinh lý: uống ít, nhiều mồ hôi…



Do bệnh lý tại thận: viêm cầu thận, sỏi thận, viêm ống thận…



Do bệnh lý ngoài thận: cơ thể mất nước, mất máu, lưu lượng máu giảm…
o Vô niệu: Lượng nước tiểu <0.3L/24h, do viêm ống thận cấp, ngộ độc hóa chất…


Thành phần
o Protein niệu: Lượng protein >150mg/24h




Do bệnh lý tại thận: viêm cầu thận, thận hư…



Do bệnh lý khác: viêm đường tiết niệu dưới, rối loạn tổng hợp protein
o Hồng cầu niệu: Cặn nước tiểu 24h sau li tâm 1 phút có >1000 hồng cầu và >2000
bạch cầu



Do bệnh lý của thận: viêm cầu thận, viêm ống thận, viêm thận kẽ



Do tổn thương đường tiết niệu: vỡ mạch máu đường tiết niệu, viêm bàng quang  nước tiểu đỏ (đái máu
đại thể)
o Trụ niệu: Các chất tiết, protein, lipid có nhiều, chảy chậm, vón lại theo khn của
lịng ống thận



Trụ trong: từ protein và lipid



Trụ hạt: hồng cầu, bạch cầu bám trên các trụ trong




Trụ liên bào: tế bào ống thận bám trên các trụ trong


Thay đổi ở máu: Do ứ trệ các sản phẩm thận đào thải


Tăng urê máu: >0.3g/L, là yếu tố đánh giá mức độ nhiễm độc (creatinin, acid uric, phenol,
acid, muối…)



Toan máu: do giảm tổng hợp NH3 để thay thế các ion kiềm bị đào thải theo nước tiểu, dẫn
đến ứ trệ H+



Thiếu máu: do giảm sản xuất erythropoietin, protein niệu, ứ đọng chất độc



Huyết áp cao: do tăng tiết renin

2. Bệnh lý cầu thận và ống thận


Viêm cầu thận cấp: Thường là thứ phát sau viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi…


Bệnh sinh: Cơ chế miễn dịch

o Phức hợp miễn dịch lắng đọng tại mao mạch cầu thận gây hoạt hóa tại chỗ, tạo ổ
viêm làm xung huyết và tổn thương cầu thận
o Giảm chức năng lọc cầu thận, ít ảnh hưởng chức năng ống thận



Biểu hiện và hậu quả
o Thiểu niệu hoặc vô niệu
o Nước tiểu tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, trụ hạt…
o Máu nhiễm toan, tăng urê, tăng áp lực thẩm thấu
o Phù, hôn mê thận

SMP − VNU

23




Viêm cầu thận mạn: Một số do viêm cấp chuyển thành, còn đa phần là viêm mạn từ đầu dẫn đến
suy thận


Bệnh sinh: Bệnh tự miễn, quá mẫn typ III



Xếp loại: Từ nhẹ đến nặng
o Thận hư nhiễm mỡ: Nhiều cầu thận bị tổn thương nhẹ, để lọt protein và lipid ra nước
tiểu

o Thể phân triển màng cơ bản: Phức hợp miễn dịch lắng đọng ở màng này, các lớp
khác vẫn bình thường
o Thể phân triển tế bào mesangial: Phức hợp miễn dịch lắng đọng chọn lọc ở lớp này
o Thể phân triển từng ổ: Nhẹ hơn thể tràn lan nhiều vì đa số cầu thận vẫn bình thường
o Thể phân triển màng đáy: Giảm hoạt tính bổ thể C3
o Thể phân triển tràn lan: Các tế bào ở màng lọc phân triẻn mạnh mẽ và lan tràn khắp
thận, dẫn tới xơ hóa, teo cầu thận và mất chức năng



Viêm ống thận cấp: Do mọi nguyên nhân gây thiếu máu thận hoặc nhiễm độc ngoại sinh, nội sinh


Bệnh sinh: Các enzym chuyển hóa của tế bào ống thận bị ức chế do thiếu oxy hoặc các chất



Triệu chứng: Vô niệu, urê huyết cao, nhanh đi vào hôn mê



Diễn biến: Rất nặng, tỉ lệ tử vong cao; điều trị đúng giúp khỏi hồn tồn, khơng chuyển

độc (kết hợp với enzym tạo phức hợp bền vững)

sang mạn tính
Câu 11. Nội dung 6 bài thực tập
1. RL chuyển hóa nước và điện giải



Thay đổi áp lực thủy tĩnh ở ếch: Buộc garo gốc đùi
Gốc đùi buộc sau 1h
Hiện tượng (so với
bên đùi không buộc)

