TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÀI NGUYÊN VÀ MÔI TRƯỜNG HÀ NỘI
KHOA MÔI TRƯỜNG

Đề tài bài tập lớn: Anh/ chị hãy lựa chọn và phân tích nguồn phát sinh, dạng
tồn tại, quá trình lan truyền và tác động gây độc (hấp thụ, chuyển hóa, tích tụ,
đào thải, biểu hiện nhiễm độc) đối với độc chất nhóm kim loại nặng trong mơi
trường nước? Hãy lấy dẫn chứng một sự cố môi trường hoặc một vụ nhiễm độc
điển hình ở Việt Nam do độc chất kim loại nặng đã chọn, từ đó trình bày
ngun nhân, hậu quả và biện pháp khắc phục của sự cố môi trường hoặc vụ
nhiễm độc đã chọn? Bằng kiến thức đã học anh/ chị hãy tính liều lượng phơi
nhiễm hàng ngày của độc chất đã chọn qua đường tiêu hóa đối với người dân
sống ở vùng khu vực nguồn nước được sử dụng làm nước ăn uống bị ô nhiễm
(số liệu nồng độ chất ô nhiễm và hệ số hấp phụ có thể thu thập hoặc giả định)?

Tên học phần: Độc học môi trường


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................................. 1
CHƯƠNG 1. ĐỘC CHẤT ASEN TRONG NƯỚC NGẦM .......................................... 2
1.1. Nguồn phát sinh .................................................................................................... 2
1.2. Dạng tồn tại .......................................................................................................... 3
1.3. Quá trình lan truyền .............................................................................................. 3
1.4. Tác động gây độc .................................................................................................. 4
1.4.1. Hấp thụ và chuyển hóa Asen ......................................................................... 4
1.4.2. Tích tụ và đào thải ......................................................................................... 6
1.4.3. Biểu hiện nhiễm độc As................................................................................. 6
CHƯƠNG 2. SỰ CỐ NHIỄM ĐỘC ASEN Ở BANGLADESH .................................... 8
2.1. Nguyên nhân ......................................................................................................... 8
2.2. Hậu quả ................................................................................................................. 9
2.3. Biện pháp khắc phục........................................................................................... 11

2.3.1. Chiến lược quản lý và giảm thiểu tác động của As đối với môi trường và
sức khỏe con người ................................................................................................ 11
2.3.2. Giải pháp công nghệ .................................................................................... 12
CHƯƠNG 3. ĐÁNH GIÁ RỦI RO ĐỐI VỚI SỨC KHỎE ......................................... 13
3.1. Công thức tính tốn lượng chất ơ nhiễm con người tiếp xúc thơng qua việc ăn
uống ........................................................................................................................... 13
3.2. Kết quả tính toán và đánh giá ............................................................................. 13
KẾT LUẬN ................................................................................................................... 15
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................. 16


DANH MỤC HÌNH
Hình 1. Các con đường chuyển hóa As trong tế bào ....................................................... 5
Hình 2. Các biểu hiện của việc nhiễm As........................................................................ 7
Hình 3. Bản đồ nhiễm As ở Bangladesh.......................................................................... 9


ĐẶT VẤN ĐỀ
Nước có ý nghĩa quan trọng trong đời sống sinh hoạt và sản xuất của con người.
Trước đây, chúng ta chủ yếu sử dụng nguồn nước ngầm. Tuy nhiên, hiện nay nước
ngầm không được xem là phương án tối ưu do chúng ta khai thác quá mức làm cho
nguồn nước bị ơ nhiễm. Trong nước ngầm thường có hàm lượng Fe, Mn, As… cao. Sự
có mặt của các chất này đều không tốt và ảnh hưởng đến sức khỏe của người sử dụng
nước. Đặc biệt là Asen (As) một chất cực độc, làm thay đổi sắc tố da, ung thư da và ở
liều lượng cao có thể gây tử vong.
Vấn đề ô nhiễm As trong nước ngầm không cịn là một vấn đề mới, nó đã được
phát hiện ở nhiều nơi trên thế giới như Achentina, Mexico, Chilê, Mỹ, Canada, Trung
Quốc, Đài Loan, Thái Lan, Ấn Độ, Bangladesh và Việt Nam, v.v…với nồng độ lớn
hơn 50 g/L [9]. Nhưng vụ nhiễm độc As ở Bangladesh được Tổ chức Y tế Thế giới
WHO gọi đó là “Vụ đầu độc tập thể lớn nhất trong lịch sử đối với một dân tộc”. Cơ

quan năng lượng nguyên tử quốc tế IAEA ước lượng có tới 70 triệu người (khoảng
50% dân số) bị nguy cơ do uống nước ngầm nơng có nồng độ As cao.
Để khắc phục và xử lý As trong nước ngầm cần có những đánh giá, nghiên cứu
về nguồn phát sinh, dạng tồn tại, quá trình lan truyền, tác động gây độc của As và rủi
ro khi tiếp xúc qua việc tính tốn lượng As con người tiếp xúc thông qua việc ăn uống.

