CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH
CASE 1. Tình huống lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện do tai nạn gãy xương đùi.
Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng,
huyết áp đo được 80/60mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt. Bệnh nhân được chẩn đoán gãy
hở xương đùi trái, sốc mất máu cấp.
Giải thích: - Huyết áp (HA): Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập
nhau. Đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim
đã thắng được lực cản máu của thành động mạch nên máu lưu thông được trong động mạch với
một áp suất nhất định gọi là huyết áp.
- Huyết áp phụ thuộc vào : (1) Lưu lượng tim (thể tích tâm thu và tần số tim), Thể tích tâm thu
lại phụ thuộc vào lực co cơ tim và thể tích máu. (2) Độ quánh của máu và tính chất của mạch
máu (bán kính và mức độ đàn hồi của mạch). HA phụ thuộc vào cung lượng tim:lượng máu được
phát ra trong một nhịp đâp (1 chu kì tim) và lưu lượng tim. Mà hai yếu tố này lại phụ thuộc vào
nhiều yếu tố khác.
- Bình thường huyết áp tâm thu (HA tối đa) từ 90-140mmHg, HA tâm trương (HA tối thiểu) từ
60-90mmHg.
Câu hỏi thảo luận
1. Anh chị hãy phân tích đưa ra được các khâu dẫn đến giảm huyết áp trên bệnh nhân, mối
liên quan các khâu đó trong hình thành vịng xoắn bệnh lý.

Lưu lượng máu giảm do máu bị mất ra ngoài , do bị đứt đm và gãy xương đùi ( xương đùi là 1
xương lớn cung cấp máu lớn ) do vậy làm giảm thể tích tuần hồn dẫn đến HA tụt , gây nên tình
trạng thiếu oxy do thiếu máu khơng vận chuyển được . Cơ thể bắt đầu có cơ chế thích nghi ,
thông qua hệ thần kinh qua tăng cường thần kinh tim và qua cơ chế thể dịch chính là các thụ cảm
thể về nồng độ oxy , nồng độ CO2 , thụ cảm thể về áp lực máu trong lòng mạch bị giảm thì sẽ
kích thích làm tăng cường các chức năng của tim , nên sẽ có hiện tượng tăng nhịp tim , tăng co


bóp liên tục sẽ dẫn đến tình trạng q tải , tim tăng có bóp nhưng lại khơng có máu trong thời kỳ
tâm trương vì bị mất máu ra ngồi do vậy làm tim càng kém được nuôi dưỡng và làm quá tải gây
suy giảm chức năng tim , suy tim cấp lại càng làm cho HA tụt và cứ như vậy sẽ hình thành vịng

xoắn và chỉ kết thúc khi bệnh nhân tử vong .
2. Dựa trên sự hiểu biết về cơ chế tạo nên vòng xoắn bệnh lý trên bệnh nhân để đưa ra
hướng xử lý.
-Giữ nguyên vị trí gãy xương , và cầm máu tại chỗ để tránh TH mất máu ra ngoài thêm . Đồng
thời cần bồi phụ khối lượng tuần hoàn , dùng thuốc trợ tim để hồi phục chức năng tim , cho bn
thở oxy , dùng thuốc giảm đau . Không thể truyền dịch cao phân tử mãi cho bn , mà phải truyền
máu để bồi phụ.

CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
CASE 2: Bệnh nhân nam 62 tuổi, chiều cao1m62 cân nặng 80kg , ( chỉ số BMI = 29,7). Gần
đây bệnh nhân thấy mệt mỏi, ln đói, thèm ăn và ăn rất nhiều, kèm theo bệnh nhân rất
khát nước, uống nhiều nước, đái nhiều, gầy sút cân rõ rệt, trong 1 tháng bệnh nhân giảm đi
10kg. Đến viện khám huyết áp tăng (150/90 mmHg). Xét nghiệm máu: G: 15,5mmol/L
(Bình thường trong máu G: 3,9 -5,5mmol/L) có đường trong nước tiểu. Bệnh nhân được
chẩn đoán đái tháo đường type 2/ cơ địa béo phì.
1. Tại sao bệnh nhân này có biểu hiện ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gầy nhiều và xuất
hiện đường trong nước tiểu.
* Ăn nhiều : Tế bào thiếu năng lượng do glucose không vào được tb(do giảm hoặc mất hoặc đề
kháng insulin nên bệnh nhân có cảm giác đói ->ăn nhiều
*Uống nước :
-Đái nhiều -> mất nước ->khát
-Glucose máu tăng ->kéo nước trong tb ra->tb mất nước -> khát nước
*Đái nhiều :
-Glucose trong máu cao -> glucose vượt qua ngưỡng tái thu glucose của thận 9,7mmol/l ->xuất
hiện glu trong nước tiểu->tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận->kéo theo nước đi theo vào
lòng ống thận ->đái nhiều.
-Do khát nhiều ->uống nhiều -> đái nhiều
*Gầy nhiều :
-Lượng glucose mất đi qua thận lớn và không hấp thu được glucose vào trong tb nên cơ thể phải
tăng thối hóa lipid và protein ->bệnh nhân gầy nhiều.

*Lượng đường trong máu tăng là do insulin không gắn vào được thụ thể nên đường ko đc hấp
thu vào trong tb ->tăng đường máu. Do kháng thể kháng thụ thể insulin . Bệnh nhân ăn nhiều ,
tinh bột cơm , gạo trắng , ít vận động , chuyển hóa kém->tăng đường máu . Do tăng tiết hormon


