BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN HẢI CÔNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM
LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ
VONG Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN
TÍNH NHẬP VIỆN

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2022


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN HẢI CÔNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM
LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ
VONG Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN
TÍNH NHẬP VIỆN
Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 9720107

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. Tạ Bá Thắng
2. PGS.TS. Nguyễn Huy Lực

HÀ NỘI – 2022
LỜI CAM ĐOAN


Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của tôi, với sự hướng dẫn khoa
học của tập thể cán bộ hướng dẫn.
Các kết quả trong luận án là trung thực và được công bố một phần trong các
bài báo khoa học. Luận án chưa từng được công bố. Nếu có điều gì sai, tơi xin hồn
tồn chịu trách nhiệm.
Người cam đoan

Nguyễn Hải Công

MỤC LỤC
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt


Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình


ĐẶT VẤN ĐỀ

1

CHƯƠNG I. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
3
1.1.1. Định nghĩa

3

1.1.2. Dịch tễ 3
1.2. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG ĐỢT CẤP CỦA BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH

5

1.2.1. Định nghĩa và nguyên nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 5
1.2.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính

6

1.2.3. Đánh giá mức độ đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

13


1.3. VIÊM VÀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH TRONG ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH

16

1.3.1. Cơ chế viêm trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

16

1.3.2. Đáp ứng miễn dịch trong đợt cấp 18
1.3.3. Vai trò các Immunoglobulin huyết thanh trong đợt cấp của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính21
1.4. TIÊN LƯỢNG TỬ VONG TRONG ĐỢT CẤP CỦA BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH

26

1.4.1. Tỷ lệ và nguyên nhân tử vong trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính

26

1.4.2. Các yếu tố tiên lượng nguy cơ tử vong trong đợt cấp bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính

29

1.4.3. Một số thang điểm tiên lượng tử vong trong đợt cấp 35
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI 39



1.5.1. Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi nồng độ
Immunoglobulin huyết thanh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
39
1.5.2. Nghiên cứu tiên lượng tử vong trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính

41

CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 44
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 44
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu

44

2.1.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 44
2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu

44

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng nghiên cứu 45
2.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU

45

2.2.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ các Immunoglobulin huyết
thanh ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện
45
2.2.2. Xác định giá trị tiên lượng tử vong của một số yếu tố lâm sàng, cận lâm

sàng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện 47
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

48

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu và chọn mẫu 48
2.3.2. Các kỹ thuật thực hiện trong nghiên cứu 48
2.3.3. Các tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu

56

2.3.4. Đạo đức trong nghiên cứu 63
2.3.5. Phân tích và xử lí số liệu

64

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 66
CHƯƠNG III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 67
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ
CÁC IG HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH NHẬP VIỆN

67

3.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu

67


3.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nồng độ Immunoglobulin huyết thanh

trong và sau đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

70

3.1.3. Đặc điểm nồng độ các Ig huyết thanh và liên quan với lâm sàng, cận lâm
sàng ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

77

3.2. GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH NHẬP VIỆN

89

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tử vong trong đợt cấp 89
3.2.2. Giá trị tiên lượng tử vong của một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng
trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CHƯƠNG IV. BÀN LUẬN

91

97

4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ
CÁC IG HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH NHẬP VIỆN

97


4.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

97

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính102
4.1.3. Đặc điểm nồng độ các Immunoglobulin huyết thanh và liên quan với
lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 112
4.2. GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH NHẬP VIỆN

122

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tử vong trong đợt cấp 122
4.2.2. Giá trị tiên lượng tử vong của một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng trong
đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
KẾT LUẬN

145

KIẾN NGHỊ

147

132

DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH CƠNG BỐ
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO


148


PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

TT Từ viết tắt
Phần viết đầy đủ
1 ATS
Hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society)
2 BAP-65

Tăng Ure máu, rối loạn ý thức, mạch > 109/phút, tuổi > 65

3 BNP

(BUN, Altered mental status, Pulse, Age > 65)
B-type natriuretic peptide

4 BPTNMT

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

5 CAT

COPD Asessment Test


6 CDAPP

Confusion, Dyspnea, Acidosis, Procalcitonin, Pneumonia

7 CLVT

Cắt lớp vi tính

8 CNHH

Chức năng hơ hấp

9 COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive

10 CURB-65

Pulmonary Disease)
Confusion, Ure, Respiratory rate, Blood pressure, Age >

11 CRP
12 ERS
13 FEV1

65
Protein phản ứng C (C-Reactive Protein)
Hội hơ hấp Châu Âu (European Respiratory Society)
Thể tích thở ra gắng sức giây đầu tiên


14 FVC
15 GOLD

(Forced Expiratory Volume in 1 second)
Dung tích sống thở mạnh (Forced Vital Capacity)
Sáng kiến tồn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

16
17
18
19
20

(Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease)
Immunoglobulin
Interleukin
Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil)
Modified British Medical Research Council
Thiếu hụt miễn dịch nguyên phát (Primary antibody

Ig
IL
N
mMRC
PAD

21 PCT
22 PRRs

deficiency

Procalcitonin
Pattern recognition receptors


TT Từ viết tắt
Phần viết đầy đủ
23 SAD
Thiếu hụt miễn dịch thứ phát (Secondary antibody
24 TNFα

deficiency
Tumor necrosis factor α (Yếu tố hoại tử u)


DANH MỤC BẢNG

Bảng

Tên bảng

Trang

2.1.

Tiếp cận điều trị đợt cấp theo mức độ nặng

55

2.2.