1


CHƯƠNG 1. ĐỘC CHẤT ASEN TRONG NƯỚC NGẦM
1.1. Nguồn phát sinh
Nguồn gốc tự nhiên bao gồm các quá trình địa chất và trầm tích tạo nên dưới
tác động của các q trình như: q trình oxy hóa, q trình khử, q trình sinh hóa.
Nguồn gốc nhân tạo bao gồm các hoạt động như: đốt than, khí thải, nước thải
chứa As, sử dụng thuốc bảo vệ thực vật, các chất thải cơng nghiệp…
a- Q trình oxy hóa giải phóng As ra khỏi các khoáng vật, quặng và đá mẹ
Các khoáng vật chứa As trong đất sẽ được hình thành cùng với các quá trình địa
chất tạo núi và tạo quặng. Theo thời gian, dưới tác động của các quá trình kiến tạo, địa
động lực cùng với các q trình phong hóa, bào mịn, hịa tan đá, quặng và khống vật,
As và các vật liệu chứa As sẽ được dòng nước vận chuyển đi tới các vùng trũng và tích
tụ, lắng đọng cùng với các q trình trầm tích.
b- Q trình trầm tích làm lắng đọng As và các vật liệu chứa As
Các đá mẹ hoặc quặng chứa As ở vùng thượng nguồn bị phong hóa sẽ giải
phóng As ở dạng ion hoặc liên kết phức ion. Chúng rời xa vùng đá mẹ và ngay sau đó
bị hấp phụ bởi các phức sắt và các trầm tích hạt mịn. Các vật liệu trầm tích này sẽ
được dịng nước mang đi và lắng đọng tại những vùng trũng ở phía hạ lưu.
c- Các tác động của con người
Các nơi có các loại hình trồng trọt theo hướng chun mơn hóa cao thì việc sử
dụng các loại phân bón, thuốc bảo vệ thực vật cho cây trồng cũng làm môi trường bị ô
nhiễm. Hoạt động khai thác với quy mô lớn gây nên sự hạ thấp mực nước cũng là

nguyên nhân làm cho hàm lượng Asenic và Amoni trong nước ngầm tăng.
d- Các quá trình giải phóng As từ trầm tích vào nước ngầm
- Q trình oxi hóa: khi mực nước ngầm bị hạ thấp (quá trình khai thác nước,
hoạt động kiến tạo trẻ, quá trình ngăn chặn nguồn cung cấp của tầng chứa nước…)
mơi trường chứa khống vật đang đang từ điều kiện khử trở thành mơi trường oxy hóa.
Oxi có điều kiện với quặng chứa As và oxi hóa chúng tạo nên As ở dạng các ion dễ tan
vào nước. Vì vậy, hàm lượng As trong nước ngầm sẽ tăng lên.

2


- Quá trình khử: trong điều kiện khử, As bị hịa tan và giải phóng ra khỏi các
keo sắt hoặc các vật liệu mà nó bị hấp phụ vào nước ngầm do sự phân hủy các vật chất
hữu cơ dưới tác động của các nhóm vi sinh vật trong đất đá. Đây là q trình chính
khống chế sự giải phóng và di chuyển As từ trầm tích vào nước ngầm.
- Q trình sinh hóa: các vi khuẩn lên men phân hủy vật chất hữu cơ giải phóng
một lượng lớn As vào trong mơi trường nước. Nếu mơi trường có tính khử mạnh, các
vi khuẩn hoạt động càng mạnh và càng thúc đẩy quá trình phân hủy chất hữu cơ tạo ra
As.
1.2. Dạng tồn tại
Asen có mặt trong nước tự nhiên với nồng độ thấp, chỉ khoảng vài 1µg/L hoặc
nhỏ hơn. Nồng độ asen trong nước biển ở khoảng 1 - 8µg/L, trong nước ngọt khơng ơ
nhiễm là 1 - 10µg/L và tăng cao đến 100 – 5.000µg/L tại những vùng có khống hóa
sulfur và vùng mỏ. Trong nước, asen thường tồn tại ở dạng asenat (As(V)) hoặc asenit
(As(III)). Các hợp chất asen hữu cơ dạng metyl hóa như MMA – axit monometyl
asonic, DMA – axit dimethyl asonic, TMA – axit trimetyl asonic có mặt một cách tự
nhiên trong nước là kết quả của hoạt động sinh học.
1.3. Quá trình lan truyền
Theo nguyên lý “Tác động môi trường của chất ô nhiễm không chỉ phụ thuộc vào
nồng độ và dạng tồn tại của chất đó, mà cịn phụ thuộc vào các q trình di chuyển của