tăng đường huyết T3, T4 , tăng thối hóa lipid , protein . Bệnh nhân béo phì các acid béo trong
máu gây độc cho các tb beta đảo thủy . Tăng enzym glucagon tăng chuyển hóa glycogen thành
glucose gây tăng đường máu .
2. Tại sao bệnh nhân béo phì có nguy cao bị đái tháo đường?
-BN bị béo phì kéo dài ->tăng cholesterol máu -> tích mỡ ở gan tụy ->dẫn đến gây độc và chết
các tb beta đảo tụy -> giảm khả năng tổng hợp insulin->giảm khả năng chuyển hóa glucose ->
ĐTĐ.
-Béo phì kéo dài -> insulin tiết ra liên tục -> lâu ngày dẫn đến kháng insulin
CASE 3:Bệnh nhân nữ , 28 tuổi , được chẩn đoán ĐTĐ typ 1 thường xun khơng kiểm
sốt G máu. Gần đấy , bệnh nhân rất hay bị viêm họng , thi thoảng bị bị viêm đường tiết
niệu . Kết quả lần tái khám này cho thấy : bàn chân phải có mấy vết loét , khám họng có
viêm họng.
Xét nghiệm máu : Glucose :11mmol/l ; Triglycerid :8,6 mmol/l ; Cholesterol TP :
5,4mmol/l ; HDL-C:1 mmol/l ; LDL-C 3,8 mmol/l ;pH=7,28 (pH=7,35-7,45) .Xét nghiệm
nước tiểu : G niệu .Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường type 1 biến chứng
1.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ thường xuất hiện nhiễm khuẩn ?
-Do môi trường đường máu cao thuận lợi cho vi sinh vật phát triển.
-Do ĐTĐ làm suy giảm đáp ứng miễn dịch do :
+Bn ĐTĐ rối loạn chuyển hóa glucid , bn có biểu hiện thiếu năng lượng cho các tb tham gia đáp
ứng miễn dịch không đặc hiệu và đặc hiệu , giảm tiết cytokin , tb lympho B giảm sản xuất ra các
kháng thể dịch thể .
+Lượng lipid , protein tăng thối hóa , các KT , chủ chủ yếu có nguồn gốc từ protein => thiếu
nguyên liệu để tạo KT chống VSV
+BN dễ bị nhiễm khuẩn gây tiêu hao nhiều năng lượng trong đáp ứng MD
2.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ hay xuất hiện biến chứng loét bàn chân ?

-Xơ vữa đm , dẫn đến thiểu dưỡng các mạch ở chi , nuôi dưỡng kém , suy giảm khả năng miễn
dịch dẫn đến dễ bị nhiễm khuẩn . Bàn chân là nơi chịu lực của cơ thể , và tiếp xúc với mặt đất và
ít được chăm sóc , vệ sinh , hoặc do tổn thương mạch máu nhỏ hoặc dây thần kinh ngoại biên
nên tăng cảm giác lúc đầu nhưng giảm cảm giác sau đó , nên bn khơng dễ nhận ra dẫn đến VSV
thuận lợi xâm nhập thêm vào đó là hệ miễn dịch bị suy giảm dẫn đến biến chứng viêm loét bàn
chân .

CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN LIPID MÁU
CASE 4. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi. Tiền sử: Đái tháo đường Typ2 trong 10 năm, tăng huyết áp
3 năm. Bệnh sử: Khoảng 04 tháng nay bệnh nhân đã thấy tức nặng ở hai chân, đi khám tại
phòng khám Đái tháo đường được các bác sĩ cho dùng thuốc Lợi tiểu Furosemide lúc đầu


bệnh nhân có đỡ, nhưng sau một thời gian bệnh nhân vẫn phù và tăng cân khoảng 7-8 kg.
Lượng nước tiểu giảm hơn so với bình thường, ngồi ra bệnh nhân thấy nước tiểu đục, có
nhiều bọt, khơng đái khó, không rối loạn tiểu tiện.
Khám lúc vào viện: phù hai chi dưới và tay 2 bên. Không sốt, không xuất huyết dưới da.
HA: 150/80 mmHg. Khám mắt: soi đáy mắt có xuất huyết võng mạc, chụp động mạch võng
mạc có hình ảnh xơ vữa. Khám cảm giác: giảm cảm giác nơng ở 2 bàn chân.
Xét nghiệm sinh hóa máu: Ure 5,5mmol/L, creatitin: 88µmol/L Protein tồn phần 56g/L;
Albumin: 23g/L; Cholesterol TP: 6,9 mmol/L; Triglycerid: 3,2mmol/L; HDLC 1,0 mmol/L;
LDL-C: 4,4 mmol/L; AST: 12U/L; ALT:15U/L;
Tổng phân tích nước tiểu 10 thơng số: Hồng cầu (2+); protein niệu 3 (+). Được chỉ định xét
nghiệm nước tiểu 24h: 3,6g/L.
Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường biến chứng Hội chứng thận hư và xuất huyết
võng mạc. Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc điều trị đái tháo đường theo đơn cũ, đồng thời
được bổ sung corticoid, lợi tiểu, kali, calci, thuốc hạ lipid máu: statin, fibrate.
1.Giải thích cơ chế gây phù ?
*Cơ chế gây phù
- Do giảm áp lực keo huyết tương là cơ chế chính. BN bị ĐTĐ typ 2 có biến chứng HCTH làm

màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein thoát ra ngoài nước tiểu (protein niệu 3+)
-> Albumin giảm , men gan bình thường nên loại bỏ nghi ngờ do gan giảm sản xuất albumin .Do
áp lực keo huyết tương giảm do , albumin giảm , protein TP giảm , làm thốt thốt nước và điện
giải trong lịng mạch ra ngồi gian bào gây phù .
- Do tăng tính thấm thành mạch do xơ vữa thành mạch .
- Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA . Tăng tiết Aldosterol có tác dụng
tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước .
ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống bài niệu có vai trị giữ nước làm bệnh nhân
đái ít
2. Giải thích hiện tượng xuất hiện protein và hồng cầu ra ngoài nước tiểu?
* HC niệu : do bệnh lý ĐTĐ làm xơ vữa mạch LDL-C tăng cao , LDH-C bình thường thường
xảy ra ở đm lớn như đm thận lắng đọng và gây xơ vữa , làm các mao mạch cầu thận bị tổn
thương , làm tăng tính thấm thành mạch, làm lỗ lọc to ra , làm hc thoát ra ngoài nước tiểu
*Protein niệu :do BN bị ĐTĐ typ2 biến chứng HCTH làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích
thước lỗ lọc to ra : tổn thương mạch máu ở thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc ,
protein khơng được giữ lại mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận-> mất khả năng trở lại của
protein .Hoặc tổn thương ống thận và không tái hấp thu những micoalbumin ở ống thận dẫn đến
thoát protein ra ngồi ống thận.
3. Giải thích cơ chế gây xơ vữa động mạch võng mạc?