Thang điểm CDAPP

2.3.

Phân loại chỉ số khối cơ thể

2.4.

Thang điểm mMRC đánh giá mức độ khó thở

2.5.

Phân nhóm nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

2.6.

Thang điểm BAP-65 tiên lượng nguy cơ tử vong trong đợt cấp bệnh

56

phổi tắc nghẽn mạn tính

58
58
59

59

2.7.


Thang điểm CURB-65 60

2.8.

Đánh giá mức độ tắc nghẽn dựa vào hô hấp ký 61

2.9.

Phân loại rối loạn thơng khí dựa vào hơ hấp ký 61

3.1.

Phân bố bệnh nhân theo tuổi, giới

3.2.

Đặc điểm BMI, thời gian mắc bệnh và số đợt cấp/năm 68

3.3.

Đặc điểm hô hấp ký và phân loại mức độ tắc nghẽn theo tiêu chuẩn của
GOLD

67

68

3.4.

Triệu chứng lâm sàng


70

3.5.

Một số bệnh kết hợp và biến chứng trong đợt cấp

3.6.

Phân bố mức độ đợt cấp theo điểm BAP-65

71

3.7.

Phân bố mức độ đợt cấp theo điểm CURB-65

72

3.8.

Phân bố kết quả điều trị theo mức độ đợt cấp

72

3.9.

Kết quả cấy khuẩn đờm73

3.10. Đặc điểm xét nghiệm huyết đồ trong đợt cấp


70

73

3.11. Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu trong đợt cấp

74

3.12. Đặc điểm xét nghiệm khí máu động mạch trong đợt cấp

75

3.13. Đặc điểm suy hô hấp trong đợt cấp 76
3.14. Hình ảnh Xquang phổi chuẩn 76
Bảng

Tên bảng

Trang


3.15. Đặc điểm nồng độ Ig huyết thanh nhóm chứng và nhóm bệnh

77

3.16. Thay đổi nồng độ các Ig huyết thanh trong và sau đợt cấp ở nhóm bệnh
78
3.17. Liên quan giữa nồng độ Ig sau đợt cấp và thời gian mắc bệnh
3.18. Liên quan giữa nồng độ Ig sau đợt cấp và số đợt cấp/năm


80

3.19. Liên quan nồng độ Ig sau đợt cấp và thể bệnh lâm sàng

81

3.20. Nồng độ Ig huyết thanh đợt cấp và triệu chứng sốt
3.21. Nồng độ các Ig theo mức độ nặng của đợt cấp

79

82

83

3.22. Nồng độ Ig trong đợt cấp và kết quả cấy khuẩn đờm 84
3.23. Thay đổi nồng độ Ig đợt cấp theo đặc điểm vi khuẩn đờm
3.24. Nồng độ Ig và số lượng bạch cầu máu trong đợt cấp

86

3.25. Liên quan nồng độ Ig và CRP máu trong đợt cấp

87

3.26. Liên quan nồng độ Ig và PCT máu trong đợt cấp

88


3.27. Đặc điểm lâm sàng và tử vong trong đợt cấp

85

89

3.28. Đặc điểm cận lâm sàng và tử vong trong đợt cấp90
3.29. Phân tích hồi quy đơn biến xác định giá trị tiên lượng tử vong của một
số yếu tố lâm sàng

91

3.30. Phân tích đa biến xác định giá trị tiên lượng tử vong của một số yếu tố
lâm sàng

92

3.31. Phân tích đơn biến xác định giá trị tiên lượng tử vong trong đợt cấp của
các yếu tố cận lâm sàng 93
3.32. Phân tích đa biến xác định giá trị tiên lượng tử vong trong đợt cấp của
các yếu tố cận lâm sàng 94
3.33. Liên quan giữa điểm tổ hợp CDAPP và nguy cơ tử vong

95

3.34. So sánh giá trị tiên lượng tử vong của thang điểm CDAPP và BAP-65,
CURB-65

96



DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ

Tên biểu đồ

Trang

3.1.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm nguy cơ

69

3.2.

Phân loại mức độ nặng đợt cấp

3.3.

Đường cong ROC so sánh khả năng tiên lượng tử vong trong đợt cấp

71

của thang điểm CDAPP và BAP-65, CURB-65 95
4.1.

Thời gian sống thêm theo mức độ suy giảm chức năng phổi ở bệnh
nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 101



DANH MỤC HÌNH
Hình

Tên hình

Trang

2.1.

Đo hơ hấp ký cho đối tượng nghiên cứu

2.2.

Thực hiện xét nghiệm định lượng nồng độ các Ig huyết thanh tại Bộ
môn Miễn dịch – Học viện quân y

54

50


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một gánh nặng bệnh tật toàn cầu
cả về tỷ lệ mắc, tử vong và kinh tế xã hội. Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh khoảng 11,7%, có
sự khác nhau nhất định theo nhóm quốc gia. Tỷ lệ mắc và tử vong do BPTNMT dự
báo sẽ tiếp tục tăng và đến năm 2060 tử vong hàng năm do bệnh có thể tới 5,4 triệu
người [1]. Việt Nam là một trong số các quốc gia có tỉ lệ mắc BPTNMT cao nhất ở