chất ơ nhiễm trong mơi trường’’. Khu vực nào có nồng độ chất ơ nhiễm cao hơn thì sẽ
ơ nhiễm mơi trường nghiêm trọng hơn và ngược lại. Dạng tồn tại của chất ô nhiễm
cũng là yếu tố quan trọng khi xét đến mức độ tác động đến môi trường của chất ô
nhiễm. Đối với Asen, nếu trong nước tồn tại ở dạng Arsin sẽ độc hơn rất nhiều so với
Arsenite. As trong nước ngầm thường gặp ở dạng ion của các chất Arsenite (H3AsO3)
hoặc Arsenate (H3AsO4) hoặc cả 2 dạng trên. Trong môi trường khử, As chủ yếu tồn
tại ở dạng Arsenate. Xét 2 khu vực ơ nhiễm với cùng một nồng độ thì việc ảnh hưởng
đến môi trường xung quanh là khác nhau do q trình di chuyển chất ơ nhiễm khác
nhau. Sự di chuyển của As trong nước dưới đất thường tương đối thấp khi điều kiện
môi trường là khử mạnh hoặc oxi hóa mạnh. Sự di chuyển sẽ tăng lên khi mơi trường
khử chuyển sang oxi hóa và ngược lại.
3


1.4. Tác động gây độc
1.4.1. Hấp thụ và chuyển hóa Asen
Trong môi trường trên cạn, As chủ yếu tồn tại dưới dạng As vơ cơ, tồn tại ở dạng
hóa trị năm (AsV) trong điều kiện hiếu khí và hóa trị ba (AsIII) trong mơi trường yếm
khí. AsIII nói chung là được tìm thấy như một lồi trung tính (As(OH)3, pKa = 9,2)
trong nước ở pH trung tính. AsIII và AsV gây độc khác nhau. Do cấu trúc tương tự
như glycerol, AsIII có thể được vận chuyển vào tế bào thơng qua aquaglyceroporins.
Tuy nhiên, AsV lại khác con đường vào tế bào động vật và người. Tương tự như một
phốt phát, chúng có hằng số phân ly tương tự (pKa của axit asen: 2,26; 6,76 và 11,3 và
pKa của axit photphoric: 2,16; 7,21 và 12,3). Tương tự như phốt phát, AsV được tìm
thấy trong nước dưới dạng anion oxy trong dung dịch, nghĩa là, H2AsO2- và HAsO22−
ở pH 5–7. Khi vào tế bào người và động vật, AsV nhanh chóng giảm xuống AsIII. Sau
đó, AsIII trải qua nhiều bước trong tế bào thông qua arsenite methyltransferase
(AS3MT) sử dụng Sadenosylmethionine (SAM) làm chất cho methyl, kết quả là trong
việc hình thành các hợp chất As được metyl hóa bao gồm MMAIII, DMAIII, MMAV
và DMAV. Challenger [1] lần đầu tiên đề xuất con đường cổ điển của q trình metyl

hóa As. Ơng đề xuất rằng q trình metyl hóa asen bao gồm một chuỗi các bước oxy
hóa và khử (Hình 1 (a)). Sau đó, Zakharyan và Aposhian [2] cho rằng AsIII có thể bị
metyl hóa về mặt khơng enzym với sự hiện diện của cả metylcobalamin và glutathione
(GSH) (Hình 1 (b)). Trong một số nghiên cứu sau đó, các nhà nghiên cứu đã khám phá
rộng rãi cơ chế của q trình metyl hóa asen và kết luận rằng các enzyme đóng vai trị
quan trọng trong q trình metyl hóa asen. Một enzym mới con đường chuyển hóa để
metyl hóa asen đã được chỉ ra trong Hình 1 (c). Các nhóm –OH của As(OH)3 được
thay thế bởi các nguyên tố glutathionyl, dẫn đến sự hình thành GSH liên hợp As(GS)2
–OH và As(GS)3 [3]. Sau đó, chất nền chính cho phức hợp AS3MT, AsIII-glutathione
tiếp tục được metyl hóa thành diglutathione monomethylarsonic MMA(GS)2 và
dimethylarsinic glutathione DMA(GS). Vì DMA (GS) khơng ổn định, nó ngay lập tức
bị oxy hóa thành pentavalent DMAV, là chất chuyển hóa chính và là đào thải ra khỏi
tế bào [4]. Naranmandura và cộng sự. [5] đã chứng minh một con đường chuyển hóa
asen khác thơng qua việc khảo sát gan và chất chuyển hóa của asen ở thận sau khi tiêm
tĩnh mạch AsIII ở chuột (Hình 1 (d)). Họ khẳng định rằng AsIII đã hạn chế đến các
4


protein (protein AsS3) được chuyển hóa trong cơ thể tại thời gian của q trình metyl
hóa khử liên tiếp bởi AS3MT trong sự hiện diện của GSH và SAM và các chất chuyển
hóa bị khử là đào thải ra bên ngoài. Phù hợp với các cơ chế, cả hai arsen hữu cơ và vơ
cơ hóa trị ba và hóa trị năm được phát hiện trong nước tiểu của các cá nhân sau mãn
tính tiếp xúc với asen và trong mơi trường ni cấy tế bào sau đó tiếp xúc trong ống
nghiệm với asen [6].