Do tổn thương vi mạch ở võng mạc, do xơ vữa mạch tại các mạch máu nhỏ , và HA bệnh nhân
tăng cao gây ra cơ hội xuất huyết võng mạc. Tăng glucose máu gây lắng đọng thể sobitol ở thủy
tinh thể gây thối hóa võng mạc và xuất huyết võng mạc.
4. Cơ chế gây tăng huyết áp trên bệnh nhân? (cơ chế tăng huyết áp trên bệnh nhân đái tháo
đường)
-Do BN bị ĐTĐ có biến chứng HCTH nên bệnh nhân bị thiếu máu do suy giảm chức năng thận ,
do suy dinh dưỡng vì mất nhiều pro qua nước tiểu kéo dài và mất pro mang nguyên liệu sản xuất
hồng cầu . Dần đến giảm thể thích tuần hồn , giảm tưới máu đến thận kích hoạt hệ RAA .Thận
bị thiếu máu tb cận cầu thận thận tăng tiết Rein kích hoạt Angiotensiogen->angiotensin I>angiotensin II có tác dụng co mạch , tăng HA . Thiếu máu ở thận gây tăng tiết aldosterol ở

tuyến thượng thận , aldosterol tăng tái hấp thu natri koes thao giữ nước , hormon ADH cũng làm
tăng tái hấp thu nước làm tăng cung lượng tim và làm tăng HA.
-Do xơ vữa mạch máu . BN ĐTĐ tăng thối hóa lipid lâu ngày dẫn đến rối loạn mỡ máu , LDLC tăng cao , mảng xơ vữa thường lắng đọng ở đm lớn như đm cầu thận làm hẹp khẩu kính lịng
mạch làm tăng HA .Hoặc làm hẹp đm cầu thận , giảm tưới máu đến thận cũng là yếu tố kích hoạt
hệ RAA tăng tiết renin và tăng tiết aldosterol ở tuyến thượng thận lại làm tăng HA.
- Insulin làm tăng tái thu hấp natri làm tăng áp lực thẩm thấu gian bào , làm tăng áp lực lòng
mạch làm tăng khối lượng tuần hồn và làm tăng HA . NO bình thương làm giãn mạch nhưng ở
đây Insulin làm giảm hình thành NO nên giãn mạch nên tăng HA .

CA LÂM SÀNG 1 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI Ở BỆNH
NHÂN SUY THẬN
CASE 5 Bệnh nhân nam 45 tuổi, phát hiện suy thận cách đây 5 năm do viêm cầu thận mạn
tính, đã điều trị lọc máu. Lúc 4 giờ sáng nay, bệnh nhân tỉnh giấc có cảm giác tê mỏi chân
tay, buồn nơn, khó thở. Bệnh nhân được đưa đến viện. Lúc vào viện bệnh 2 nhân tỉnh,
không sốt, tiểu ít, phù hai chi dưới, da sạm, niêm mạc nhợt. Huyết áp 145/100 mmHg, nhịp
tim 53 chu kỳ/phút. Xét nghiệm cơng thức máu có biểu hiện thiếu máu. Sinh hóa máu:
Glucose 5,6 mmol/L, ure 31,8 mmol/L tăng, creatinin 868 µmol/L tăng cao , Acid uric
496,7µmol/L tăng cao, protein 61,9g/L , albumin 29,7 g/L giảm, Na+ 137,1 mmol/L, Cl- ,
103 mmol/L, K+ 6,8 mmol/L tăng, Ca TP 2,4 mmol/L, Ca2+ 1,3 mmol/L tăng. Xét nghiệm
nước tiểu có protein niệu 2+.
1. Hãy phân tích cơ chế xuất hiện phù trên bệnh nhân?
-Do giảm áp lực keo huyết tương là cơ chế chính. BN bị viêm cầu thận mạn tính làm màng lọc
cầu thận bị tổn thương làm protein thốt ra ngồi nước tiểu (protein niệu 2+) ->Albumin giảm
(29,7 g/l).Do áp lực keo huyết tương giảm do , albumin giảm , làm thoát thốt nước và điện giải
trong lịng mạch ra ngồi gian bào gây phù .


-Do tăng tính thấm thành mạch do bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn , màng lọc cầu thận , mao
mạch thận bị tổn thương , viêm nên protein thoát ra ngồi và chính những chất trung gian hóa
học gây viêm sẽ làm tăng tính thấm thành mạch nước từ lịng mạch thốt ra ngồi gây phù

-Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA . BN bị viêm cầu thận mạn , lâu ngày
dẫn đến suy giảm chức năng thận , làm việc đào thải muối bị ảnh hướng -> tuyến thượng thận
tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thi natri ở ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo
theo tăng tái hấp thu nước . ADH hoormon thùy sau tuyên n tăng tiết chống bài niệu có vai
trị giữ nước làm bệnh nhân đái ít
2. Giải thích cơ chế xuất hiện protein niệu? Hậu quả của mất protein ra nước tiểu?
*Protein niệu :do BN bị viêm cầu thận mạn làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích thước lỗ lọc
to ra : tổn thương mạch máu ở thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc , protein khơng
được giữ lại mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận-> mất khả năng trở lại của protein .Hoặc tổn
thương ống thận và không tái hấp thu những micoalbumin ở ống thận dẫn đến thốt protein ra
ngồi ống thận.
-Mất Protein ra ngoài nước tiểu dẫn đến phù , sưng các chi hoặc toàn thân,Giảm protein trong
máu, đặc biệt là albumin máu dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch , cơ thể mệt mỏi , thiểu niệu hoặc
vô niệu ,.....
3. Nêu hướng xử trí phù theo cơ chế bệnh sinh trên bệnh nhân?
Tiến hành lọc máu định kỳ, dùng thuốc bổ sung sắt , nếu quá nặng không bồi phụ được thì truyền
máu , dùng thuốc hạ Kali máu tránh nguy cơ tử vong , có chế độ ăn nhạt và hạn chế uống nước
quá nhiều , ngủ năng cao chân để tránh phù ,....

CA LÂM SÀNG 2: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN
GIẢI Ở BỆNH NHÂN TIÊU CHẢY CẤP
CASE 6: Bệnh nhi 23 tháng tuổi, đau bụng, nơn nhiều liên tục, sau đó 1 ngày cháu đi ngoài
phân lỏng nhiều lần. Bệnh nhi được đưa đến bệnh viện huyện khám: Lúc 3 vào, trẻ tỉnh,
sốt 380 C, kết quả xét nghiệm sinh hóa máu cho thấy: Glucose: 3,8 mmol/L, ure 1,9 mmo/L,
creatinin 49 µmol/L, ALT 22 U/L, AST 25 U/L, Natri: 126,8 mmol/L, Kali 2,8 mmol/L, Clo
96,3 mmol/L. Xét nghiệm Cơng thức máu có bạch cầu tăng, chủ yếu là bạch cầu lympho.
Trẻ được chẩn đoán tiêu chảy do virus, được chỉ định uống Oresol, tuy nhiên trẻ khơng
uống, tiếp tục đi ngồi, nơn. Ngày hơm sau có biểu hiện mắt trũng, mệt mỏi, lờ đờ, thở
nhanh, sốt cao 390 C, khát nước, da khô, nếp véo da mất chậm. Bệnh nhi được chẩn đoán
tiêu chảy cấp có mất nước.