khu vực Châu Á – Thái Bình Dương và là bệnh gây tử vong đứng thứ 3 trong cơ cấu
tử vong do bệnh (4,9%) [2].
Các đợt cấp là một diễn biến xấu trong quá trình tiến triển của bệnh và là gánh
nặng cả về sức khỏe, chi phí cho người bệnh. Nhiễm trùng hơ hấp tái diễn là căn
ngun chính gây các đợt cấp và cũng là yếu tố có ảnh hưởng xấu đến tiên lượng đợt
cấp. Sự suy yếu của đáp ứng miễn dịch toàn thân và tại chỗ đường hô hấp được cho
là yếu tố thuận lợi cho sự tấn công của các tác nhân vi sinh gây bệnh [3], [4], [5].
Một số nghiên cứu bước đầu cho thấy có sự thiếu hụt miễn dịch ở bệnh nhân
BPTNMT và ảnh hưởng đến tiến triển, tiên lượng của bệnh. Thiếu hụt globulin miễn
dịch (Immunoglobulin: Ig) huyết thanh là nguyên nhân quan trọng dẫn tới tình trạng
nhiễm trùng đường hơ hấp và làm bùng phát các đợt cấp ở BPTNMT. Đồng thời, có sự
liên quan giữa mức độ suy giảm nồng độ IgG huyết thanh và giai đoạn bệnh, điều này
gợi ý suy giảm miễn dịch có vai trị trong diễn tiến chung của bệnh. Trên cơ sở đó, một
số nghiên cứu bước đầu về liệu pháp miễn dịch trong điều trị BPTNMT cũng đã được
thực hiện và cho hiệu quả khả quan. Tuy nhiên, vai trò của sự thay đổi nồng độ các Ig
huyết thanh trong cơ chế bệnh sinh và diễn biến BPTNMT còn nhiều vấn đề cần được
nghiên cứu làm rõ thêm [6].
Các đợt cấp nặng là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu của bệnh ở giai đoạn
muộn, với sự tiến triển của suy hô hấp và các biến chứng đi kèm. Với các đợt cấp
nặng phải điều trị hồi sức tích cực có tỷ lệ tử vong tới 24% và với đợt cấp nhập viện
điều trị khơng phải can thiệp hồi sức tích cực thì tử vong nội viện cũng gặp từ 6 - 8%
[7]. Xác định sớm các yếu tố nguy cơ có giá trị tiên lượng nặng, tử vong trong đợt
cấp là hết sức cần thiết trong thực hành, giúp phân loại mức độ bệnh và kịp thời có
các biện pháp điều trị thích hợp để giảm tỷ lệ tử vong của bệnh. Tuy nhiên, việc tiên


2
lượng chính xác nguy cơ diễn biến nặng và tử vong trong đợt cấp rất khó khăn do sự
đa dạng và phong phú của các yếu tố ảnh hưởng. Một số tác giả ngoài nước đã nghiên
cứu xác định giá trị của một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng đánh giá nguy cơ tử

vong ở bệnh nhân BPTNMT đợt cấp nhập viện. Tuy vậy, có nhiều kết quả khác nhau
giữa các nghiên cứu [8], [9], [10], [11], [12]. Do vậy việc xác định giá trị tiên lượng
tử vong ở bệnh nhân đợt cấp của BPTNM vẫn là vấn đề quan trọng trong thực hành
lâm sàng.
Vì lý do trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính nhập viện”, nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ các Immunoglobulin huyết
thanh ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện.
2. Xác định giá trị tiên lượng tử vong của một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở
bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện.


3
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.1.1. Định nghĩa
Theo GOLD (2020), BPTNMT là một “Bệnh lý phổ biển có thể phịng và điều
trị được, đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở dai dẳng, thường xuyên tiến triển và
liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính của đường thở và phổi với các hạt, khí độc hại.
Các đợt cấp và bệnh lý phối hợp có vai trị quan trọng làm lên bức tranh tổng thể về
mức độ nặng của mỗi người bệnh” [1].
Tình trạng rối loạn thơng khí chủ yếu là tắc nghẽn lưu lượng khí thở ra, là hậu
quả của sự kết hợp q trình viêm mạn tính đường thở, đặc biệt là viêm các tiểu phế
quản và sự phá hủy nhu mơ phổi do khí phế thủng. Sự kết hợp này có sự khác nhau ở
từng cá thể người bệnh. Viêm mạn tính làm thay đổi cấu trúc và hẹp lòng đường thở,
đồng thời gây tổn thương các phế nang và giảm độ đàn hồi của nhu mô phổi. Hậu quả
của quá trình này là dẫn đến làm mất khả năng mở của các tiểu phế quản trong thì thở
ra.

1.1.2. Dịch tễ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một trong những bệnh có tỷ lệ mắc và tử vong
hàng đầu thế giới, gây ảnh hưởng đáng kể đến kinh tế xã hội và gánh nặng này đang
không ngừng tăng lên. Tỷ lệ mắc và tử vong có khác nhau tùy theo nghiên cứu của
các nước và cũng thay đổi theo từng cộng đồng, từng quốc gia. Trong đó, tỷ lệ mắc
có liên quan trực tiếp đến tỷ lệ hút thuốc lá. Tuy nhiên ở nhiều vùng, nhiều quốc gia
tình trạng ơ nhiễm mơi trường sống, nghề nghiệp và ô nhiễm trong nhà do chất đốt
hữu cơ như rơm, rạ, củi than… cũng là những yếu tố nguy cơ quan trọng [7]. Hiện
nay, BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong thứ 4 trên thế giới, với số tử vong tăng
khoảng 30% trong 10 năm tới, đang là một thách thức trong dự phịng và điều trị [1].
Ở nhóm dân số trên 40 tuổi mắc cao hơn, nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn nữ giới. Ước
tính tình hình dịch tễ BPTNMT qua các nghiên cứu được chia làm 4 nhóm theo cách