Hình 1. Các con đường chuyển hóa As trong tế bào
(a) arsenic methylation in Scopulariopsis brevicaulis, (b) metyl hóa As khơng có
enzyme ở gan chuột, (c) con đường chuyển hóa As ở gan chuột, (d) con đường chuyển
hóa ở gan chuột
Trong đó:

SAM: Sadenosylmethionine;
SAH: S-adenosylhomocysteine;
CH3+: methyl group;

5


GSH: glutathione;
(CH3)(OH)2AsO-:monomethylarsonous acid;
(CH3)2(OH)AsO-: dimethylarsinic acid;
(CH3)3As: trimethyl arsine oxide;
As (GS)3: arsenic triglutathione;
MMA: monomethylarsonic acid;
DMA: dimethylarsinic acid;
MAsIII (GS)2: monomethylarsonic diglutathione;
DMAsIII (GS): dimethylarsinic glutathione;
DMAsIII: trivalent
monomethylarsonous acid;
DMAsV: pentavalent dimethylarsinic acid;
MMAV: pentavalent monomethylarsonic acid.
1.4.2. Tích tụ và đào thải
As dạng nguyên tố khi ăn vào cơ thể rất khó hấp thụ và phần lớn được triệt tiêu ở
nguyên dạng hoặc bị cơ thể thải ra. Các hợp chất As hòa tan trong nước được hấp thụ
nhanh chóng từ hệ thống tiêu hóa. As vơ cơ khi vào cơ thể có thể được tích lũy ở da,
xương và cơ bắp. Chu kỳ phân hủy của nó trong cơ thể người là 20 đến 40 ngày.
1.4.3. Biểu hiện nhiễm độc As
Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế đã phân loại As là chất gây ung thư ở
người nhóm 1. Nhiều bằng chứng cho thấy việc tiếp xúc mãn tính với nồng độ As cao
gây ung thư da, phổi và bàng quang, cũng như bệnh tim mạch và phổi. Các vấn đề sức
khỏe khác như vô sinh, chậm phát triển ở trẻ em, rối loạn thần kinh và đái tháo đường

cũng đã được báo cáo.
As cũng có liên quan đến sự phát triển của bệnh tim phổi. Ung thư phổi liên quan
đến As có thể do hít phải As vô cơ, cũng như do tiếp xúc với nước uống bị ô nhiễm và
là nguyên nhân tử vong quan trọng nhất liên quan đến việc tiếp xúc lâu dài với nước
uống bị nhiễm asen. Tiếp xúc với asen trong tử cung và trong thời thơ ấu làm tăng
6


nguy cơ tử vong ở thanh niên do bệnh phổi. Các bệnh tim phổi khác có liên quan đến
việc tiếp xúc sớm với asen bao gồm: bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, ung thư phổi, ung
thư bàng quang, giãn phế quản, nhồi máu cơ tim cấp tính, tổn thương da do asen, và
báo cáo gia tăng về xơ vữa động mạch. Gần đây cũng có bằng chứng cho thấy rằng
asen làm tăng tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Nhiễm độc As cấp của con người chủ yếu phụ thuộc vào nhịp độ đào thải khỏi cơ
thể của các hợp chất. Arsin được coi là dạng độc nhất của As, sau đó đến Arsenite,
Arsenicat. Liều tử vong đối với người khoảng từ 1,5 đến 500 mg/kg trọng lượng cơ
thể. Nhiễm độc As cấp xảy ra do uống nước với liều từ 1,2- 2,1 mg/l.
Theo báo cáo của Hội đồng nghiên cứu quốc gia năm 1999: “Tiếp xúc với As
gây cản trở enzyme hoạt động đặc biệt là các hoạt động sao chép trong tế bào của cơ
thể và có thể gây ra nhiều tác động phi ung thư lên các hệ thống”. Tác động phi ung
thư dễ thấy nhất là các tổn thương da. Các triệu chứng đầu tiên trên da thường là các
đốm sẫm màu do tăng sắc tố da và đốm trắng do giảm sắc tố da.