1.Nguyên nhân dẫn đến mất nước của bệnh nhi ?
Do mất nước qua phân do tiêu chảy , qua dịch nôn , mất nước do sốt cao ( mất nước qua đường
thở do chuyển hóa tăng , độ bão hịa oxy tăng , qua da , tốt mồ hơi)
2. Giải thích các dấu hiệu :da khơ , mắt trũng ,đàn hồi da giảm , khát nước , mệt mỏi ?


Da khô , mất đàn hồi do , cơ thể mất nước ở khu vực gian bào lòng mạch , tb . Da khô , mắt
trũng do tb bị mất nước , do mất nước ở gian bào, là nơi trao đổi nước trực tiếp cơ thể và gian
bào , gian bào mất nước đầu tiên và bị ưu trường nên kéo nước từ tb vào gian bào nên tb bị mất
nước nên da bị nhăn nheo. Bn khát nước do tb bị mất nước kích thích trung tâm khát gây cảm
giác khát . Mệt mỏi do nước tạo ra các sản phẩm độc , chuyển hóa , yếm khi , các tb mơ cơ thiếu
năng lượng vì máu khơng cung cấp đủ , nên dẫn đến các triệu chứng , mệt mỏi , yếu cơ , uể oải .
3.Giải thích sự thay đổi các chất điện giải trong huyết tương ?
Do mất nước thì sẽ kéo theo mất điện giải ,natri ở khu vực ngoại bào giảm .
4.Cơ chế sinh mất nước ở bệnh nhi trên là gì ?
-Tiêu chảy cấp dẫn đến mất nước , mất muối do tăng co bóp , giảm q trình hấp thu , tăng quá
trình bài tiết dẫn đến mất nước mất muối .Mất nước làm giảm khổi lượng tuần hoàn , nước trong
lịng mạch có tác dụng làm ổn định HA nhưng bây giờ bị mất nước cả nội bào và ngoại bào dẫn
đến trụy tim mạch .Mất nước dẫn đến tình trạng máu bị cô đặc lại dẫn đến rối loạn chuyển hóa ,
vd rối loạn chuyển hóa glucid bệnh nhân có tình trạng nhiễm toan ( do mất nước và muối do
tăng tiết dịch ,dịch tiêu hóa khơng giúp tiêu hóa thức ăn , mà đc đào thải ra ngồi gây mất nước
mất điện giải , mà dịch tiêu hóa đó mang tính kiềm dẫn đến toan chuyển hóa ) dẫn đến giãn
mạch , tăng tính thấm thành mạch làm thốt huyết tương làm giảm khối lượng tuần hồn trụy
mạch , giãn mạch làm tăng tính thấm dẫn đến nhiễm độc thần kinh .
5.Hướng xử trí tình trạng mất nước ?
Phải bồi phụ nước và điện giải ( dựa vào điện giải đồ , orezol ,nặng hơn thì phải truyền dịch ) .
Hạ sốt bằng thuốc . Tìm nguyên nhân tiêu chảy cấp để điều trị theo nguyên nhân.

CA LÂM SÀNG BÀI 13 ĐIỀU NHIỆT
CASE 7 :Cháu bé 3 tuổi bị sốt cao 38-39ºC liên tục (trẻ được gia đình cho dùng thuốc hạ

sốt, cứ 4-5 tiếng lại phải uống thuốc hạ sốt), kèm theo trẻ có ho nhiều, chảy nước mũi màu
vàng, đi ngoài phân lỏng 3-4 lần trong ngày. Khám trẻ lúc vào viện: trẻ quấy khóc, sốt cao
(39ºC), da nóng đỏ và khơ, đái ít, nước tiểu vàng, nhịp thở 28 nhịp thở/phút, nhịp tim 90
chu kỳ/phút, tiêu chảy có mất nước. Xét nghiệm cơng thức máu thấy số lượng bạch cầu
tăng đặc biệt bạch cầu hạt trung tính.
1. Nhận định giai đoạn sốt của bệnh nhi?
Giai đoạn thân nhiệt ổn định , sốt đứng , giai đoạn II . Do trẻ quấy khóc, sốt cao (39ºC), da nóng
đỏ và khơ biểu hiện của mạch ngoại biên bắt đầu giãn , da khơ vì chưa có q trình thải nhiệt
thốt mồ hơi, đái ít, nước tiểu vàng, nhịp thở 28 nhịp thở/phút, nhịp tim 90 chu kỳ/phút, tiêu
chảy có mất nước.
2. Nhận định sơ bộ nguyên nhân gây sốt?Cơ chế gây sốt?
Nguyên nhân là do chất sốt ngoại sinh do vi khuẩn , nhiễm khuẩn đường hô hấp trên ( nước
mũi màu vàng , số lượng bc tăng , đặc biệt là bc hạt trung tính ).


Cơ chế gây sốt : Chất gây sốt ngoại sinh do sự xâm nhập của vi khuẩn khi vào cơ thể sẽ kích
thích bạch cầu tạo ra các chất gây sốt nội sinh các cytokine như : IL-1 tác động lên bạch cầu
lympho T ở TH để hoạt hóa , IL-6 từ đó kích thcish tạo ra PG(E1, E2 ) thông qua tăng cường
enzym PG synthase ( là enzym cần thiết để chuyển a.arachidonic thành PG(E1, E2)) . PG (E1,
E2) tác động lên thân fkinh trung ương , và thần kinh thực vật để gây ra phản ứng sốt .
Paracetamol tác động vào khâu PG synthase để không tạo ra PG(E1 , E2)
3. Bệnh nhi này có những thay đổi chức phận gì? Giải thích tại sao có sự thay đổi đó?
Tăng hơ hấp ( nhịp thở 28 nhịp thở /phút ) , tăng tuần hoàn( nhịp tim 90 chu kỳ /phút ) , thay đổi
về miễn dịch(số lượng bc hạt trung tính tăng ) , thay đổi về cơ quan tiêu hóa ( tiêu chảy ) , thay
đổi về thận , cơ quan tiết niệu ( do đái ít , nước tiểu vàng ), thay đổi về chức năng thần kinh ( trẻ
quấy khóc )
4. Hướng xử trí trên bệnh nhân này?
Dùng thuốc hạ sốt , chườm ấm , xác định vi khuẩn và tìm loại kháng sinh phù hợp