4
điều tra: 1) Dựa trên đo thơng khí phổi, có hoặc khơng có khám lâm sàng; 2) Dựa
trên triệu chứng hô hấp; 3) Dựa trên khai báo của bệnh nhân; 4) Dựa trên ý kiến
chuyên gia. Nhìn chung, tỷ lệ mắc BPTNMT qua các công bố thay đổi từ 1 – 18%
dân số [7]
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Thị Xuyên và cộng sự trên phạm vi toàn
quốc từ năm 2006 – 2007 cho thấy, tỷ lệ mắc BPTNMT trong cộng đồng dân cư từ 25
tuổi trở lên là 2,2%, nam 3,5 % và nữ 1,1 %. Tỷ lệ BPTNMT tập trung chủ yếu từ 40
tuổi trở lên với tỷ lệ 4,2%, trong khi đó tuổi 15-40 tuổi chỉ là 0,4%. Đặc biệt ở nông
thôn tỷ lệ mắc cao hơn thành thị và miền núi 2,6 % so với 1, 9% và 1,6%. Miền Bắc
có tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất 3%, cao hơn miền trung 2,3 % và đặc biệt cao hơn
hẳn miền Nam 1% [13]. Cả nước có khoảng 1,3 triệu người mắc BPTNMT cần điều
trị. Chi phí y tế cho điều trị trung bình khoảng 1 triệu đồng/người và có sự tăng cao
hơn ở khu vực thành thị, thấp hơn ở miền núi và nông thôn. Chi phí điều trị tăng cao
gấp nhiều lần trong các đợt cấp phải nhập viện, với ngày điều trị trung bình khoảng
10 ngày và chi phí trung bình khoảng 5,5 triệu đồng [7].

Nghiên cứu của Nguyễn Viết Nhung và cộng sự (2015), về tỷ lệ mắc BPTNMT
ở người không hút thuốc tại Việt Nam và Indonesia cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là
6,8% trong đó tỷ lệ mắc ở nam giới là 12,9% và nữ là 4,4%. Tỷ lệ mắc tại Việt Nam
cao hơn Indonesia (8,1% so với 6,3%) và thành thị cao hơn nông thôn [14].

1.2. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG ĐỢT CẤP CỦA BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH
1.2.1. Định nghĩa và nguyên nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2.1.1. Định nghĩa đợt cấp
Có nhiều định nghĩa khác nhau về đợt cấp, tuy nhiên đa số đều thống nhất coi
đợt cấp là một diễn biến cấp tính, đặc trưng bởi sự tăng nặng bất thường của các triệu
chứng và đòi hỏi phải bổ sung, thay đổi các liệu pháp điều trị thường dùng. Do các


5
đợt cấp rất khác nhau về mức độ và nguyên nhân nên các tác giả đều không đề cập
đến mức độ nặng và nguyên nhân.
Theo Anthonisen N.R. và cộng sự (1987): đợt cấp là sự diễn biến xấu đi của ít
nhất 1 trong 3 triệu chứng cơ bản của BPTNMT là khó thở, tăng thể tích đờm và đờm
mủ [15]. Định nghĩa này quan tâm nhiều đến vai trò của việc sử dụng kháng sinh
trong điều trị đợt cấp và nhấn mạnh vai trò của nguyên nhân nhiễm trùng.
Theo Hội lồng ngực Mỹ và Hội hô hấp châu Âu (ATS/ERS): đợt cấp là một
biến cố xảy ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh, đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu
chứng căn bản của bệnh nhân như khó thở, ho và/hoặc đờm khác với những diễn biến
thường ngày, khởi phát cấp tính và có thể địi hỏi sự thay đổi thuốc điều trị thường
ngày [16]
Hướng dẫn của GOLD (2020), đợt cấp được định nghĩa là một sự kiện cấp tính
được đặc trưng bởi sự xấu đi về các triệu chứng hô hấp so với thường ngày và dẫn tới
phải thay đổi các thuốc điều trị đang dùng [1]. Định nghĩa này tương tự định nghĩa
của Hội lồng ngực Canada, Anh, Mỹ và được đánh giá dễ áp dụng trong thực hành

lâm sàng.
1.2.1.2. Nguyên nhân đợt cấp
Nguyên nhân chủ yếu gây khởi phát các đợt cấp là nhiễm trùng hô hấp. Các tác
nhân nhiễm trùng bao gồm cả nhiễm khuẩn, virus và các tác nhân vi sinh khơng điển
hình đường hô hấp dưới. Khoảng 50% các trường hợp cấy mọc vi khuẩn ở mẫu dịch
rửa qua nội soi phế quản trong đợt cấp. Đồng thời các nghiên cứu cũng ghi nhận có
hiện tượng vi khuẩn thường trú ở đường hơ hấp dưới trong giai đoạn ổn định của
bệnh. Nhiễm trùng tái diễn là tác nhân then chốt trong quá trình tiến triển của
BPTNMT, nó làm khởi phát các đợt cấp và tiến triển nặng lên của bệnh. Điều trị
kháng sinh trong đợt cấp thông thường là kinh nghiệm và câu hỏi khi nào cần điều trị
kháng sinh luôn được đặt ra trong thực hành. Bên cạnh đó ơ nhiễm về khơng khí cũng
được coi là tác nhân có vai trị gây các đợt cấp, gây tăng tỷ lệ nhập viện và tử vong.
Đáng chú ý, có tới 1/3 các đợt cấp khơng xác định được chính xác ngun nhân do
tính phức tạp của các yếu tố nguy cơ và bệnh đồng mắc [1].