Hình 2. Các biểu hiện của việc nhiễm As

7


CHƯƠNG 2. SỰ CỐ NHIỄM ĐỘC ASEN Ở BANGLADESH
2.1. Nguyên nhân

Bangladesh phần lớn nằm trên lưu vực sông Bengal được hình thành bởi hệ
thống sơng Ganga – Brahmaputra – Meghna (GBM). Bể trầm tích này được hình thành
do sự lắng đọng của một lượng lớn trầm tích chứa As có nguồn gốc chủ yếu từ dãy
Himalaya và được đưa xuống bởi các con sông GBM hùng vĩ trong các thời kỳ
Pleistocen và Holocen. Từ các lớp trầm tích này, As sẽ ngấm vào các tầng chứa nước
ngầm nằm trong các khu vực mỏ quạt và phù sa Holocen. Mặc dù cơ chế chính xác
của q trình rửa trơi As vào nước ngầm chưa rõ ràng, ba cơ chế đã được đề xuất trong
việc giải thích q trình rửa trơi asen trong nước ngầm ở lưu vực GBM:
1) Các pyrit asen trong trầm tích phù sa bị oxy hóa và kết quả là As được thả vào
mạch nước ngầm.
2) Sự chuyển hóa chất hữu cơ của vi sinh vật trong lịng đất dẫn đến tình trạng
thiếu khí, do đó dẫn đến giảm oxyhydroxit sắt (FeOOH), và sau đó dẫn đến giải phóng
As đã hấp thụ vào nước ngầm.
3) Các anion asen bị hấp thụ bởi các khoáng chất trong tầng nước ngầm đang
được chuyển thành dung dịch bằng cách trao đổi cạnh tranh các anion photphat dẫn
đến ô nhiễm As trong nước ngầm. Các nguồn phốt phát được cho là do sử dụng quá
nhiều phân phốt phát cho nông nghiệp, từ q trình lên men hoặc thối rữa của trầm
tích than bùn bị chôn vùi và các vật liệu hữu cơ tự nhiên khác, v.v. Tuy nhiên, những
cơ chế gợi ý này vẫn chưa được chứng minh.

8


Hình 3. Bản đồ nhiễm As ở Bangladesh
Nước ngầm ở Bangladesh chứa hàm lượng As cao hơn so với các nguồn nước
mặt và nước ngầm chứa cả hai dạng As vô cơ (AsIII và AsV), và AsIII chiếm ưu thế.
Trong nước mặt và nước giếng đào, cả dạng vô cơ và hữu cơ đều phổ biến và dạng
oxy hóa của As là dạng chủ yếu. Mặc dù cả AsIII và AsV đều độc hại, nhưng AsIII đã
được báo cáo là lồi độc nhất. Ơ nhiễm thạch tín đã được tìm thấy phổ biến hơn trong
các bồn chứa được lắp đặt ở độ sâu 15–50 m. Tuy nhiên, ở một số khu vực, ơ nhiễm

As được tìm thấy trong các ống hút được lắp đặt ở độ sâu lớn hơn. Việc nhiễm asen
trong nước sâu (DTWs; sâu hơn 150 m) không phổ biến. Ban đầu, ô nhiễm asen trong
nước bồn của Bangladesh được cho là ở đồng bằng châu thổ sông Hằng; sau đó, sự ơ
nhiễm được phát hiện ở hầu hết các khu vực trầm tích của Bangladesh, ngoại trừ các
khu vực Đồi núi và Pleistocene (Terrace Land).
2.2. Hậu quả
Ở Bangladesh, nước ngầm là nguồn phơi nhiễm As chính; dân số vơ tình tiếp xúc
với As đáng kể hàng ngày thông qua nước họ sử dụng để uống và nấu ăn. Theo báo
cáo, hàng ngày, một nam giới sống ở các khu vực bị ơ nhiễm thạch tín trung bình ăn
vào nước uống 1,734 mg thạch tín, trong khi một nữ giới ăn vào 1,321 mg thạch tín;
họ cũng nhận được sự tiếp xúc bổ sung thông qua rau và ngũ cốc mà họ tiêu thụ. 26
Người dân sống trong khu vực bị ơ nhiễm, bình qn đầu người, lượng As hấp thụ
trung bình hàng ngày ước tính là 1017,9 µg, trong đó 54,3% là từ gạo và rau, và 45,7%
là do uống nước bị nhiễm As. Các loại rau như khoai tây, bí đỏ, lá dền và kalmila từ
các khu vực bị ơ nhiễm được phát hiện có chứa hàm lượng As cao; 27,9% As trong
các loại rau này được báo cáo là As vô cơ, trong khi arsen monomethylarsonic axit
hữu cơ và axít dimetylarsinic lần lượt là 21,5% và 50,6%. Việc tiếp xúc qua rau và ngũ
cốc trở nên phức tạp hơn khi thực phẩm được nấu chín hoặc chế biến bằng nước nhiễm
As. Được biết, As vô cơ độc hại đối với sức khỏe con người hơn As hữu cơ, và As
trong nước ngầm của Bangladesh chủ yếu là vô cơ. Việc tiếp xúc với As cũng có thể
xảy ra khi hít phải khơng khí ơ nhiễm, nhưng mức độ phơi nhiễm như vậy ở
Bangladesh ít xảy ra hơn vì khơng có ngành cơng nghiệp nào sử dụng asen hoặc thải
asen vào khí quyển. Tiếp xúc với As có thể dẫn đến nhiễm độc cấp tính hoặc mãn tính;
lượng arsen ăn vào khi uống nước bồn rửa bị ô nhiễm ở Bangladesh không đủ để gây
9