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

CASE 8 :Bệnh nhân nữ 35 tuổi bị nhọt ở vùng mông trái đã 3 ngày nay, Đến viện khám
thấy có tổn thương vùng mơng trái kích thước 3x5 cm, sờ nóng, đau nhiêu, sưng tấy, bề
mặt quầng đỏ. Sốt nhẹ 38 độ. Xét nghiệm máu thấy số lượng bạch cầu tăng cao, đặc biệt là
bạch cầu hạt trung tính. Được chẩn đốn là viêm mô bào nhiễm khuẩn vùng mông trái.
1. Biểu hiện tại vùng tổn thương được xác định là giai đoạn nào của viêm? Giải thích cơ
chế các biểu hiện của giai đoạn đó.
*Sờ nóng, đau nhiêu, sưng tấy, bề mặt quầng đỏ. Sốt nhẹ 38 độ =>Bệnh nhân đang ở giai
đoạn sung huyết động mạch của viêm
-Sờ nóng là do : sung huyết đm , bc có được cung cấp oxy và glu để tạo năng lượng ATP chi
dùng cho quá trình thốt mạch , di chuyển và thực bào ; cũng do vậy nhiệt độ tại ổ viêm tăng
lên .
-Đau nhiều : do đang ở giai đoạn BC thực mạnh , tiết nhiều hóa chất trung gian gây đau nhức
,do BC tiết histamin gây tăng tính thấm thành mạch gây sưng , phù tại ổ viêm , mà mông là vị trí
chịu lực và ngơi nên bn thấy đau nhiều .
-Bề mặt quầng đỏ : do sung huyết đm ,đm vi tuần hoàn giãn rộng, tăng cả lưu lượng lẫn áp lực
máu , làm cho các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động , dẫn đến bề mặt cuồng đỏ , và do sưng tấy
do HC thoát mạch do histamin làm tăng tính thấm thành mạch .
-Bệnh nhân sốt nhẹ do BC, và tb Mast tiết ra IL-1 chất sốt nội sinh , nhưng với lượng không lớn
nên bệnh nhân có biểu hiện sốt nhẹ .
2. Giải thích tại sao bệnh nhân lại có tăng số lượng bạch cầu, đặc biệt bạch cầu hạt trung
tính.


Bệnh nhân được chẩn đốn là nhiễm khuẩn vùng mơng trái . Tức là bệnh nhân bị nhiễm vi sinh
vật . Khi cơ thể bị nhiễm vi khuẩn thì ngay lập tức BC sẽ xuất hiện để thực bào tiêu diệt , mà
bach cầu đến đầu tiên khi bắt đầu có nhiễm khuẩn là bạch cầu hạt trung tính nó chính là tiểu thực
bào sớm nhất đến ổ viêm và tiết ra các cytoki thi hút các BC mono đến sau .
3. Cần phải trích rạch vùng tổn thương ngay khơng? Tại sao?
Khơng cần . Vì bệnh nhân đang trong giai đoạn sung huyết đm , đang sưng nóng đỏ đau , không
nên can thiệt ngay bằng cách rách vùng tổn thương , sẽ gây đau đớn khơng đáng có cho bệnh

nhân và dễ gây viêm nhiễm , nếu trích rạch gây mất máu và làm giảm hiệu quả thực bào của BC.
Chúng ta nên giữ vùng thương tổn sạch , thoáng , ko bị chèn ép , bệnh nhân nên nằm úp , và
dùng thuốc kháng viêm cũng như tiêm phịng uốn ván để đảm bảo an tồn.
CASE 9:Bệnh nhi nam 6 tuổi, trước ngày vào viện khoảng 10 ngày bệnh nhi xuất hiện một
ổ viêm da vùng cẳng chân phải, kèm theo sốt, sau đó tự khỏi. Cách ngày vào viện 1 ngày
bệnh nhi thấy mệt mỏi, nặng mặt vào về buổi sáng, nước tiểu sẫm màu. Khám: phù mặt,
phù mềm, ấn lõm, nước tiểu/24h: 800ml, nước tiểu có hồng cầu (++), protein niệu (+), trụ
hồng cầu (++). Bệnh nhân được chẩn đoán: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu. Anh/chị
hãy giải thích:
1.Cơ chế tổn thương viêm cầu thận trên bệnh nhi ?
*Do phức hợp miễn dịch, quá mẫn typ III. Sự xâm nhập của liên cầu khuẩn kích thích cơ thể sản
sinh KT chống lại những KN hoà tan của liên cầu khuẩn. Sự xung đột KN-KT tạo nên phức hợp
miễn dịch trong thời gian từ 7 đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn( ở bệnh nhân là 10
ngày).
*Sự tương tác giữa KN-KT và sự lắng đọng PHMD trong cầu thận đã hoạt hoá hệ thống bổ
thể:C5 ( men C5 convertaza) ->C5a ,C5b .
-C5b->Phức hợp C5 – C9 tấn công màng, tan tb. ->tổn thương cầu thận.
-C5a còn bám vào tế bào mast và bạch cầu ái kiềm làm giải phóng histamin->gây tăng tính thấm
thành mạch rất mạnh-> protein niệu, hồng cầu niệu( nước tiểu có màu hồng), gây phù tb cầu thận
do tăng thoát nước từ tb ra gian bào gây phù ( tiểu ít, mặt nặng, tay chân sưng).
-C5a hoạt tính hoá ứng động bạch cầu ->thực bào PHMD->tổn thương cầu thận
-C1a->tiểu cầu -> hệ thống đông máu, hệ thống kinin->tổn thương cầu thận
*Vị trí lắng đọng của phức hợp KN-KT ở cầu thận phụ thuộc vào kích cỡ và điện tích của phức
hợp.
-Nếu phức hợp có kích cỡ lớn sẽ được các tế bào hệ võng mô bắt giữ và tiêu hủy, nếu kích cỡ của
phức hợp nhỏ sẽ lọt qua được sự kiểm soát của các tế bào hệ võng mô và tồn tại trong máu.
-Các protein kháng nguyên của liên cầu khuẩn mang điện tích dương->các phức hợp miễn dịch
mang điện tích dương (ở 80% số bệnh nhân). Mà màng lọc cầu thận của bn mang điện tích âm.>sẽ dễ dàng lọt qua màng nền cầu thận( do sự hấp dẫn của lớp điện tích âm của màng nền). ->bị
lắng đọng ở dưới tế bào biểu mô (tế bào podocyt).