6
1.2.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính
1.2.2.1. Triệu chứng lâm sàng đợt cấp
Hiện nay chẩn đoán đợt cấp của BPPTNMT chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng,
với sự thay đổi cấp tính các triệu chứng hơ hấp (khó thở, ho và/hoặc khạc đờm) vượt quá
mức bình thường hàng ngày. Định nghĩa của GOLD được xem như là tiêu chuẩn chẩn
đoán một đợt cấp của bệnh [1], [7].
Đặc điểm lâm sàng chung của các đợt cấp là sự tăng nặng lên của các triệu
chứng so với biểu hiện bệnh thường ngày. Đi kèm với đó là sự rối loạn bệnh lý của
các cơ quan khác và sự suy sụp về thể trạng, thể lực của người bệnh. Trong đó nổi lên
2 vấn đề: sự nặng lên của các triệu chứng hô hấp và sự mất bù của các yếu tố bệnh lý
đi kèm. Mặc dù trong đợt cấp luôn đa dạng về triệu chứng tồn thân và thực thể có
thể khác nhau giữa các bệnh nhân và không đặc hiệu, tuy nhiên trong bệnh cảnh lâm

sàng cũng có những triệu chứng có tính chất điển hình, chỉ điểm một đợt cấp là: tăng
khó thở, tăng lượng đờm và tăng đờm mủ [7].

Triệu chứng tồn thân trong đợt cấp
Sốt có thể gặp với các mức độ khác nhau, gây ra bởi tình trạng nhiễm trùng hô
hấp dưới. Tùy theo căn nguyên vi sinh gây nhiễm trùng mà đặc điểm sốt khác nhau.
Sốt cao, kéo dài sẽ làm tăng các rối loạn về chuyển hóa và nước điện giải và làm suy
sụp thêm về thể lực người bệnh [17].
Phù chi dưới: thường liên quan đến tình trạng tiến triển nặng của suy tim phải
do tâm phế mạn hoặc cấp. Đây là một dấu hiệu thường gặp trong các đợt cấp nặng
[1].
Rối loạn ý thức thường gặp ở các đợt cấp nặng, tương ứng với mức độ suy hơ
hấp. Biểu hiện từ tình trạng lo lắng kích thích, tới lú lẫn hoặc tiền hơn mê/hôn mê.
Rối loạn ý thức là dấu hiệu chỉ điểm cho một đợt cấp nặng, có suy hơ hấp [12].
Triệu chứng hô hấp trong đợt cấp


7
Khó thở: là triệu chứng tăng nặng nổi bật và có tính đặc hiệu. Mức độ khó thở
khác nhau, có thể nhẹ hoặc nhanh chóng có biểu hiện tím tái và suy hô hấp. Tùy từng
mức độ mà bệnh nhân có thể biểu hiện: tăng tần số thở, co rút cơ hô hấp phụ, hô hấp
nghịch đảo, thở ngáp cá [1]. Thay đổi tần số thở là phản xạ đáp ứng với tình trạng
thiếu oxy, tùy thuộc vào mức độ tắc nghẽn và khó thở mà tần số thở tăng ở mức độ
khác nhau. Khi tần số thở > 25 lần/phút là biểu hiện của tình trạng khó thở nặng và đe
dọa suy hô hấp cấp. Trong trường hợp suy hơ hấp rất nặng đe dọa tử vong thì có thể
gặp thở kiểu ngáp cá, giảm tần số thở [18]. Co rút các cơ hô hấp phụ: rút lõm hố trên
ức, trên đòn, cơ gian sườn. Lồng ngực căng giãn, cơ hoành hạ thấp làm cho các khe
gian sườn ở thấp bị rút lõm và đáy bên của lồng ngực bị co hẹp lại khi thở vào (dấu
hiệu Hoover). Khí quản bị co ngắn lại tụt xuống hõm ức khi hít vào gọi là dấu hiệu
Campbell [19].

Trong nghiên cứu của Steer J. và cộng sự (2012) ở bệnh nhân đợt cấp nặng
phải nhập khoa cấp cứu, tần số thở trung bình khi nhập viện là 26 lần/phút. Trong đó
nhóm tử vong tần số thở trung bình là 27,8 lần/phút và nhóm khơng tử vong là 25,8
lần/phút [9].
Ho tăng cả về mức độ và tần số, tương ứng với tình trạng nhiễm trùng hô hấp
và viêm xuất tiết ở đường thở dưới. Thường ho thành cơn, gắng sức. Ho nhiều sẽ làm
tăng gánh nặng thể lực và tăng mức độ khó thở [1].
Bệnh nhân thường khạc đờm sau một cơm ho, nếu khơng có bội nhiễm đờm
thường ít và qnh dính. Các đợt diễn biến cấp tính đờm tăng về số lượng, chuyển
đục, khi có nhiễm khuẩn nặng đờm thường là nhầy mủ nhưng số lượng cũng không
quá nhiều. Trong đợt cấp thường có liên quan đến yếu tố nhiễm trùng và tăng phản
ứng viêm, nên thể tích đờm thường tăng hơn so với thường ngày và màu sắc chuyển
đục [1].
Steer J. và cộng sự (2012), với 920 bệnh nhân đợt cấp nhập viện. Tỷ lệ đờm
đục là 51,3% và đáng chú ý là tỷ lệ đờm đục ở nhóm tử vong chỉ là 39,6%, thấp hơn
có ý nghĩa với nhóm ổn định xuất viện (52,6%) [9].
Triệu chứng thực thể: Nghe phổi có thể thấy tiếng rale: rale rít, rale ngáy rõ ở
thì thở ra, có thể nghe thấy rale ẩm, nổ ở 2 đáy phổi [20].