Giải thích

Gốc đùi buộc sau 24h

Căng, mọng, phình to

Đỏ, hơi phình to

Rạch da thấy dịch vàng, trong

Rạch da thấy dịch đỏ

Buộc garo thắt TM, nhưng ĐM

Tương tự, nhưng thắt trong thời

(nằm sâu hơn) vẫn chuyển máu

gian dài  Các tế bào thiếu oxy

đến  Máu không rời đi được 

 Chuyển hóa yếm khí, giải

Tăng áp lực thủy tĩnh ở TM 


phóng chất trung gian hóa học 

Nước được tự do đẩy ra giao bào

Giãn mạch, tăng tính thấm thành

 Phù, sung huyết

mạch  Thoát hồng cầu, bạch cầu
ra gian bào  Xuất huyết, đỏ



Thay đổi áp lực keo ở thỏ: Thay thế huyết tương bằng NaCl 0.9%


Hiện tượng: Dịch trong, hơi vàng ở các khoang màng phổi, bụng, tim



Giải thích: Trong huyết tương có chứa protein, bị thay bằng nước muối sinh lý  Giảm áp
lực keo  Áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra gian bào, thấy rõ nhất ở các màng (tổ chức
lỏng lẻo)

SMP − VNU

24





Các yếu tố gây rối loạn cân bằng nước - điện giải ở ếch: Thay đổi nồng độ NaCl trong máu và môi
trường


Ếch A: Tiêm dung dịch đẳng trương NaCl 0.65%, ngâm vào môi trường nhược trương 



Ếch B: Tiêm dung dịch ưu trương NaCl 20%  Máu ưu trương hơn, hút nước từ gian bào

Ếch sinh hoạt bình thường, không thay đổi khối lượng
 Gian bào ưu trương hơn, hút nước từ tế bào  Kích thích cảm giác khát  Ếch uống
nước từ môi trường nhược trương  Tăng trọng lượng


Ếch C: Ngâm vào môi trường ưu trương NaCl 20%  Gian bào bị mất nước ra ngoài môi
trường
 Màng nhày sinh lý (ngăn nước từ môi trường vào) bị trôi ra theo khiến nước đục
 Gian bào hút nước từ tế bào khiến da khô, nhăn nheo
 Gian bào hút nước từ lòng mạch khiến mạch máu co, nổi rõ, máu cô đặc
*Lâm sàng: suy dinh dưỡng, suy kiệt, bỏng  mất protein; xơ gan  giảm tổng hợp protein

2. RL tuần hoàn tại ổ viêm


Viêm mạc treo ruột ếch
Sung huyết ĐM


Hiện

Sung huyết TM

Hiện tượng đong đưa

Mạch máu dãn rộng

Máu chảy chậm

Máu không chảy liên tục mà bị

Máu chảy nhanh

MM dãn rộng, máu đổ dồn vào

giật lùi lại

Máu chảy một chiều, chia ra các

các TM lớn

tượng ĐM nhánh

Máu chảy thàng một hàng hồng
cầu tại MM
Bạch cầu bám mạch

Duy trì quá trình thực bào trong


Tác nhân gây dãn mạch tích lại

viêm bằng cơ chế thể dịch (gây

làm tăng tính thấm mạch  thốt Các chất dãn mạch làm tăng tính

dãn mạch)

huyết tương, bổ thể, kháng thể,

Nhu cầu thực bào cần nhiều oxy

bạch cầu khỏi lòng mạch  chèn nhớt tăng, ma sát lớn

 lượng máu đến nhiều

ép

Bạch cầu bám mạch  cản trở

Thoát huyết tương  máu đặc

lưu thông máu

quánh lại tăng sức cản

Tế bào nội mô hoạt hóa, phì đại,

Giải


Bạch cầu bám mạch, tế bào nội

xuất hiện nhiều phân tử dám dính

thích

mạc phồng to  máu di chuyển

làm sự vận chuyển máu khó khăn

khó khăn

Nước tràn vào mô kẽ, gây phù,

Thần kinh vận mạch bị tê liệt
thấm đến mức máu cơ đặc  độ

chèn ép thành mạch
Hình thành huyết khối gây tắc
mạch
Lượng oxy đến ít, ni dưỡng
mạch kém, tổn thương thành
mạch
SMP − VNU

25