=> gây tổn thương viêm tại chỗ trên màng đáy cầu thận, tổn thương lan ra khoang dưới biểu mô.
2.Cơ chế các biểu hiện của bệnh nhi ?
Phù do cơ chế chính là làm tăng áp thấm thấu ở ngồi gian bào do tổn thương tổ chức ở cầu
thận , do chức năng lọc của cầu thận bị giảm dẫn đến giảm thải natri làm ứ đọng natri trong cơ
thể dẫn đến giữ nước .Cơ chế phụ là tăng tính thấm thành mạch nên xuất hiện hc niệu , protein
niệu , trụ niệu hc là do các protein và hc vón cục lại trong ống thận tạo thành .
CASE 10 :Bệnh nhân nam 14 tuổi, tiền sử đái tháo đường type 1 đang điều trị bằng insulin.
2 ngày nay bệnh nhân sốt cao không ăn, không tiêm insulin. Vào viện trong tình trạng lơ
mơ, thở kiểu Kussmaul, tiểu nhiều, mất nước. Bệnh nhân được làm khí máu động mạch,
kết quả như sau:
pH = 7,2 PCO2 = 30 mmHg HCO3 - = 12 mmol/L
Toan hỗn hợp .Phối hợp toan chuyển hóa và toan hô hấp . Bệnh nhân bi đái tháo đường nên gây
tình trạng toan chuyển hóa , bù trù bằng hô hấp làm cho thận tăng tăng đào thải H+ và tăng tái
hấp thu HCO3- nhưng TH này ko tăng , nên bệnh nhân toan chuyển hóa mất bù . Khi bn có kích
thích trung tâm hơ hấp , tăng thở , bn mất nhiều CO2 dẫn đến phân áp CO2 trong máu của bệnh
nhân bị giảm . Toan hơ hấp trong Th rối loạn chuyển hóa glucid thường tạo ra rất nhiều acid
lactic góp phần trong toan chuyển hóa , ngồi ĐTĐ tăng chuyển hóa glucid tạo thể ceton từ lipid
.Đồng thời phối hợp ĐTĐ lâu ngày gây tổn thương thận , chức năng thận không đảm bảo , ko thể
đào thải H+ , tái hấp thu HCO3- kém đi . Trong TH này bn này tăng thở ( Kussmaul , kiểu thở
nhanh , sâu do trung tâm hơ hấp bị kích thích , thở nhanh dẫn đến hậu quả mất nhiều CO2 ,
phân áp CO2 giảm , làm cho trung tâm hô hấp ức chế , thậm trí ngừng thở , rồi lại thở nhanh ,
sâu , khi bn ngừng thở dẫn đến rối loạn thơng khí và toan hỗn hợp )
CASE :11


Bn 1 :pH giảm => nhiễm toan
pCO2 tăng =>toan hô hấp
HCO3- bình thường
=>Toan hơ hấp cấp tính , suy hơ hấp cấp tính ở dạng đơn thuần

Bn 2 . HCO3- tăng do hoạt động bù trừ của thận => suy hơ hấp mạn tính , nhiễm toan hơ hấp
mạn tính =>Chẩn đoán cấp hay mạn phụ thuộc vào HCO3CASE 12 :Bệnh nhân na 68t , COPD . Vào viện : khó thở tăng dần , co rút cơ hơ hấp phụ ,
thở chúm môi , khám : căng lồng ngực , giảm thơng khí phổi , ran hít . Xử lý : khí dung
(giãn FQ) , prednisolone , thở oxy-> đỡ khó thở , sau 1h diễn biến xấu . Khám : mạch 88
nhịp/ phút , nhịp thở 14 chu kỳ /phút . HA 130/80mmHg .


pH giảm ,pCO2 tăng , HCO3- tăng -> Toan hô hấp mạn có sự bù trừ của thận
CASE 13 : Bệnh nhi 23 tháng tuổi , quấy khóc , nơn nhiều liên tục , sau đó 1 ngày cháu đi
ngồi phân lỏng nhiều lần . Hai ngày sau cháu được đưa đến viện khám: mắt trũng , da
khô , nếp véo da mất rất chậm , mệt mỏi , lờ đờ , thở nhanh , sốt cao 390C , khát nước .
Bệnh nhi được chẩn đốn tiểu chảy có mất nước .Xét nghiệm máu :Na+:128mmol/l(135145mmol/l) K+2,9mmol/L(3,5-4,5mmol/l)
1.Nguyên nhân dẫn đến mất nước của bệnh nhi ?
Do mất nước qua phân do tiêu chảy , qua dịch nôn , mất nước do sốt cao ( mất nước qua đường
thở do chuyển hóa tăng , độ bão hòa oxy tăng , qua da , tốt mồ hơi)
2. Giải thích các dấu hiệu :da khô , mắt trũng ,đàn hồi da giảm , khát nước , mệt mỏi ?
Da khô , mất đàn hồi do , cơ thể mất nước ở khu vực gian bào lịng mạch , tb . Da khơ , mắt
trũng do tb bị mất nước , do mất nước ở gian bào, là nơi trao đổi nước trực tiếp cơ thể và gian
bào , gian bào mất nước đầu tiên và bị ưu trường nên kéo nước từ tb vào gian bào nên tb bị mất
nước nên da bị nhăn nheo. Bn khát nước do tb bị mất nước kích thích trung tâm khát gây cảm
giác khát . Mệt mỏi do nước tạo ra các sản phẩm độc , chuyển hóa , yếm khi , các tb mơ cơ thiếu
năng lượng vì máu khơng cung cấp đủ , nên dẫn đến các triệu chứng , mệt mỏi , yếu cơ , uể oải .
3.Giải thích sự thay đổi các chất điện giải trong huyết tương ?