8
Các dấu hiệu đợt cấp nặng: Sốt > 38°c, phù chi dưới, tần số thở > 25 lần/phút.
Tím tái, cơ hô hâp phụ hoạt động mạnh, rối loạn ý thức. Biểu hiện suy hơ hấp nặng:
tím tái, rối loạn ý thức hoặc hôn mê, hô hấp bụng đảo nghịch, mất phản xạ ho, rối
loạn huyết động [18].
Triệu chứng ngoài phổi
Tim mạch: thường gặp nhịp tim nhanh, huyết áp thay đổi. Có thể có các dấu
hiệu của suy tim phải như: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, thiểu niệu hoặc vô niệu
[20].
Tâm - thần kinh: biểu hiện ở các mức độ khác nhau, từ mệt mỏi, trầm cảm, lú

lẩn hoặc hơn mê. Có thể biểu hiện rối loạn vận động như run chi, rung giật cơ. Các
biểu hiện rối loạn thực thể về thần kinh là dấu hiệu của một đợt cấp nặng [10], [20].
1.2.2.2. Xét nghiệm cận lâm sàng trong đợt cấp
Các xét nghiệm cận lâm sàng thường quy phục vụ chẩn đốn và điều trị bao
gồm: sinh hóa, huyết đồ, Xquang ngực, điện tâm đồ, khí máu động mạch, cấy đờm.
Đây cũng là các xét nghiệm giúp loại trừ các chẩn đoán phân biệt như: viêm phổi, suy
tim sung huyết, hội chứng vành cấp, thuyên tắc phổi. Sự lựa chọn các xét nghiệm phụ
thuộc vào biểu hiện lâm sàng và các bệnh đồng mắc của bệnh nhân [7]. Bên cạnh đó,
một số xét nghiệm mới hiện nay hữu ích cho việc chẩn đoán sớm và theo dõi điều trị
trong các đợt cấp như: xét nghiệm nồng độ các dấu ấn viêm như CRP, PCT,
cytokines…
Xquang phổi quy ước: Có vai trị hỗ trợ chẩn đốn, ngồi ra hình ảnh xquang
phổi quy ước giúp phát hiện hoặc loại trừ các chẩn đốn phân biệt như: lao phổi, tràn
khí màng phổi, tràn dịch màng phổi... [7], [20]. Bên cạnh các hình ảnh tổn thương
thường gặp trong BPTNMT như phổi bẩn, căng giãn phổi, trong đợt cấp có thể gặp
tổn thương đơng đặc nhu mô phổi do viêm phổi kết hợp với tỷ lệ trung bình khoảng
32,5% và có thể lên tới 62,5% ở bệnh nhân tử vong trong đợt cấp. Nếu có đơng đặc
nhu mơ thì có thể coi đây là một trong những yếu tố nặng của đợt cấp, tiên lượng tử
vong cao [9].
Xét nghiệm sinh hóa và huyết học: Xét nghiệm huyết đồ và sinh hóa máu là
xét nghiệm thường quy, sự thay đổi của các chỉ số liên quan đến mức độ nặng rối


9
loạn bệnh lý toàn thân. Các nghiên cứu cũng cho thấy giá trị tiên lượng tử vong trong
đợt cấp của BPTNMT của một số yếu tố cụ thể như tăng bạch cầu, tăng nồng độ
glucose máu, suy chức năng thận, giảm nồng độ Albumin, giảm bicarbonate máu,
tăng nồng độ PCT và troponin [10]. Huyết đồ thường gặp tăng số lượng bạch cầu và
tỷ lệ N do đáp ứng với tình trạng nhiễm trùng trong đợt cấp. Ngồi ra có thể gặp đa
hồng cầu, thiếu máu. Sinh hóa máu có thể gặp các rối loạn về điện giải, tăng glucose

máu trong đợt cấp, giảm nồng độ magie… Tuy nhiên cũng có thể liên quan đến các
bệnh đồng mắc và tác dụng phụ của thuốc điều trị [7].
Một số nghiên cứu tập trung phân tích các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng trong
đợt cấp BPTNMT nhận thấy tăng nồng độ ure, glucose, số lượng bạch cầu và giảm
albumin, huyết sắc tố thường gặp trong đợt cấp nặng, là yếu tố tiên lượng nguy cơ tử
vong và phải thơng khí hỗ trợ [8], [9], [21].
Xét nghiệm khí máu động mạch: Theo dõi khí máu động mạch là một trong
những chỉ tiêu quan trọng nhất trong đợt cấp nặng của bệnh, nó giúp phát hiện sớm
tình trạng suy hơ hấp và rối loạn toan kiềm và có liệu pháp can thiệp điều trị thích
hợp. Suy hơ hấp trong đợt cấp của BPTNMT có thể là suy hô hấp cấp hoặc suy hô
hấp cấp trên nền suy hơ hấp mạn tính trước đó. Tình trạng suy hô hấp của bệnh được
đặc trưng bởi sự giảm phân áp oxy máu động mạch (PaO 2) và kèm theo PaCO2 bình
thường hoặc tăng. Đi kèm với đó là tình trạng toan hóa máu do suy hơ hấp gây ra,
được đánh giá dựa trên pH máu động mạch. Cả ATS và GOLD đều khuyến cáo cần
xét nghiệm khí máu động mạch ngay khi bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp nặng [1],
[22].
Xét nghiệm vi sinh: Việc xác định căn nguyên nhiễm khuẩn có thể được thực
hiện trực tiếp bằng nuôi cấy dịch tiết đường hô hấp với bệnh phẩm là đờm, dịch tị
hầu, dịch rửa phế quản qua nội soi. Đối với căn nguyên virus hoặc vi khuẩn khơng
điển hình chủ yếu xác định gián tiếp qua xét nghiệm kháng nguyên – kháng thể hoặc
PCR, hiện tại còn nhiều khó khăn để áp dụng rộng rãi trên lâm sàng. Việc xác định
chính xác căn nguyên chính gây nhiễm trùng đường hô hấp dưới và làm bùng phát
các đợt cấp của bệnh rất khó khăn, do sự đa dạng về căn nguyên và hạn chế về
phương pháp phân lập (đối với vi khuẩn khơng điển hình và virus). Ngồi ra trong