ra ngộ độc cấp tính. Ăn phải As trong thời gian dài (2–10 năm) ở mức được tìm thấy
trong nước vịi rồng ở Bangladesh có thể dẫn đến sự phát triển của độc tính mãn tính.
Tổn thương da như bệnh hắc tố, dày sừng và bệnh tổ đỉa là những biểu hiện đặc

trưng của bệnh As. Ở Bangladesh, những đặc điểm da liễu này được coi là biểu hiện
chính của bệnh As. WHO định nghĩa bệnh As là một “tình trạng mãn tính phát sinh do
ăn phải asen kéo dài trên liều lượng an tồn trong ít nhất 6 tháng, thường biểu hiện
bằng các tổn thương da đặc trưng của bệnh hắc tố hoặc dày sừng có hoặc khơng liên
quan đến các cơ quan nội tạng.” Liều an toàn của As trong nước uống ở Bangladesh là
0,05 mg / L. Ở Bangladesh, khơng có bệnh nhân nhiễm asen nào được tìm thấy trong
số những người uống nước tinh khiết có mức asen thấp hơn 0,082 mg / L. Tính đến
năm 2012, tổng số 65.910 trường hợp nhiễm As đã được Tổng cục Y tế Bangladesh
(DGHS) xác định tại các khu vực nhiễm As của đất nước.
Phần lớn các bệnh nhân nhiễm As được xác định ở các vùng nông thôn và phổ
biến ở thanh niên. Nam giới bị ảnh hưởng nhiều hơn nữ giới. Bệnh nhiễm As được
phát hiện phổ biến ở những người dân bị phơi nhiễm với As có điều kiện kinh tế xã hội
kém. Dinh dưỡng kém cũng là một yếu tố ảnh hưởng phổ biến để phát triển bệnh As.
Những người ăn ít protein dễ bị nhiễm độc As hơn. Đa số bệnh nhân nhiễm As ở
Bangladesh đang ở giai đoạn nhẹ và trung bình; nhiễm As nặng ít gặp hơn. Tuy nhiên,
hầu hết các bệnh nhân nhiễm As nặng được phát hiện có liên quan đến một số biến
chứng, đặc biệt là ung thư. Các biểu hiện chung của bệnh As được báo cáo ở
Bangladesh bao gồm bệnh hắc tố (98,9% –100,0%), dày sừng (58,8% –92,7%),
leucomelanosis (29,2% –42,7%), suy nhược (88,2% –93,0%), ho mãn tính (20,0%) –
33,8%), xung huyết kết mạc (9,4% –25,0%). Nhiễm độc As mãn tính có thể gây ra các
bệnh lý đa cơ quan và bệnh nhân nhiễm As cũng có thể liên quan đến các biến chứng.
Các biến chứng như bệnh Bowen, ung thư da, ung thư phổi, bệnh thần kinh ngoại biên,
đái tháo đường, tăng huyết áp và các bệnh tim mạch khác, ho mãn tính, hen suyễn,
bệnh mạch máu ngoại vi, hoại thư, phù không rỗ và bệnh gan đã được báo cáo ở người
Bangladesh tiếp xúc với As. Các tác dụng phụ khác được báo cáo liên quan đến việc
tiếp xúc mãn tính với As qua nước uống ở Bangladesh bao gồm các kết quả bất lợi khi
mang thai (như tăng thai chết lưu, sinh non, nhẹ cân và phá thai) và giảm chỉ số thông
minh (IQ) giữa các trẻ em.
10