Do mất nước thì sẽ kéo theo mất điện giải ,natri ở khu vực ngoại bào giảm .
4.Cơ chế sinh mất nước ở bệnh nhi trên là gì ?
-Tiêu chảy cấp dẫn đến mất nước , mất muối do tăng co bóp , giảm q trình hấp thu , tăng quá
trình bài tiết dẫn đến mất nước mất muối .Mất nước làm giảm khổi lượng tuần hồn , nước trong
lịng mạch có tác dụng làm ổn định HA nhưng bây giờ bị mất nước cả nội bào và ngoại bào dẫn

đến trụy tim mạch .Mất nước dẫn đến tình trạng máu bị cô đặc lại dẫn đến rối loạn chuyển hóa ,
vd rối loạn chuyển hóa glucid bệnh nhân có tình trạng nhiễm toan ( do mất nước và muối do
tăng tiết dịch ,dịch tiêu hóa khơng giúp tiêu hóa thức ăn , mà đc đào thải ra ngoài gây mất nước
mất điện giải , mà dịch tiêu hóa đó mang tính kiềm dẫn đến toan chuyển hóa ) dẫn đến giãn
mạch , tăng tính thấm thành mạch làm thốt huyết tương làm giảm khối lượng tuần hoàn trụy
mạch , giãn mạch làm tăng tính thấm dẫn đến nhiễm độc thần kinh .
5.Hướng xử trí tình trạng mất nước ?
Phải bồi phụ nước và điện giải ( dựa vào điện giải đồ , orezol ,nặng hơn thì phải truyền dịch ) .
Hạ sốt bằng thuốc . Tìm nguyên nhân tiêu chảy cấp để điều trị theo nguyên nhân.
CASE 14 :Bệnh nhân 25 tuổi , vào viện với lý do khó thở nặng 2 chân , đi tiểu ít .Đến viện
tham khám thấy : nhịp thở 35l/p (bình thường nhịp thở 15-20 lần /phút ) thở nông , nhịp
tim 105 nhịp/phút ( bình thường 60-100 nhịp /phút ) , phù 2 chân , đặc điểm phù tím , phù
mềm , ấn lõm , tim to , gan to xuống dưới bờ sườn phải 2 cm , mật độ mềm . XN Albumin
máu 29g/l (bình thường 35-50g/l) .Bệnh nhân được chẩn đốn suy tim tồn bộ.
1.Phân tích cơ chế xuất hiện phù trên bệnh nhân này ?
Cơ chế chính là do tăng áp lực thủy tĩnh do suy tim toàn bộ , do suy tim phải hút máu về tim
kém , máu bị ứ lại ở ngoại vi , làm áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch tăng đẩy nước ở lòng mạch ra
ngoài gian bào , giảm áp keo huyết tương (albumin giảm ) khơng thể kéo nước về lịng mạch như
bình thường nên ứ nước ở gian bào .Cơ chế tăng áp lực thẩm thấu gian bào nên bn có biểu hiện
đái ít , bn bị suy tim phải làm máu qua thận kém , quá trình đào thải chất độc kém , điện giải rối
loạn làm tăng áp lực thẩm thấu ở gian bào .
2.Nếu hướng xử trí phù theo cơ chế bệnh sinh trên bệnh nhân này ?
Dùng thuốc lợi tiệu , áp dụng chế độ ăn giảm muối , dùng thuốc trợ tim làm chức năng tim khơi
phục , có chế độ nghỉ ngơi hợp lý .
CASE 15 :Cháu bé 7 tuổi vào viện với lý do : đi tiểu ít , sáng ngủ dậy khơng mở được mắt ,
mệt mỏi . Đến viện khám : cháu bị phù toàn thân , phù trắng phù mềm , ấn lõm . Xết
nghiệm máu ProteinTP 53 g/l; Albumin 20g/l . Xết nghiệm nước tiểu :protein niệu 4+ , hồng
cầu (-) , bạch cầu âm tính . Bệnh nhân được chẩn đốn hội chứng thận hư (bình thường
ProteinTP máu 65-85g/l , Albumin máu 35-50g/l , khơng có hồng cầu và bạch cầu trong
nước tiểu )

1.Phân tích cơ chế xuất hiện phù trên bệnh nhân ?


Do giảm áp lực keo huyết tương do mất ra ngoài do nước tiếu do bn bị hcth , màng lọc cầu thận
bị tổn thương làm protein bị thoát ra khỏi lịng mạch .Tăng áp lực thẩm thấu ở ngồi gian liên
quan đến hệ RAA . Tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thi natri ở ống lượn xa làm tăng
áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước . ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết
chống bài niệu có vai trị giữ nước làm bệnh nhân đái ít . Tăng tính thấm thành mạch do chức
năng thận giảm , làm cho mao mạch cầu thận bị tổn thương, bị giãn , hoặc chất viêm dẫn đến
tăng tính thấm thành mạch .
2.Nếu hướng xử trí phù theo cơ chế bệnh sinh trên bệnh nhân?
Dùng thuốc lợi niệu , chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước .

HUYẾT ĐỒ
1. Huyết đồ 1

Chỉ số

Kết quả

Nhận xét

Nhận định


Số lượng HC
Bth
5,5
(RBC)
Huyết sắc tố Bth

150
HGB
HCT
0,45
Bth
MCV
89,3
Bth
MCH
29,1
Bth
HC đẳng sắc
MCHC
330
Bth
HC lưới
0.5
Bth
Tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC.
RDW
11
Bth
 HC đẳng sắc, tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC
Số lượng bạch cầu
(WBC)
BC hạt trung tính
BC ưa acid
BC base
BC mono
BC lympho

Số lượng tiểu cầu
 Các chỉ số BC bth
2. Huyết đồ 2: nam, 36t

6,7
63
2
0
3
32
350

Bth
Bth
Bth
Giả
m
Bth
Bth
Bth

4,22
1
0,13
4
0

Bth

0,20

1
2,14
4

Bth

Bth
Giảm

Bth


Chỉ số
Số lượng HC
(RBC)
Huyết sắc tố HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
CSNS
HC lưới