10
đợt cấp cũng rất hạn chế trong việc lấy được mẫu bệnh phẩm đủ tin cậy để phân lập
căn nguyên vi sinh. Việc xét nghiệm mẫu đờm theo phương pháp thơng thường
thường có độ đặc hiệu khơng cao do có rất nhiều tạp khuẩn ở đường hô hấp trên gây

nhiễu. Can thiệp lấy bệnh phẩm qua nội soi phế quản hoặc chọc hút khí quản có nguy
cơ cao gây các tai biến nếu thực hiện trong đợt cấp. Chính vì vậy hiện nay việc điều
trị nhiễm trùng trong đợt cấp của BPTNMT vẫn chủ yếu dựa vào kinh nghiệm nếu
lâm sàng có các triệu chứng chỉ điểm nhiễm trùng như sốt, đờm đục, tăng bạch cầu đa
nhân trung tính…
Nhiễm khuẩn là căn nguyên gặp phổ biến nhất, trong đó thường gặp là
Moraxella catarrhalis, cúm và phế cầu. Rhinovirus, virus hợp bào hô hấp là căn
nguyên virus hay gặp trong đợt cấp. Một số vi khuẩn khơng điển hình như
Mycoplasma, Chlamydia gặp khoảng 5 – 15% trong các đợt cấp [23]. GOLD (2020),
khuyến cáo nên chỉ định kháng sinh cho các bệnh nhân trong đợt cấp có các triệu
chứng khó thở, tăng lượng đờm và đờm đục hoặc bệnh nhân có thơng khí cơ học
(mức độ chứng cứ B). Kháng sinh khi bệnh nhân đợt cấp có 2 trong 3 triệu chứng
trên trong đó có triệu chứng đờm đục (chứng cứ C). Thời gian điều trị kháng sinh
thường từ 5 – 10 ngày [1].
Xét nghiệm các dấu ấn viêm: Các chất chỉ điểm sinh học (biomarker) của
tình trạng nhiễm trùng cũng là một cơ sở để tiếp cận điều trị kháng sinh trong đợt
cấp. Chất được nghiên cứu nhiều nhất là procalcitonin (PCT) huyết thanh. Trong một
nghiên cứu gần đây, bệnh nhân BPTNMT nhập viện điều trị kháng sinh theo hướng
dẫn của PCT giúp làm giảm sử dụng kháng sinh từ 72% xuống còn 40%. Cũng như
PCT, copetin (tiền chất của vasopressin), C-reactive protein đều tăng cao trong các
đợt cấp [24].
C-Reactive Protein (CRP): là một glucoprotein không đặc hiệu của phản ứng
viêm do gan sản xuất, nó gắn kết với polysaccharide C nên được gọi là protein phản
ứng C. Bình thường CRP khơng có trong huyết thanh hoặc chỉ có dạng vết (dưới
0,3mg/dl hoặc 7-820 mcg%). Khi có viêm cấp do các vi sinh vật (virus, vi khuẩn hay
ký sinh trùng) hoặc phá hủy mô trong cơ thể (do các tác nhân vật lý, hoá học, chấn
thương và trong một số bệnh lý như xơ vữa động mạch, viêm khớp), các quá trình