Về tỷ lệ tử vong, các nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa tỷ lệ tử vong với việc
tăng tiếp xúc với As qua nước uống. Người ta đã báo cáo rằng khoảng 5,6% số người
chết ở Bangladesh là do phơi nhiễm As. Người ta ước tính rằng cứ 100 ca tử vong do
ung thư có thể xảy ra thêm 1 người do tiếp xúc suốt đời với việc uống nước nhiễm As
có chứa 0,05 mg / L. Đối với dân số tiếp xúc với As của Bangladesh, nguy cơ tử vong
do ung thư phổi được ước tính là 159,1/100.000 ở nam và 23,1/100.000 ở nữ. Một ước
tính dựa trên 9.136 trường hợp tử vong do bệnh liên quan đến As mỗi năm ở dân số
tiếp xúc với asen qua nước uống ở nồng độ trên 0,05 mg / L cho thấy các bệnh liên
quan đến As chiếm 0,3% tổng gánh nặng bệnh tật ở Bangladesh.
2.3. Biện pháp khắc phục
2.3.1. Chiến lược quản lý và giảm thiểu tác động của As đối với môi trường và sức
khỏe con người
- Ngăn ngừa sự xâm nhập của As vào môi trường sống của con người và cơ thể
người:
+ Phát hiện nguồn và khu vực phát sinh As.
+ Ban hành các tiêu chuẩn mơi trường liên quan đến As.
- Ứng xử tích cực với ô nhiễm As:
+ Sử dụng nước từ các khu vực lân cận không bị ô nhiễm.
+ Thay đổi nguồn nước từ nước ngầm sang nước mặt.
+ Sử dụng nước mưa có hàm lượng As thấp thay thế nguồn nước mặt và nước
ngầm có hàm lượng As cao làm nước sinh hoạt cho khu dân cư. Giải pháp này sử dụng
khi khơng cịn giải pháp tối ưu nào.
- Phịng ngừa và chữa trị các bệnh do ô nhiễm As:
+ Nghiên cứu hiện trạng bẹnh do ô nhiễm As: dấu hiệu, xu hướng phát triển
bệnh.
+ Cơ chế hình thành bệnh để từ đó nghiên cứu các giải pháp chữa trị.
+ Tăng cường các công tác tuyên truyền, giáo dục, nâng cao nhận thức của cộng
đồng trong việc phòng ngừa và xử lý ô nhiễm As.
11



2.3.2. Giải pháp công nghệ
- Tạo kết tủa/ lắng:
Nguyên lý: dùng hóa chất tạo các kết tủa nhờ các phản ứng hóa học với các ion
tan trong dung dịch. Sắt trong nước ngầm thường tồn tại ở dạng sắt (II) khi gặp oxy sẽ
bị oxy hóa tạo thành chất kết tủa, kết hợp với As có trong nước lắng xuống đáy. Hiệu
suất xử lý 70%.
Ưu điểm của phương pháp này là khơng mất chi phí xử lý, loại bỏ được As cộng
với Fe trong nước. Các bể lọc nước nếu để lâu ngày càng tích lũy được nhiều hidroxit
sắt thì khả năng xử lý As càng tốt hơn. Trong khi đó, bể lọc cần được rửa thường
xuyên để khả năng lọc nước tốt hơn và nhanh hơn, tăng khả năng lọc sắt. Tuy nhiên,
nhược điểm là khả năng giữ As giảm.
- Keo tụ / lắng :
+ Sử dụng phèn sắt (III) làm hóa chất để keo tụ. Phương pháp này cho phép loại
bỏ tới 90% Asen trong nước. Tuy nhiên, xử lý cặn có chứa As là một vấn đề cần phải
quan tâm.
+ Phương pháp keo tụ sử dụng nước vôi trong: cho phép xử lý 40-80% As.
Phương pháp này có thể kết hợp với làm mềm nước. Tuy nhiên, nhược điểm của
phương pháp này là tạo ra cặn.
- Hấp phụ bằng các vật liệu phù hợp: As có thể được hấp phụ lên bề mặt của các
vật liệu dạng hạt, hạt sét hay vật liệu gốc xenlulo như: than hoạt tính, than hoạt tính đã
được xử lý bằng một số hợp chất kim loại, mùn cưa, bột giấy…Hiệu suất xử lý của
từng loại vật liệu còn phụ thuộc vào việc sử dụng các chất oxy hóa hỗ trợ quá trình hấp
phụ As.

12


CHƯƠNG 3. ĐÁNH GIÁ RỦI RO ĐỐI VỚI SỨC KHỎE

3.1. Cơng thức tính tốn lượng chất ơ nhiễm con người tiếp xúc thông qua việc ăn
uống
AE = (Cw x IR x EF x ED) / (BW x AT) (µg/kg trọng lượng cơ thể/ ngày) [7]
Trong đó:
AE: là lượng As con người tiếp xúc thông qua việc uống nước
Cw: nồng độ cao nhất của As trong nước (µg/l)
IR: tỷ lệ uống (là lượng nước uống hàng ngày, l/ngày)
EF: là tần suất tiếp xúc (số ngày tiếp xúc trong một năm)
ED: thời gian tiếp xúc (năm)
BW: trọng lượng trung bình của cơ thể (kg)
AT: thời gian trung bình (ngày)
Thương số nguy hại: HQ = AE / RfD [10]
Với RfD là liều tham chiếu (mg/kg/ngày).
HQ > 1 cho thấy tiềm năng gây những ảnh hưởng có hại đến sức khỏe.
3.2. Kết quả tính tốn và đánh giá
Giả định
Thơng số
Người trưởng thành