Kết quả
4,5
100
0,38
78
24
289

0,75

Nhận xét
Bth

Nhận định

Giảm
Giảm
Giảm
Giảm
Giảm
>1
Tăng

Thiếu máu
Thiếu máu HC nhỏ
Thiếu máu HC nhược sắc

Tủy xương vẫn cịn khả năng sinh
HC.
RDW
16
Tăng, q 15%
HC to nhỏ khơng đều do thiếu sắt
 Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc, to nhỏ không đều nhau, do thiếu SẮT. Tủy xương vẫn
1,9

còn khả năng sinh sản HC
Số lượng bạch cầu

(WBC)
BC hạt trung tính
BC ưa acid
BC base
BC mono

7,2
55
3
1
2

Bth
Giả
m
Bth
Giả
m
Giả

3,96

Bth

0,21
6
0,07
2
0,14


Bth
Giảm
Bth


BC lympho
Số lượng tiểu cầu
 BTH

39
270

m
Bth

4
2,80
8

Bth

Bth

3. Huyết đồ 3 Nam 40t

Chỉ số
Số lượng HC
(RBC)
Huyết sắc tố HGB
HCT

MCV

Kết quả
3,2
95
0,27
85

Nhận xét
Giảm

Nhận định

Giảm

Thiếu máu

Giảm
Bth

Thiếu máu


MCH
29,6
Bth
MCHC
352
Bth
Thiếu máu HC đẳng sắc

CSNS
1
=1
HC lưới
5
Tăng
Tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC.
RDW
16,5
Tăng, quá 15% HC to nhỏ không đều do thiếu sắt
 Thiếu máu HC đẳng sắc, kích thc to nhỏ không đều nhau, Tủy xương khả năng sinh
HC
Số lượng bạch cầu
(WBC)
BC hạt trung tính
BC ưa acid
BC base
BC mono

10.5
68
4
0

Tăng
Tăng
Bth

7,14
0,42

0
0,31
5
2,62
5

Tăng
Bth

Giả
Bth
m
BC lympho
Giả
Bth
25
m
Số lượng tiểu cầu
235 Bth
 Số lượng BC tăng, bc trung tính tăng. Có nhiễm khuẩn xảy ra.
3

 Nghi nhiễm liên cầu tan huyết nhóm A, KST sốt rét
4. HUYẾT ĐỒ 4 Nam, 32 tuổi


Chỉ số

Nhận xét


Nhận định

Giảm

Thiếu máu

Giảm

Thiếu máu

0,15

Giảm

Thiếu máu

MCV

68

Giảm

Thiếu máu HC nhỏ

MCH

14,1

Giảm


MCHC

207

Giảm

CSNS

0.477

<1

HC lưới

0,5

Bth

Tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC.

RDW

18

Tăng, quá 15%

HC to nhỏ không đều, do thiếu sắt

Số lượng HC
(RBC)

Huyết sắc tố HGB
HCT

Kết quả
2,2
31

Thiếu máu HC nhược sắc


 Thiếu máu HC nhỏ, to nhỏ không đều, nhược sắc. Tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC.
Do thiếu Sắt
Số lượng bạch cầu
(WBC)
BC hạt trung tính
BC ưa acid
BC base
BC mono
BC lympho
Số lượng tiểu cầu
 BC bth. TC bth

8,2
57
1

Bth
Giả
m
Bth


0
2
40
190

Giả
m
Giả
m
Bth

4,67

Bth

0.08
2
0
0,16
4
3,2

Bth

Bth
Bth

 XÉT NGHIỆM THÊM: ELISA khi nghi ngờ nhiễm KST (giun móc)
5. HUYẾT ĐỒ 5: nữ, 28 tuổi



Chỉ số
Số lượng HC
(RBC)
Huyết sắc tố HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
CSNS
HC lưới
RDW

Kết quả
4,5
135
0,39
90
31
325
1,02
0,5
12

Nhận xét
Bth

Nhận định


Bth
Bth
BTH
Bth
Bth
>1
Bth
Bth

HC đẳng sắc
Tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC.
HC đều nhau, thalassemia


 Bth
Số lượng bạch cầu
(WBC)
BC hạt trung tính
BC ưa acid
BC base
BC mono
BC lympho
Số lượng tiểu cầu

15
87
1
0
2
10

345

Tăng
Tăng
Bth
Giả
m
Giả
m
Bth

13,0
5
0.15
0
0,3

Tăng

1,5

Bth

Bth
Bth

6. Huyết đồ 6: nam 34t

Chỉ số
Số lượng HC


Kết quả
4,7

Nhận xét
Bth

Nhận định


(RBC)
Huyết sắc tố Bth
105
HGB
HCT
0,47
Bth
MCV
72
Giảm
Thiếu máu HC nhỏ
MCH
26
Giảm
MCHC
265
Giảm
Thiếu máu HC nhược sắc
CSNS
0,757

<1
HC lưới
3
Bth
Tủy xương vẫn còn khả năng sinh HC.
RDW
16
Bth
HC to nhỏ khơng đều
 Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc, kích thước to nhỏ không đều nhau. TỦy xương vẫn
khả năng sinh HC. DO thiếu sắt. Thiếu máu lâu
Số lượng bạch cầu
Tăng
11
(WBC)
BC hạt trung tính
60 Bth
6,6
Bth
BC ưa acid
12 Tăng 1,32 Tăng
BC base
0
0
BC mono
Giả
0,22 Bth
2
m
BC lympho

Giả
2,86 Bth
26
m
Số lượng tiểu cầu
360 Bth
 Có khả năng nhiễm giun sán hoặc dị ứng do BC aicd tăng và BN có biểu hiện thiếu máu
lâu ngày -> nhiễm giun sán.
7. HUYẾT ĐỒ 7: nam 27t


Chỉ số
Kết quả
Nhận xét
Nhận định
Số lượng HC
Giảm
Thiếu máu
3,9
(RBC)
Huyết sắc tố Giảm
Thiếu máu
90
HGB
HCT
0,35
Giảm
Thiếu máu
MCV
67

Giảm
Thiếu máu HC nhỏ
MCH
22
Giảm
MCHC
272
Giảm
Thiếu máu HC nhược sắc
CSNS
0,78
<1
HC lưới
0
Giảm
Tủy xương khơng cịn khả năng sinh HC.
RDW
10
Giảm
HC nhỏ đều -> Thal
 Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc. Tủy xương khơng cịn khả năng sản sinh HC. Kích
thc HC nhỏ đều nhau -> THALASSEMIA
Số lượng bạch cầu
Bth
4
(WBC)


BC hạt trung tính
BC ưa acid

BC base
BC mono
BC lympho
Số lượng tiểu cầu

48
1
0
6
45

Giả
m
Bth

1,92

Giảm

0,04
0
0,24
1,8

Bth

Tăng
Bth
Tăng
Bth

Giả
120
m
 BCTT giảm theo dịng HC có cùng nguồn gốc tủy. Do giảm CN tạo huyết
8. HUYẾT ĐỒ 8: nữ, 41 tuổi

Chỉ số
Số lượng HC

Kết quả
3,4

Nhận xét
Giảm

Nhận định
Thiếu máu