11

này giải phóng ra IL-6 (Interleukin 6) và các cytokine khác là tác nhân kích thích sản
xuất CRP và nồng độ của nó tăng nhanh trong huyết thanh. Nồng độ CRP bắt đầu
tăng khoảng 2 giờ sau từ khi bắt đầu pha cấp, đạt tới đỉnh vào 48 giờ và có thể tăng
gấp 1000 lần so với giá trị bình thường. Ngoài các bệnh liên quan đến viêm nhiễm,
tăng CRP còn liên quan mật thiết đến các bệnh lý về mạch máu và tim mạch, và là
yếu tố tiên lượng nguy cơ mắc các bệnh này. Mặc dù CRP không đặc hiệu cho phản
ứng viêm nhưng nó tăng và giảm nhanh theo diễn biến của bệnh, do vậy nó phản ánh
ngay được diễn biến của tình trạng viêm nhiễm [24].
Nồng độ PCT máu: Phần lớn các đợt cấp có liên quan căn nguyên nhiễm trùng,
bao gồm nhiễm khuẩn hô hấp và nhiễm virus. Việc sử dụng kháng sinh trong điều trị
đợt cấp thực sự hữu ích trong các đợt cấp nặng do nhiễm khuẩn, tuy nhiên lại khơng
có hiệu quả và làm tăng nguy cơ độc tính thuốc, tăng tỷ lệ vi khuẩn kháng kháng sinh
nếu đợt cấp do virus hoặc căn nguyên khác. Do biểu hiện lâm sàng thường ít khác
biệt giữa đáp ứng viêm do nhiễm khuẩn và virus, nên các xét nghiệm cận lâm sàng có
giá trị định hướng cao. Việc dựa vào nồng độ CRP và thay đổi số lượng bạch cầu làm
cơ sở chỉ điểm điều trị kháng sinh trong đợt cấp độ đặc hiệu khơng cao, do biểu hiện
phản ứng viêm tồn thân có sự giống nhau giữa nhiễm khuẩn và virus [25]. Nồng độ
PCT máu có nhiều ưu điểm hơn hẳn dấu ấn viêm khác, nó đặc hiệu cho nhiễm khuẩn
và nhiễm khuẩn huyết. Nồng độ PCT thấp có giá trị cao để loại trừ nhiễm khuẩn
huyết, ngược lại nồng độ PCT cao ủng hộ chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn
huyết, sốc nhiễm khuẩn nhất là khi có rối loạn chức năng các cơ quan, hậu quả của
q trình viêm tồn thân, suy đa tạng. Định lượng nồng độ PCT giúp rút ngắn thời
gian chẩn đoán bệnh, phân biệt được nhiễm khuẩn do vi khuẩn hay siêu vi, theo dõi
đáp ứng với điều trị kháng sinh tốt hơn các marker khác [26], [27].
Nghiên cứu của Mohamed K.H. và cộng sự (2012), nhận thấy ở nhóm
BPTNMT đợt cấp do nhiễm khuẩn có sự tăng cao nồng độ PCT huyết thanh là
2,69 ± 0,62 ng/mL, cao hơn có ý nghĩa so với nhóm khơng do nhiễm khuẩn là
0,07 ± 0,02 ng/mL. Đồng thời ở nhóm nhiễm khuẩn, nồng độ PCT ngoài đợt cấp là
0,06 ± 0,03 ng/mL, giảm thấp rõ rệt so với trong đợt cấp [25].



12
Vai trò một số cytokine trong tiên lượng BPTNMT: Nhiều nghiên cứu đã
chứng minh có sự tăng cao nồng độ một số cytokine trong đợt cấp và là yếu tố quan
trọng trong diễn biến đáp ứng viêm. Trong đó IL-6 đóng vai trị nổi bật trong hệ
thống đáp ứng viêm ở BPTNMT. IL-6 liên quan chặt chẽ mức độ khó thở, mức độ
giảm FEV1, tăng áp động mạch phổi, tình trạng đợt cấp, tình trạng khí phế thũng
trong BPTNMT. Sự gia tăng nồng độ IL-8 được coi là dấu hiệu đáp ứng viêm bởi
bạch cầu trung tính và có liên quan với mức độ tắc nghẽn phế quản, nó tăng cao cấp
tính ở bệnh nhân BPTNMT có đợt cấp nặng và IL-8 cùng với IL-6 tăng cao hơn hẳn
ở những đối tượng bệnh nhân có đợt cấp thường xuyên ( ≥ 3 đợt/năm). Tuy nhiên do
chi phí và địi hỏi kỹ thuật cao nên chưa có nhiều nghiên cứu về giá trị nồng độ các
cytokine này trong tiên lượng BPTNMT [28], [29], [30].
Nghiên cứu của Helmy T.A. và cộng sự (2014), cho thấy sự tăng cao nồng độ
IL-6 huyết thanh có giá trị cao trong tiên lượng tử vong, ngày điều trị trung bình ở
bệnh nhân BPTNMT đợt cấp nặng phải thơng khí hỗ trợ. Sự kết hợp giữa nồng độ
CRP và IL-6 cho hiệu quả tiên lượng tốt hơn so với chỉ dựa vào nồng độ CRP hoặc
IL-6 đơn độc [31].
1.2.3. Đánh giá mức độ đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2.3.1. Phân loại mức độ nặng của đợt cấp
Chẩn đoán mức độ nặng đợt cấp là một quyết định quan trọng trong xử trí,
nhưng khái niệm về mức độ nặng đợt cấp còn phức tạp. Khái niệm này bao gồm ít
nhất hai yếu tố: mức độ nặng của BPTNMT và các thay đổi cấp tính được tạo ra do
bản thân đợt cấp. Trên cơ sở này, một trường hợp BPTNMT nặng có thể sẽ rơi vào
đợt cấp nặng chỉ với các thay đổi rất ít so với tình trạng cơ bản.
Anthonisen N.R. và cộng sự (1987) là những tác giả đầu tiên đưa ra tiêu chuẩn
phân loại mức độ nặng đợt cấp, dựa trên ba triệu chứng chính: tăng khó thở, tăng
lượng đàm và tăng đàm mủ. Trên cơ sở này các tác giả phân đợt cấp thành ba dạng
(type). Type I (nặng): nếu có cả ba triệu chứng. Type II (trung bình): nếu có hai trong
ba triệu chứng. Type III (nhẹ): nếu có một triệu chứng và kèm theo một trong các

triệu chứng phụ sau: có triệu chứng nhiễm trùng hơ hấp trên trong vịng 5 ngày trước
đó, sốt khơng do ngun nhân khác, tăng ho hoặc khò khè hoặc tăng nhịp tim hay