Trẻ 10 tuổi

Cw

50

IR

2

EF


365

ED

5

BW

70

13

32


Giả định
Thông số
Người trưởng thành
AT
RfD

Trẻ 10 tuổi

1825
(Liều

tham

3 x 10-4


chiếu đối với tiếp
xúc thơng qua ăn
uống)
Kết quả tính AE

1,43

3,13

Kết quả tính HQ

4,8

10,4

Đánh giá

Tiềm năng gây những ảnh hưởng có hại đến sức
khỏe

14


KẾT LUẬN
As là một nguyên tố vi lượng cần thiết cho cơ thể nhưng ở liều lượng cao thì rất
độc. Khi nước nhiễm As sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe người sử dụng. Vì vậy, việc
xử lý As trong nước là rất cần thiết. Giải quyết vấn đề ô nhiễm As trong nước bao
gồm việc phát hiện nguồn ô nhiễm và biện pháp tối ưu để xử lý ô nhiễm. Nguồn ơ
nhiễm As gồm có: nguồn gốc tự nhiên và do hoạt động của con người. Tác động

môi trường của As không chỉ phụ thuộc vào nồng độ và dạng tồn tại của chất đó,
mà cịn phụ thuộc vào các q trình di chuyển của As trong mơi trường. Sự di
chuyển của As trong nước dưới đất thường tương đối thấp khi điều kiện môi trường
là khử mạnh hoặc oxi hóa mạnh. Sự di chuyển sẽ tăng lên khi mơi trường khử
chuyển sang oxi hóa và ngược lại. Khi xác định được nguồn phát sinh, dạng tồn tại,
quá trình lan truyền, tác động gây độc của As ta có thể lựa chọn biện pháp xử lý As
tối ưu.
Nhóm thực hiện cũng đã tính tốn là lượng As con người tiếp xúc thông qua
việc uống nước bằng việc giả định các thông số nồng độ cao nhất của As trong
nước, tỷ lệ uống, tần suất tiếp xúc, thời gian tiếp xúc, trọng lượng trung bình của cơ
thể, thời gian trung bình. Từ đó đánh giá được tiềm năng gây những ảnh hưởng có
hại đến sức khỏe.

15


TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1]. F. Challenger, “Biological methylation,” Chemical Reviews, vol.
36, no. 3, pp. 315–361, 1945.
[2]. R. A. Zakharyan and H. V. Aposhian, “Arsenite methylation by
methylvitamin B12 and glutathione does not require an enzyme,” Toxicology and
Applied Pharmacology, vol. 154, no. 3, pp. 287–291, 1999.
[3]. T. Hayakawa, Y. Kobayashi, X. Cui, and S. A. Hirano, “A new metabolic
pathway of arsenite: Arsenic-glutathione complexes are substrates for human arsenic
methyltransferase Cyt19,” Archives in Toxicology, vol. 79, no. 4, pp. 183–191, 2005.
[4]. K. Rehman and H. Naranmandura, “Arsenic metabolism and thioarsenicals,”
Metallomics, vol. 4, no. 9, pp. 881–892, 2012.
[5]. H. Naranmandura, N. Suzuki, and K. T. Suzuki, “Trivalent arsenicals are
bound to proteins during reductive methylation,” Chemical Research in Toxicology,
vol. 19, no. 8, pp. 1010–1018, 2006.

[6] V. Devesa, L. M. Del Razo, B. Adair et al., “Comprehensive analysis of
arsenic

metabolites

by

pH-specific

hydride

generation

atomic

absorption

spectrometry,” Journal of Analytical Atomic Spectrometry, vol. 19, no. 11, pp. 1460–
1467, 2004.
[7]. Yongli Li, J.L., Zhiguo Cao, Chao Lin, Zhifeng Yang (2010), "Spatial
distribution and health risk of heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons
(PAHs) in the water of the Luanhe River Basin, China", Environmental Monitoring
and Assessment, 163(1-4), pp. 1-13.
[8]. Sk Akhtar Ahmad, Manzurul Haque Khan, Mushfiqul Haque (2018),
“Arsenic contamination in groundwater in Bangladesh: implications and challenges for
healthcare policy”, Risk Manag Healthc Policy. 2018; 11: 251–261.
[9]. P.L. Smedley, D.G. Kinniburgh (2002), “A review of the source, behaviour
and distribution of arsenic in netural weters”, Applied Geochemistry, 17, 517–568.
[10]. USEPA (1989), Risk assessment guidance for superfund volume I human
health evaluation manual (Part A), EPA/540/1-89/002.


16